APG 18 - DOENÇA RENAL CRÔNICA

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Estudar sobre a epidemiologia, fatores de risco, 
etiologia, fisiopatologia, estágio, manifestações 
clínicas e diagnóstico da Doença Renal Crônica 
(DRC); 
2- Compreender os riscos da automedicação. 
Doença Renal Crônica 
↠ Independentemente da causa, a DRC consiste na 
perda dos néfrons funcionantes dos rins com 
deterioração progressiva da filtração glomerular, da 
capacidade de reabsorção tubular e das funções 
endócrinas dos rins (NORRIS, 2021). 
↠ Todos os tipos de DRC caracterizam-se por redução 
da TFG, que se reflete em uma diminuição 
correspondente da quantidade de néfrons funcionantes. 
A velocidade de destruição dos néfrons difere de caso a 
caso, mas varia de muitos meses a alguns anos (NORRIS, 
2021). 
 Nos casos típicos, os sinais e sintomas da DRC 
desenvolvem-se gradativamente e não se tornam evidentes até que 
a doença esteja muito avançada. Isso é atribuído à surpreendente 
capacidade compensatória dos rins. À medida que as estruturas renais 
são destruídas, os néfrons restantes sofrem hipertrofia estrutural e 
funcional, cada qual aumentando sua função como modo de 
compensar os néfrons perdidos. Nesse processo, cada um dos néfrons 
remanescentes precisa filtrar mais partículas de solutos do sangue. As 
manifestações clínicas da insuficiência renal tornam-se evidentes 
apenas quando os poucos néfrons remanescentes são destruídos 
(NORRIS, 2021). 
 
 Os seres humanos nascem com 0,75 milhão a 1,25 milhão de 
néfrons por rim. Se os néfrons forem perdidos, não há regeneração 
de novos néfrons; portanto, uma TFG diminuída indica a perda de 
néfrons e estima com mais acurácia a função renal residual 
(GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
↠ Ao contrário da lesão renal aguda, que pode ser 
corrigida com melhora resultante da função renal, a lesão 
renal na DRC raramente é reparada, então a perda da 
função é persistente. Em pacientes com DRC, a perda da 
função renal adicional gera mais danos e, portanto, 
anormalidades clínicas mais graves. Na verdade, a DRC 
pode piorar progressivamente, mesmo que o distúrbio 
que a causou se torne inativo (GOLDMAN; SCHAFER, 
2022). 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ A DRC assumiu, nos últimos anos, o status de problema 
de saúde pública devido à elevação de sua prevalência 
entre a população mundial e ao seu impacto na 
morbimortalidade dos indivíduos acometidos. Resultando, 
sobretudo, da crescente epidemia dos fatores de risco 
cardiovasculares, a doença renal crônica implica em 
hospitalizações frequentes e em elevado custo 
socioeconômico (MARTINS, 2017). 
↠ Com base em dados de estudos populacionais, alguns 
autores estimaram que, nos Estados Unidos, no mínimo 
6% da população adulta tenha DRC em estágios 1 e 2. As 
mesmas estimativas sugeriram que outros 4,5% da 
população norte-americana tenha DRC nos estágios 3 e 
4 (JAMESON et al., 2019). 
↠ No nosso país a Sociedade Brasileira de Nefrologia 
estima que possuam cerca de 10 milhões de pessoas com 
algum grau de DRC (MARTINS, 2017). 
A incidência crescente de DRC na população idosa é atribuída em 
parte à queda das taxas de mortalidade devido a complicações 
cardíacas e cerebrais da doença vascular aterosclerótica, permitindo 
que um segmento maior da população evolua para os estágios mais 
avançados da DRC. No entanto, é importante entender que a grande 
maioria dos pacientes com DRC nos estágios iniciais morre em razão 
das complicações cardiovasculares e cerebrovasculares, antes de 
progredir para os estágios mais avançados da DRC. Na verdade, até 
mesmo uma redução mínima da TFG ou a presença de albuminúria 
atualmente é reconhecida como importante fator de risco de doença 
cardiovascular (JAMESON et al., 2019). 
FATORES DE RISCO 
↠ É importante reconhecer os fatores que aumentam o 
risco de DRC, mesmo nos indivíduos com TFG normal. 
Os fatores de risco incluem: (JAMESON et al., 2019). 
• baixo peso ao nascer para a idade gestacional; 
APG 18 – “ELEVADA PREVALÊNCIA, REDUZIDA TAXA” 
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• obesidade infantil; 
• hipertensão; 
• diabetes melito; 
• doença autoimune; 
• idade avançada; 
• descendência africana; 
• história familiar de doença renal; 
• episódio prévio de lesão renal aguda e existência de 
proteinúria; 
• sedimento urinário anormal, ou anormalidades estruturais 
do trato urinário. 
OBS.: Tem sido cada vez mais reconhecido que um ou mais episódios 
de lesão renal aguda estão associados ao risco aumentado de 
desenvolvimento de DRC (JAMESON et al., 2019). 
INTERESSANTE: Muitas formas raras hereditárias de DRC seguem um 
padrão de herança mendeliana, em geral como parte de uma 
síndrome sistêmica, e a forma mais comum dessa categoria é a 
doença renal policística autossômica dominante. Além disso, pesquisas 
recentes sobre a genética da predisposição a doenças complexas 
comuns revelaram variantes na sequência de DNA em diversos loci 
genéticos que estão associados com formas comuns de DRC. Um 
exemplo marcante é a detecção das versões alélicas do gene 
APOL1, de ancestrais das populações da África Ocidental, que 
contribuem para o aumento de várias vezes na frequência de algumas 
etiologias comuns da DRC não diabética (p. ex., glomerulosclerose 
segmentar focal) observadas entre os negros e hispânicos, em regiões 
importantes da África continental e na diáspora africana global. A 
prevalência em populações da África Ocidental parece ter emergido 
como adaptação evolutiva que conferia proteção contra patógenos 
tropicais. Como em outras doenças comuns com componente 
hereditário, os desencadeantes ambientais (como um patógeno viral) 
transformam o risco genético em doença (JAMESON et al., 2019). 
↠ A obesidade, por exemplo, é encontrado um estado 
de hiperfiltração e aumento da pressão glomerular na 
tentativa de atender às demandas do peso corporal, de 
modo que se comporta como um fator que pode tanto 
desencadear a DRC quanto atuar na sua progressão 
(DUMONT et al., 2021). 
• Hipertensos: A hipertensão arterial é comum na DRC, 
podendo ocorrer em mais de 75% dos pacientes de 
qualquer idade (BASTOS et al., 2010). 
• Diabéticos: Os pacientes diabéticos apresentam risco 
aumentado para DRC e doença cardiovascular e devem ser 
monitorizados frequentemente para a ocorrência da lesão 
renal (BASTOS et al., 2010). 
• Idosos: A diminuição fisiológica da FG e, as lesões renais 
que ocorrem com a idade, secundárias a doenças crônicas 
comuns em pacientes de idade avançada, tornam os idosos 
susceptíveis a DRC (BASTOS et al., 2010). 
• Pacientes com doença cardiovascular (DCV): A DRC é 
considerada fator de risco para DCV e estudo recente 
demonstrou que a DCV se associa independentemente 
com diminuição da FG e com a ocorrência de DRC 
(BASTOS et al., 2010). 
• Familiares de pacientes portadores de DRC: Os familiares 
de pacientes portadores de DRC apresentam prevalência 
aumentada de hipertensão arterial, Diabetes mellitus, 
proteinúria e doença renal (BASTOS et al., 2010). 
• Pacientes em uso de medicações nefrotóxicas: O uso de 
medicações nefrotóxicas deveria ser evitado ou otimizado 
nos pacientes com DRC, particularmente quando a FG é 
menor que 60 mL/min/1,73m2 (BASTOS et al., 2010). 
ETIOLOGIA 
↠ Uma variedade de distúrbios está associada à DRC. O 
responsável pode ser um processo renal primário (p. ex., 
glomerulonefrite, pielonefrite, hipoplasia congênita) ou um 
processo secundário (devido a uma doença sistêmica, 
como diabetes melito ou lúpus eritematoso) (MCANINCH; 
LUE, 2014). 
 Uma vez que exista lesão renal, acredita-se agora que a 
hiperfiltração inicialmente adaptativa das unidades de néfrons não 
danificadas produza mais estresse e lesão do tecido renal 
remanescente, levando, finalmente, a piora da função renal e a 
anormalidades urinárias (p. ex., proteinúria). O paciente mostrará 
progressão de uma fase de gravidade da DRC para a próxima 
(MCANINCH; LUE, 2014).↠ Segundo o Ministério da Saúde, no Brasil as principais 
causas da DRC, são respectivamente a HAS, DM e as 
glomerulonefrites representando em 26%, 18% e 11% dos 
pacientes dialíticos (MARTINS, 2017). 
CLASSIFICAÇÃO 
↠ A doença renal crônica (DRC) é definida como lesão 
renal ou uma taxa de filtração glomerular estimada 
(TFGe) abaixo de 60 mL/min/1,73 m2 persistente por 3 
meses ou mais, independentemente da causa. As 
diretrizes da Kidney Disease Outcomes Quality Initiative 
(KDOQI) classificaram a DRC em cinco estágios 
(JOHNSON, 2016). 
 A determinação da TFG é complicada, exige a injeção 
de um marcador de TFG e coletas de urina programadas; portanto, 
estimativas da TFG baseadas na creatinina sérica e nos dados 
demográficos do paciente são usadas para monitorar a evolução da 
DRC. A progressão da doença renal também pode ser avaliada por 
alterações no nível sérico de cistatina C (GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
OBS.: A TFG é considerada o melhor indicador da função global do 
rim. A TFG normal, que varia com a idade, o sexo e o tamanho 
corporal, varia de 120 a 130 mℓ/min/1,73 m2 nos adultos jovens e 
saudáveis normais. Na prática clínica, a TFG geralmente é estimada 
com base na concentração sérica de creatinina (NORRIS, 2021). 
↠ A última classificação de DRC de 2012 do KDIGO 
recomenda detalhar a causa de DRC, classificando-a 
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dentro de seis categorias relacionadas com a taxa de 
filtração glomerular (G1 a G5, com G3 dividida em 3a e 
3b), e também com base em três níveis de albuminúria 
(A1, A2 e A3), cada uma avaliada de acordo com a relação 
albumina-creatinina urinária (em mg/g ou mg/mmol em 
uma amostra isolada matinal de urina) (JOHNSON, 2016). 
 
 
• A DRC em estágios 1 e 2 geralmente é assintomática, de modo 
que o reconhecimento da condição é mais frequentemente 
resultante de exames laboratoriais conduzidos em outros 
contextos clínicos que não o de suspeita de doença renal 
(JAMESON et al., 2019). 
• Com a progressão para DRC de estágios 3 e 4, as complicações 
clínicas e laboratoriais se tornam mais proeminentes. Quase todos 
os sistemas do organismo são afetados, mas as complicações mais 
evidentes são anemia e a propensão à fadiga associada; perda do 
apetite com desnutrição progressiva; anormalidades do cálcio, 
fósforo e hormônios reguladores de minerais, como 1,25(OH)2D3 
(calcitriol), paratormônio (PTH) e fator de crescimento de 
fibroblasto 23 (FGF-23); e anormalidades da homeostasia do sódio, 
do potássio, da água e do equilíbrio acidobásico. Muitos pacientes, 
principalmente os idosos, apresentam valores de TGFe 
compatíveis com DRC 2 ou 3. Contudo, a maioria desses pacientes 
não apresentará deterioração adicional da função renal. O médico 
da assistência primária deve reavaliar a função renal e, se estiver 
estabilizada e não houver proteinúria associada, o paciente 
geralmente pode ser acompanhado com repetição regular dos 
exames, sem necessidade de encaminhamento ao nefrologista. 
Entretanto, é preciso ter cuidado quanto à potencial exposição a 
nefrotóxicos ou intervenções que apresentem risco de lesão renal 
aguda (LRA), bem como eventual ajuste da dose da medicação, 
se necessário. Se exames repetidos mostrarem declínio da TFG, 
albuminúria ou hipertensão descontrolada, é recomendado o 
encaminhamento ao nefrologista (JAMESON et al., 2019). 
• Quando a DRC avança para o estágio 5, as toxinas acumulam-se 
e o paciente costuma demonstrar alterações marcantes em suas 
atividades da vida diária, em seu bem-estar, em seu estado 
nutricional e na homeostase hidreletrolítica; por fim, evolui para a 
síndrome urêmica (JAMESON et al., 2019). 
OBS.: O termo desalentador doença renal em estágio terminal 
representa um estágio da DRC em que o acúmulo de toxinas, líquidos 
e eletrólitos normalmente excretados pelos rins resulta em risco de 
vida, a menos que as toxinas sejam removidas por terapia de 
substituição renal, empregando diálise ou transplante renal. O termo 
doença renal em estágio terminal foi substituído por DRC estágio 5 
(JAMESON et al., 2019). 
OBS.: O termo microalbuminúria não é mais incorporado nessa 
classificação; é usado o termo nível moderado de albuminúria (30 a 
300 mg/g ou 2,5 a 30 mg/mmol) (JOHNSON, 2016). 
 Albuminúria é um importante marcador para dano renal. 
Normalmente, a urina contém quantidades diminutas de proteína. No 
entanto, se os rins estiverem danificados, a proteína pode “extravasar” 
dos rins para a urina. O tipo de proteína (p. ex., globulinas de baixo 
peso molecular ou albumina) depende do tipo de doença renal. 
Excreção aumentada de globulinas de baixo peso molecular é um 
indício de doença tubulointersticial, enquanto excreção de albumina é 
um marcador de DRC resultante de hipertensão ou diabetes melito. 
De modo a estabelecer o diagnóstico de DRC em adultos e crianças 
pré-púberes com diabetes, os testes da fita urinária são aceitáveis para 
detectar albuminúria (NORRIS, 2021). 
OBS.: A melhoria na classificação da DRC foi benéfica ao identificar 
aspectos prognósticos relacionados com a função renal diminuída e 
com o aumento da albuminúria. Isso levou a uma maior vigilância para 
a DRC e ao reconhecimento de seu impacto significativo na atenção 
à saúde em todo o mundo. No entanto, uma desvantagem da utilização 
dos sistemas de classificação é o possível excesso de diagnósticos de 
DRC, ao menos entre certas categorias de TFGe e albuminúria, 
especialmente entre os idosos (JOHNSON, 2016). 
Hoje, muitos laboratórios fornecem uma TFG estimada (ou “TFGe”) 
com base nessas equações. As equações para a estimativa da TFG 
são válidas apenas para pacientes em estado de equilíbrio, isto é, sem 
variações da creatinina ao longo dos dias (JAMESON et al., 2019). 
EQUAÇÕES RECOMENDADAS PARA ESTIMAR A TAXA DE FILTRAÇÃO 
GLOMERULAR (TFG) COM BASE NA CONCENTRAÇÃO SÉRICA DE 
CREATININA (CRS), IDADE, SEXO, RAÇA E PESO CORPORAL 
1. Equação estabelecida pelo estudo Modification of Diet in Renal 
Disease 
• TFG estimada (mL/min por 1,73 m2) = 1,86 × (CrS) −1,154 
× (idade)−0,203 
• Multiplicar por 0,742 se for mulher 
• Multiplicar por 1,21 se tiver descendência africana 
2. Equação CKD-EPI 
• TFG = 141 × mín.(CrS/κ, 1)α × máx.(CrS/κ, 1)–1.209 × 
0,993idade 
• Multiplicar por 1,018 se for mulher 
• Multiplicar por 1,159 se tiver descendência africana 
• onde CrS refere-se à creatinina sérica em mg/dL, κ é 
igual a 0,7 para as mulheres e 0,9 para os homens; α é 
igual a –0,329 para as mulheres e –0,411 para os 
homens; mín. indica o valor mínimo da CrSr/κ ou 1; e 
máx. indica o valor máximo de CrS/κ ou 1. 
 
FISIOPATOLOGIA 
↠ A fisiopatologia da DRC caracteriza-se por dois amplos 
grupos de mecanismos lesivos: 
• mecanismos iniciais específicos da etiologia 
subjacente (p. ex., anormalidades do 
desenvolvimento ou da integridade renal, 
Classificação do Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO) da doença renal crônica 
(DRC). A graduação de cores que vai do verde ao vermelho representa o risco crescente e a 
progressão da DRC. TFG, taxa de filtração glomerular. 
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deposição de imunocomplexos e inflamação em 
alguns tipos de glomerulonefrite, ou exposição a 
toxinas em algumas doenças dos túbulos e do 
interstício renais); 
• hiperfiltração e hipertrofia dos néfrons viáveis 
remanescentes, que são uma consequência 
comum da redução da massa renal a longo 
prazo, independentemente da etiologia 
subjacente e que leva ao declínio adicional da 
função renal. 
 
↠ As respostas à redução da quantidade de néfrons são 
mediadas por hormônios vasoativos, citocinas e fatores de 
crescimento. Por fim, essas adaptações de curto prazo 
(hiperfiltração e hipertrofia) para manter a TFG tornam-
se mal-adaptativas à medida que a pressão e o fluxo 
sanguíneo aumentados dentro do néfron predispõem à 
distorção da arquitetura dos glomérulos, função anormal 
dos podócitos erompimento da barreira de filtração, 
levando à esclerose e à destruição dos néfrons 
remanescentes (JAMESON et al., 2019). 
↠ O aumento da atividade intrarrenal do sistema renina-
angiotensina (SRA) parece contribuir para a hiperfiltração 
compensatória inicial e para a subsequente hipertrofia e 
esclerose mal-adaptativas. Esse processo explica por que 
a redução da massa renal secundária a uma agressão 
isolada pode levar ao declínio progressivo da função renal 
ao longo de muitos anos (JAMESON et al., 2019). 
 
 
 
 
Ao contrário da LRA transitória, que frequentemente cura e após a 
qual o rim se recupera funcionalmente, insultos crônicos e sustentados 
ao rim, tais como aqueles que caracterizam nefropatias crônicas e 
progressivas, evoluem para fibrose renal progressiva com destruição 
da microarquitetura normal do rim e a sua substituição por tecido 
fibroso feito de matriz colágena extracelular, levando à perda da 
função, DRC e DRET. Isso afeta todos os três compartimentos 
funcionais do rim, ou seja, os glomérulos, os túbulos e o interstício, 
bem como os vasos, e manifesta-se histologicamente como 
glomerulosclerose, fibrose tubulointersticial e esclerose vascular 
(JOHNSON, 2016). 
A cicatrização ou a fibrose renal é um fenômeno complexo, com 
sobreposição de fenômenos e de múltiplos estágios, que pode ser 
caracterizado por uma série de processos: (JOHNSON, 2016). 
• Uma resposta inflamatória com infiltração nos rins lesados 
por células inflamatórias extrínsecas aos rins (derivadas do 
sangue e medula óssea); 
• Ativação, proliferação e perda de células renais intrínsecas 
(por meio de apoptose ou necrose e incluindo mesangiólise 
e podocitopenia); 
À esquerda: Fotomicrografia de pequeno aumento de um rim normal demonstrando 
glomérulos normais e estruturas tubulointersticiais saudáveis sem fibrose. À 
direita: Fotomicrografia de pequeno aumento mostrando doença renal crônica com 
esclerose de diversos glomérulos e intensa fibrose tubulointersticial. 
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• Ativação e proliferação de matriz extracelular (MEC) – 
produzindo células, inclusive miofibroblastos e fibroblastos; 
• Deposição de MEC substituindo a arquitetura renal normal. 
 A gravidade do infiltrado celular inflamatório renal se 
correlaciona intimamente com o grau de disfunção renal, predizendo 
progressão da DRC. A não resolução da lesão tecidual invariavelmente 
inicia uma resposta inflamatória com o recrutamento subsequente de 
neutrófilos, linfócitos, monócitos e macrófagos, células dendríticas e 
mastócitos para o tecido lesado, perpetuando um ciclo de inflamação 
contínua, dano tecidual, fibrose. Os neutrófilos, plaquetas, eosinófilos e 
mastócitos, através da liberação de seus produtos, também foram 
implicados na patogênese da inflamação renal aguda e crônica e 
fibrose. Na maior parte das vezes, porém, um infiltrado intersticial renal 
linfomonocitário acentuado representa o grande marco de progressão 
da DRC (JOHNSON, 2016). 
 
SÍNDROME URÊMICA 
↠ Embora as concentrações séricas de ureia e creatinina sejam 
utilizadas para avaliar a capacidade excretora dos rins, o acúmulo dessas 
duas moléculas, por si só, não explica os muitos sinais e sintomas que 
caracterizam a síndrome urêmica na insuficiência renal avançada. Um 
grande número de toxinas que se acumulam com o 
declínio da TFG foram implicadas na síndrome urêmica. 
Entre essas toxinas, estão as hidrossolúveis, as 
hidrofóbicas, aquelas ligadas a proteínas e os produtos 
metabólicos não voláteis contendo nitrogênio com e sem 
carga (JAMESON et al., 2019). 
OBS.: Desse modo, fica evidente que as concentrações séricas da ureia 
e da creatinina, embora possam ser determinadas facilmente, devem 
ser entendidas como marcadores substitutos e imprecisos dessas 
toxinas; a monitoração dos níveis da ureia e da creatinina do paciente 
com disfunção renal é uma simplificação exagerada do estado urêmico 
(JAMESON et al., 2019). 
A síndrome urêmica envolve mais do que a insuficiência excretora 
renal. Inúmeras funções metabólicas e endócrinas desempenhadas 
normalmente pelos rins também são comprometidas, e isso causa 
anemia, desnutrição e anormalidades do metabolismo dos carboidratos, 
gorduras e proteínas. Além disso, os níveis plasmáticos de muitos 
hormônios (como PTH, FGF-23, insulina, glucagon, hormônios 
esteroides, como a vitamina D e os hormônios sexuais, e prolactina) 
alteram-se na DRC em razão da excreção reduzida, da menor 
degradação ou da regulação hormonal anormal (JAMESON et al., 2019). 
Por fim, a DRC está associada à inflamação sistêmica aumentada. Os 
níveis altos de proteína C-reativa são detectados simultaneamente 
com outros reagentes de fase aguda, enquanto as concentrações dos 
chamados reagentes negativos da fase aguda (p. ex., albumina e 
fetuína) diminuem. Desse modo, a inflamação associada à DRC é 
importante para a síndrome de desnutrição-inflamação-
aterosclerose/calcificação, que contribui para a aceleração da doença 
vascular e a comorbidade associada à doença renal avançada 
(JAMESON et al., 2019). 
↠ Em resumo, a fisiopatologia da síndrome urêmica pode 
ser dividida em três esferas de manifestações 
disfuncionais: (JAMESON et al., 2019). 
• distúrbios secundários ao acúmulo das toxinas 
normalmente excretadas pelos rins; 
• anormalidades consequentes à perda das outras 
funções renais, como a homeostase 
hidreletrolítica e a regulação hormonal; 
• inflamação sistêmica progressiva e suas 
consequências vasculares e nutricionais. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
A uremia causa distúrbios funcionais em quase todos os sistemas do 
organismo. A diálise crônica pode reduzir a incidência e a gravidade de 
muitos desses distúrbios, de forma que as manifestações integrais da 
uremia desapareceram amplamente do cenário de saúde moderno. 
Entretanto, mesmo o tratamento dialítico ideal não é totalmente 
efetivo como terapia renal substitutiva, porque alguns distúrbios 
resultantes da disfunção renal não respondem à diálise (JAMESON et 
al., 2019). 
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↠ As manifestações clínicas e laboratoriais da DRC 
incluem: (NORRIS, 2021). 
• acumulação de escórias nitrogenadas; 
• distúrbios hidreletrolíticos e acidobásicos; 
• distúrbios minerais e ósseos; 
• anemia e distúrbios da coagulação; 
• hipertensão e alterações da função cardiovascular; 
distúrbios gastrintestinais; 
• complicações neurológicas; 
• distúrbios dermatológicos; 
• distúrbios do sistema imune. 
OBS.: A ocasião em que esses distúrbios aparecem e a gravidade das 
suas manifestações clínicas são determinadas em grande parte pelo 
grau de função renal existente e pelas doenças coexistentes. Algumas 
dessas manifestações clínicas e laboratoriais da DRC ocorrem antes 
que a TFG tenha alcançado o estágio de insuficiência renal (NORRIS, 
2021). 
ACUMULAÇÃO DE ESCÓRIAS NITROGENADAS 
↠ A acumulação de escórias nitrogenadas no sangue (ou 
azotemia) é um sinal precoce de insuficiência renal e, em geral, 
ocorre antes que se evidenciem outros sintomas. A ureia é 
uma das primeiras escórias nitrogenadas a acumular-se no 
sangue e o nível sanguíneo de ureia aumenta 
progressivamente à medida que a DRC avança. A concentração 
plasmática normal de ureia é de cerca de 20 mg/dℓ. Nos pacientes 
com insuficiência renal, esse nível pode chegar a 800 mg/dℓ (NORRIS, 
2021). 
Quando as dietas contêm alimentos ricos em proteínas, a proteína é 
metabolizada em aminoácidos usados para formação de reservas de 
proteína corporal. Os aminoácidos não utilizados para esse fim são 
metabolizados para formar ureia ou são convertidos em produtos 
potencialmente tóxicos que se acumulam na DRC. Como a produção 
de ureia é diretamente proporcional à quantidade de proteína ingerida, 
o excesso de proteína na dieta aumentará a produção de ureia e 
outras toxinas urêmicas. As bactérias no cólon também contribuem 
para a uremiametabolizando aminoácidos e peptídios (p. ex., triptofano 
ou histidina podem ser convertidos em p-cresol e indoxil sulfato) 
(GOLDMAN; SCHAFER, 2022). 
↠ A creatinina – um subproduto do metabolismo muscular – 
é filtrada livremente nos glomérulos e não é reabsorvida nos 
túbulos renais. A creatinina é produzida a uma taxa 
relativamente constante e quase tudo que é filtrado nos 
glomérulos é eliminado na urina, em vez de ser reabsorvido 
para a corrente sanguínea. Desse modo, a creatinina sérica 
pode ser usada como indicador indireto para avaliar a TFG e a 
extensão da lesão renal associada à DRC (NORRIS, 2021). 
OBS.: O termo uremia, que significa literalmente “urina no sangue”, é 
usado para descrever as manifestações clínicas da insuficiência renal. 
Alguns dos sintomas da uremia não se evidenciam antes que sejam 
perdidos no mínimo dois terços dos néfrons renais. Uremia não é o 
mesmo que azotemia, termo que indica simplesmente acumulação de 
escórias nitrogenadas no sangue, que é assintomática em alguns casos 
(NORRIS, 2021). 
↠ O estado urêmico inclui sinais e sintomas de distúrbios 
hidreletrolíticos e acidobásicos; alterações das funções 
reguladoras (p. ex., controle da pressão arterial, formação das 
hemácias e síntese reduzida de vitamina D); e efeitos da uremia 
na função do organismo (p. ex., encefalopatia urêmica, 
neuropatia periférica, prurido). Nesse estágio, quase todos os 
órgãos e estruturas do corpo são afetados. Em geral, os sinais 
e sintomas iniciais da uremia (p. ex., fraqueza, fadiga, náuseas e 
apatia) são sutis. As queixas mais graves incluem fraqueza 
extrema, vômitos frequentes, letargia e confusão mental. Sem 
tratamento com diálise ou transplante renal, a condição evolui 
para coma e morte (NORRIS, 2021). 
DISTÚRBIOS HIDRELETROLÍTICOS E ACIDOBÁSICOS 
↠ Os rins participam da regulação do volume de líquidos 
extracelulares eliminando ou retendo sódio e água. A insuficiência 
renal crônica pode causar desidratação ou sobrecarga de 
volume, dependendo do processo patológico da doença renal. 
Além da regulação do volume, também há redução da 
capacidade renal de concentrar urina. Um dos primeiros sinais 
de lesão renal é poliúria com urina praticamente isotônica com 
o plasma (i. e., densidade entre 1.008 e 1.012) e pouca variação 
entre as micções (NORRIS, 2021). 
↠ À medida que a função renal declina ainda mais, a capacidade 
de regular a excreção de sódio é reduzida. Normalmente, os rins 
toleram amplas variações da ingestão de sódio, embora mantendo 
níveis séricos normais. Nos casos de insuficiência renal crônica, os 
rins perdem sua capacidade de regular a excreção de sódio. Há 
redução da capacidade de adaptar-se a uma diminuição súbita 
da ingestão de sódio e pouca tolerância a uma sobrecarga 
aguda de sal. Depleção de volume com redução associada da 
TFG pode ocorrer quando há restrição da ingestão de sódio 
ou perda salina excessiva em consequência de diarreia ou 
vômitos.. Perda de sal é comum nos casos de insuficiência renal grave, 
porque a reabsorção tubular de sódio está reduzida. O aumento 
progressivo da ingestão de sódio pelos pacientes com insuficiência 
renal frequentemente aumenta a TFG e melhora qualquer função 
renal residual. Nos pacientes com hipertensão coexistente, a 
possibilidade de aumentar a pressão arterial ou desencadear 
insuficiência cardíaca congestiva geralmente exclui a possibilidade de 
suplementar a ingestão de sódio (NORRIS, 2021). 
7 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Cerca de 90% da excreção de potássio ocorrem nos rins. 
Quando há insuficiência renal, a excreção de potássio por cada 
néfron aumenta à medida que os rins adaptam-se à redução 
da TFG. Além disso, a excreção desse elemento no sistema 
digestório também aumenta. Por essa razão, os pacientes 
geralmente só apresentam hiperpotassemia quando a função 
renal é gravemente comprometida. Em razão desse 
mecanismo de adaptação, geralmente não é necessário 
restringir a ingestão de potássio dos pacientes com DRC, até 
que a TFG tenha reduzido a menos de 5 a 10 mℓ/min/1,73 m 
(NORRIS, 2021). 
OBS.: Nos pacientes com insuficiência renal, as causas comuns de 
hiperpotassemia são: falha em seguir as restrições dietéticas de 
potássio; constipação intestinal; acidose aguda causando liberação do 
potássio intracelular no líquido extracelular; traumatismo ou infecção 
causando liberação de potássio dos tecidos corporais; ou exposição 
aos fármacos que contêm potássio, impedem sua entrada nas células 
ou bloqueiam sua secreção nos néfrons distais (NORRIS, 2021). 
↠ Em condições normais, os rins regulam o pH sanguíneo 
eliminando os íons hidrogênio produzidos nos processos 
metabólicos e reciclando bicarbonato. Isso é conseguido por 
meio da secreção de íons hidrogênio, reabsorção de sódio e 
bicarbonato e produção de amônia, que atua como tampão 
dos ácidos tituláveis. Com a deterioração da função renal, esses 
mecanismos são prejudicados e o paciente pode desenvolver 
acidose metabólica quando é exposto a uma carga excessiva 
de ácidos ou perde quantidades excessivas de bases (p. ex., 
diarreia). A acidose que ocorre nos pacientes com insuficiência 
renal parece estabilizar-se à medida que a doença avança, 
provavelmente por causa da enorme capacidade de 
tamponamento dos ossos. Contudo, essa ação de 
tamponamento parece aumentar a reabsorção óssea e 
contribuir para os distúrbios esqueléticos que ocorrem nos 
pacientes com DRC (NORRIS, 2021). 
DISTÚRBIOS DO METABOLISMO DE CÁLCIO E FÓSFORO E DOENÇA 
ÓSSEA 
↠ As anormalidades do metabolismo do cálcio e do fósforo 
ocorrem nos estágios iniciais da evolução da DRC. A regulação 
dos níveis séricos do fósforo depende da excreção urinária 
diária de quantidades iguais às que são ingeridas com a dieta. 
Quando há deterioração da função renal, a excreção de fosfato 
diminui e, consequentemente, as concentrações séricas 
aumentam. Ao mesmo tempo, diminuem os níveis séricos de 
cálcio, que são regulados em relação inversa com as 
concentrações séricas do fosfato. Por sua vez, a redução do 
cálcio sérico estimula a secreção de hormônio paratireóideo 
(PTH), que aumenta a reabsorção de cálcio dos ossos. Embora 
os níveis de cálcio sérico sejam mantidos por estimulação da 
função do PTH, essa adaptação é conseguida às custas do 
sistema esquelético e de outros órgãos do corpo (NORRIS, 
2021). 
 
↠ A síntese de vitamina D também diminui nos pacientes com 
DRC. Os rins regulam a atividade dessa vitamina convertendo a 
forma inativa da vitamina D (25[OH] vitamina D3) em calcitriol 
(1,25[OH] vitamina D3), que é sua forma fisiologicamente ativa. 
O calcitriol é conhecido por seu efeito supressor direto da 
síntese do PTH e, por isso, níveis mais baixos de calcitriol 
aumentam as concentrações deste hormônio. Além disso, os 
níveis baixos de calcitriol diminuem a absorção de cálcio no 
sistema digestório. A vitamina D também regula a diferenciação 
dos osteoblastos e, deste modo, dificulta a reposição óssea 
(NORRIS, 2021). 
 
OBS.: A maioria dos indivíduos com DRC desenvolve 
hiperparatireoidismo secundário a infrarregulação dos receptores das 
glândulas paratireoides. Tanto os receptores de vitamina D como os 
receptores de cálcio são infrarregulados, provocando elevação dos 
níveis de PTH e redução dos níveis séricos de cálcio e vitamina D. A 
vitamina D age em conjunto com o PTH para mobilizar cálcio e fosfato 
dos ossos a fim de manter os níveis séricos de cálcio e fosfato 
(NORRIS, 2021). 
DOENÇAS ÓSSEAS: O termo osteodistrofia renal ou distúrbio da 
mineralização óssea associado à DRC é usado para descrever as 
complicações da doença. As alterações esqueléticas que ocorrem nos 
pacientes com DRC foram divididas em dois tipos principais de distúrbio: 
osteodistrofias com renovação óssea aumentada ou reduzida. Alguns 
pacientes têm predomínio de um tipo de distúrbio ósseo, enquanto 
outros apresentam osteodistrofias do tipo misto. Doisfatores 
intrínsecos a esses dois distúrbios incluem a reabsorção anormal e a 
remodelação óssea defeituosa. Formas leves de metabolismo ósseo 
anormal podem ser encontradas nos estágios iniciais da DRC (estágio 
2), mas se tornam mais graves à medida que a função renal deteriora, 
como no estágio 5 (NORRIS, 2021). 
DISTÚRBIOS HEMATOLÓGICOS 
Anemia: A anemia crônica (níveis de hemoglobina < 13 g/dℓ 
em homens adultos e < 12 g/dℓ em mulheres adultas) é o 
distúrbio hematológico mais grave associado à DRC. Afro-
americanos e pacientes diabéticos têm incidência ainda mais alta 
de anemia a cada estágio mais avançado da DRC (NORRIS, 2021). 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ A anemia da DRC é causada por vários fatores, inclusive 
perdas sanguíneas crônicas, hemólise, supressão da medula 
óssea por compostos urêmicos retidos e redução da produção 
de hemácias em consequência da síntese reduzida de 
eritropoetina e da deficiência de ferro. Os rins são os principais 
responsáveis pela síntese do hormônio eritropoetina, que 
controla a produção das hemácias. Quando há insuficiência 
renal, a produção desse hormônio geralmente é insuficiente 
para estimular a formação normal de hemácias pela medula 
óssea. Entre as causas da deficiência de ferro dos pacientes 
com DRC, estão anemia e restrições dietéticas que limitam a 
ingestão e a perda sanguínea que ocorre durante a diálise 
(NORRIS, 2021). 
↠ Quando não é tratada, a anemia causa ou contribui para as 
queixas como fraqueza, fadiga, dor de cabeça, irritabilidade, 
depressão, insônia e distúrbio da função cognitiva. Também há 
preocupação crescente quanto aos efeitos fisiopatológicos da 
anemia na função cardiovascular. A anemia da insuficiência renal 
diminui a viscosidade sanguínea e causa aumento 
compensatório da frequência cardíaca. A viscosidade sanguínea 
reduzida também acentua a vasodilatação periférica e contribui 
para a redução da resistência vascular. O débito cardíaco 
aumenta em razão de uma resposta compensatória para 
manter a irrigação sanguínea, principalmente nos pacientes 
com doença cardíaca coronariana, resultando em angina do 
peito e outros episódios isquêmicos (NORRIS, 2021). 
OBS.: A anemia normocítica e normocrômica começa a partir do 
estágio 3 da DRC e está presente em quase todos os pacientes do 
estágio 4 (JAMESON et al., 2019). 
Coagulopatias: Os distúrbios hemorrágicos evidenciam-se por 
epistaxe, menorragia, hemorragia digestiva e equimoses na pele 
e nos tecidos subcutâneos. Embora a formação de plaquetas 
geralmente esteja normal nos pacientes com DRC, a função 
plaquetária está deprimida. A função da coagulação melhora 
com diálise, mas não normaliza por completo, sugerindo que a 
uremia contribua para o problema. Os pacientes com DRC 
também são mais suscetíveis aos fenômenos trombóticos 
(NORRIS, 2021). 
DISTÚRBIOS CARDIOVASCULARES 
↠ Nos pacientes com DRC, a taxa de mortalidade global por 
doença cardiovascular é muito maior que o da população geral 
(NORRIS, 2021). 
HIPERTENSÃO ARTERIAL: Em geral, hipertensão arterial é a 
manifestação clínica inicial da DRC. Os mecanismos responsáveis 
pela hipertensão arterial associada à DRC são multifatoriais, mas 
incluem aumento do volume vascular, elevação da resistência 
vascular periférica, redução dos níveis das prostaglandinas 
vasodilatadoras e aumento da atividade do sistema renina-
angiotensina (NORRIS, 2021). 
DOENÇA CARDÍACA: O espectro das doenças cardiovasculares 
associadas à DRC inclui hipertrofia ventricular esquerda e 
cardiopatia isquêmica. Os pacientes com DRC tendem a 
apresentar prevalência mais alta de disfunção ventricular 
esquerda com redução da fração de ejeção do ventrículo 
esquerdo (atribuída à disfunção sistólica) e diminuição da fração 
de enchimento ventricular (atribuída à disfunção diastólica). 
Vários fatores causam disfunção ventricular esquerda, inclusive 
sobrecarga de líquidos extracelulares, desvio do sangue por 
uma fístula arteriovenosa de diálise e anemia. Em especial, a 
anemia foi relacionada com hipertrofia ventricular esquerda. 
Quando estão associadas à hipertensão, comumente manifesta, 
essas anormalidades aumentam o trabalho miocárdico e a 
demanda de oxigênio, resultando por fim no desenvolvimento 
de insuficiência cardíaca (NORRIS, 2021). 
OBS.: Insuficiência cardíaca congestiva e edema pulmonar tendem a 
ocorrer nos estágios avançados da insuficiência renal. Entre os 
distúrbios coexistentes implicados como fatores contribuintes para a 
incidência mais alta de doenças cardiovasculares estão hipertensão, 
anemia, diabetes melito, dislipidemia e coagulopatias. O PTH também 
pode desempenhar um papel importante na patogênese da 
miocardiopatia associada à insuficiência renal (NORRIS, 2021). 
PERICARDITE: Alguns pacientes com DRC em estágio 5 têm 
pericardite secundária à uremia e à diálise prolongada. As 
manifestações clínicas da pericardite urêmica são semelhantes 
às da pericardite viral, com todas as suas complicações 
potenciais, inclusive tamponamento cardíaco. Os sinais e 
sintomas iniciais incluem dor torácica branda a grave, com piora 
durante a inspiração e atrito pericárdico. A febre varia na 
ausência de infecção e é mais comum com a pericardite 
associada à diálise do que a pericardite urêmica (NORRIS, 2021). 
DISTÚRBIOS GASTRINTESTINAIS 
↠ Anorexia, náuseas e vômitos são comuns nos pacientes 
com uremia, além do paladar metálico que inibe ainda mais o 
apetite. Náuseas nas primeiras horas da manhã são uma queixa 
frequente. Os pacientes podem ter úlceras e sangramento da 
mucosa gastrintestinal e soluços são comuns (NORRIS, 2021). 
↠ Uma causa possível das náuseas e dos vômitos é a 
decomposição da ureia pela flora intestinal, resultando em 
concentrações altas de amônia (NORRIS, 2021). 
↠ O PTH aumenta a secreção de ácido gástrico e contribui 
para os distúrbios gastrintestinais. Em geral, náuseas e vômitos 
melhoram com a restrição de proteínas da dieta e depois de 
iniciar a diálise, e desaparecem por completo após o transplante 
renal (NORRIS, 2021). 
DISTÚRBIOS NEUROMUSCULARES 
↠ Alguns pacientes com DRC sofrem alterações da função do 
sistema nervoso central e periférico. A neuropatia periférica – 
ou acometimento dos nervos periféricos – envolve mais 
comumente os membros inferiores que os superiores. Esse 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
tipo de neuropatia é simétrico e afeta as funções sensorial e 
motora. A neuropatia periférica é causada por atrofia e 
desmielinização das fibras neurais, possivelmente causada pelas 
toxinas urêmicas. A síndrome das pernas inquietas é 
manifestação clínica da neuropatia periférica e pode ser 
encontrada em até dois terços dos pacientes em diálise. Essa 
síndrome caracteriza-se por sensações de prurido, picadas ou 
“vermes rastejantes”, que comumente são mais intensas em 
repouso. A movimentação das pernas traz alívio transitório. 
Sensação de ardência nos pés, que pode ser seguida de 
fraqueza e atrofia dos músculos, é manifestação clínica da 
uremia (NORRIS, 2021). 
↠ Nos pacientes urêmicos, os distúrbios do sistema nervoso 
central são semelhantes aos causados por outras doenças 
tóxicas e metabólicas. Também conhecida como encefalopatia 
urêmica, essa condição não está bem esclarecida e pode ser 
causada ao menos em parte pelo excesso de ácidos orgânicos 
tóxicos, que alteram a função neural. A depressão do nível de 
atenção e consciência é o sinal mais precoce e significativo da 
encefalopatia urêmica. Em geral, essas alterações são seguidas 
de incapacidade de fixar a atenção, perda da memória a curto 
prazo e transtornos de percepção na identificação de pessoas 
e objetos. Delirium e coma são anormalidades tardias da 
evolução da uremia, enquanto convulsões são complicações 
pré-terminais (NORRIS, 2021). 
OBS.: Os distúrbios da função motora frequentemente acompanham 
as manifestações neurológicas da encefalopatia urêmica. Durante osestágios iniciais, geralmente há dificuldade de realizar movimentos 
delicados com os membros. A marcha do paciente torna-se instável e 
desajeitada, com tremores ao realizar movimentos. Nos casos típicos, 
os pacientes desenvolvem asterixe (movimentos de dorsiflexão das 
mãos e dos pés) à medida que a doença avança. Esse sinal pode ser 
desencadeado pedindo-se ao paciente para hiperestender os braços 
no nível dos cotovelos e punhos, com os dedos das mãos afastados. 
Quando o paciente tem asterixe, essa posição provoca movimentos 
adejantes laterais dos dedos das mãos (NORRIS, 2021). 
DISTÚRBIOS IMUNES 
↠ Infecção é uma complicação comum e uma causa 
frequente de internação hospitalar e morte entre os pacientes 
com insuficiência renal. As anormalidades imunológicas 
comprometem a eficácia da resposta imune à infecção. Todos 
os componentes da inflamação e da função imune podem ser 
afetados negativamente pelos níveis altos de ureia e escórias 
metabólicas, inclusive com redução das contagens de 
granulócitos, depressão da imunidade humoral e celular e 
disfunção fagocitária (NORRIS, 2021). 
OBS.: A resposta inflamatória aguda e a reação de hipersensibilidade 
retardada também estão deprimidas. Embora os pacientes com DRC 
tenham respostas humorais normais às vacinas, pode ser necessário 
adotar um programa de imunização mais rigoroso. As barreiras 
cutâneas e mucosas à infecção também podem estar alteradas. Nos 
pacientes mantidos em diálise, os dispositivos de acesso vascular são 
acessos comuns para os patógenos. Muitos pacientes com DRC não 
podem ter reação febril à infecção e isto dificulta o diagnóstico 
(NORRIS, 2021). 
DISTÚRBIOS DA INTEGRIDADE DA PELE 
↠ As manifestações cutâneas são comuns nos pacientes com 
DRC. Em geral, a pele empalidece em consequência da anemia, 
podendo adquirir uma tonalidade amarelo-acastanhada ou 
amarelada. Em geral, a pele e as mucosas estão ressecadas e 
é comum encontrar equimoses subcutâneas (NORRIS, 2021). 
↠ O ressecamento da pele (ou xerose) é causado por redução 
da transpiração em consequência da diminuição do tamanho 
das glândulas sudoríferas e da redução da atividade das 
glândulas sebáceas (NORRIS, 2021). 
↠ Prurido é uma queixa comum e resulta dos níveis séricos 
altos de fosfato e da formação de cristais de fosfato, que ocorre 
nos casos de hiperparatireoidismo. Escarificação grave da pele 
e picadas repetidas de agulhas (especialmente para hemodiálise) 
comprometem a integridade da pele e aumentam o risco de 
infecção. Nos estágios avançados da insuficiência renal não 
tratada, os cristais de ureia podem se precipitar na pele em 
consequência da concentração alta deste composto nos 
líquidos corporais. As unhas dos dedos das mãos também 
podem ficar finas e frágeis (NORRIS, 2021). 
DISFUNÇÃO SEXUAL 
↠ A causa da disfunção sexual de homens e mulheres com 
DRC ainda é desconhecida, mas provavelmente é multifatorial e 
pode resultar de níveis altos de toxinas urêmicas, neuropatia, 
alterações hormonais, anemia, doença óssea metabólica, 
comorbidades, distúrbios da função endócrina, fatores 
psicológicos (p. ex., ansiedade, depressão, baixa autoestima, 
retraimento social e imagem corporal) e fármacos (p. ex., anti-
hipertensivos, antidepressivos). É comum que os pacientes 
tenham alterações das reações sexuais fisiológicas, da função 
reprodutiva e da libido (NORRIS, 2021). 
↠ Alguns homens em diálise têm impotência. As alterações 
dos hormônios hipofisários e gonadais – inclusive reduções dos 
níveis de testosterona, doença física crônica, pressões sociais 
(p. ex., estresse e infertilidade) e aumentos das concentrações 
de prolactina e hormônio luteinizante – são frequentes e 
podem causar disfunção erétil e reduzir as contagens de 
espermatozoides. A perda da libido pode ser causada por 
anemia crônica e níveis baixos de testosterona (NORRIS, 2021). 
↠ A disfunção sexual das mulheres evidencia-se por níveis 
anormais de progesterona, hormônio luteinizante e prolactina. 
Outras alterações relatadas foram fertilidade reduzida, distúrbios 
menstruais, redução da lubrificação vaginal e várias 
anormalidades do orgasmo (NORRIS, 2021). 
 
 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
ELIMINAÇÃO DE FÁRMACOS 
↠ Os rins são responsáveis pela eliminação de vários fármacos 
e seus metabólitos. A DRC e seu tratamento podem interferir 
na absorção, a distribuição e a eliminação dos fármacos. A 
administração de doses altas de antiácidos captadores de 
fosfato para controlar a hiperfosfatemia e a hipocalcemia dos 
pacientes com insuficiência renal avançada interfere na 
absorção de alguns fármacos (NORRIS, 2021). 
↠ Alguns fármacos ligam-se às proteínas plasmáticas (p. ex., 
albumina) para seu transporte na circulação; a fração livre do 
fármaco fica disponível para atuar nos vários receptores e pode 
ser metabolizada. A redução das proteínas plasmáticas 
(especialmente albumina), que ocorre em alguns pacientes com 
DRC, diminui a fração do fármaco ligado às proteínas e aumenta 
a fração livre no plasma (NORRIS, 2021). 
↠ No processo metabólico, alguns fármacos formam 
metabólitos intermediários, que são tóxicos quando se 
acumulam. Algumas vias metabólicas dos fármacos, inclusive 
hidrólise, estão reduzidas quando há uremia. Nos pacientes 
diabéticos, por exemplo, as necessidades de insulina podem 
diminuir à medida que a função renal deteriora (NORRIS, 2021). 
↠ A eliminação renal reduzida possibilita que fármacos ou seus 
metabólitos acumulem-se no organismo e exige que suas doses 
sejam ajustadas proporcionalmente. Alguns fármacos contêm 
nitrogênio, sódio, potássio e magnésio e têm de ser evitados 
pelos pacientes com DRC. Por exemplo, as penicilinas contêm 
potássio. A nitrofurantoína e o cloreto de amônio aumentam a 
reserva de nitrogênio do corpo. Alguns antiácidos contêm 
magnésio. Em razão dos problemas com posologia e eliminação 
dos fármacos, os pacientes com DRC devem ser alertados 
quanto ao uso de medicamentos de venda livre (NORRIS, 2021). 
DIAGNÓSTICO 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
↠ Os sinais e sintomas francos de doença renal são frequentemente 
sutis ou estão ausentes, até que o paciente atinja estados mais 
avançados da DRC. Por essa razão, o diagnóstico da doença renal 
costuma surpreender os pacientes e pode gerar ceticismo e negação. 
Os elementos específicos da história clínica que sugerem 
doença renal incluem relatos de: (JAMESON et al., 2019). 
• hipertensão (que pode causar DRC ou, mais comumente, 
ser uma consequência da doença); 
• diabetes melito; 
• anormalidades do exame de urina; 
• distúrbios gestacionais como pré-eclâmpsia ou 
abortamento precoce. 
↠ É necessário obter uma história farmacológica 
detalhada. Os fármacos a serem considerados incluem 
anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), inibidores da 
cicloxigenase-2 (COX-2), antimicrobianos, 
quimioterápicos, antirretrovirais, inibidores da bomba de 
prótons, laxantes contendo fosfato e lítio (JAMESON et 
al., 2019). 
Durante a avaliação da síndrome urêmica, as perguntas sobre apetite, 
perda de peso, náuseas, soluços, edema periférico, cãibras musculares, 
prurido e pernas inquietas são particularmente úteis (JAMESON et al., 
2019). 
↠ A história familiar detalhada de doença renal aliada à 
avaliação das manifestações referidas em outros sistemas 
do organismo, como o auditivo, o visual e o tegumentar, 
podem levar ao diagnóstico de uma forma hereditária de 
DRC (p. ex., doença de Alport ou Fabry, cistinose) ou 
exposição ambiental coletiva a agentes nefrotóxicos (p. 
ex., metais pesados, ácido aristolóquico) (JAMESON et al., 
2019). 
↠ O exame físico deve concentrar-se na pressão arterial 
e nas lesões dos órgãos-alvo secundárias à hipertensão. 
Portanto, é necessário realizar exames fundoscópico e precordial. O 
exame do fundo de olho é importante no paciente diabético para 
detectar evidências de retinopatia diabética, que está associada à 
nefropatia.Outras manifestações de DRC ao exame físico dos 
pacientes são edema e polineuropatia sensitiva. A detecção de asterixe 
ou atrito pericárdico que não possa ser atribuído a outras causas 
geralmente indica a existência de síndrome urêmica (JAMESON et 
al., 2019). 
 
INVESTIGAÇÃO LABORATORIAL 
Além de níveis elevados de creatinina sérica e ureia sanguínea, outros 
achados que indicam DRC incluem anemia, acidose metabólica, 
hiperpotassemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia e hipoalbuminemia 
(NORRIS, 2021). 
↠ Os exames bioquímicos sanguíneos devem incluir os níveis 
de sódio, potássio, cloreto, bicarbonato, cálcio, fósforo, fosfato 
alcalino, PTH e ácido úrico. Os níveis sanguíneos de glicose e 
hemoglobina A1c devem ser monitorados em pacientes 
diabético (NORRIS, 2021). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Em pacientes com suspeita de vasculite ou glomerulonefrite, 
a testagem frequentemente inclui medições de anticorpos 
antinucleares (ANA), anticorpos contra DNA de fita dupla, 
complemento sérico e níveis de anticorpos contra citoplasma 
de neutrófilos, bem como marcadores de hepatite A, B e C 
(NORRIS, 2021). 
↠ Os níveis de hemoglobina devem ser monitorados, e deve 
ser investigada a possibilidade de deficiência de ferro. Um baixo 
nível sérico de ferro ou ferritina aumenta a possibilidade de 
hemorragia digestiva. O sequenciamento do exoma consegue 
detectar variantes em cerca de 9% dos pacientes com DRC, 
incluindo cerca de 17% dos pacientes com nefropatias de 
origem desconhecida (NORRIS, 2021). 
O sumário de urina é um dos principais exames a serem feitos na 
avaliação inicial do paciente com DRC, devendo-se analisar os 
sedimentos urinários e suas anormalidades e a microscopia do 
sedimento (pesquisar células, cilindros e cristais). 
• Hematúria: presença anormal de eritrócitos na urina (> de 
3 a 5 eritrócitos/campo ou até 3000 hemácias por mililitro) 
• Leucócitos: piúria é definida como acima de 10 
leucócitos/campo ou 10.000/ml, sendo indicativa de 
inflamação do trato urinário. 
• Cilindrúria: excreção aumentada de cilindros na urina. 
Exames de imagem 
↠ A ultrassonografia do aparelho urinário é o exame de 
imagem mais útil porque permite verificar a presença dos 
dois rins, determinar se são simétricos, obter uma 
estimativa das dimensões renais e excluir a existência de 
massas renais e evidências de obstrução. Como é 
necessário algum tempo para que os rins diminuam de 
tamanho em razão da doença crônica, a detecção de rins 
pequenos bilateralmente reforça o diagnóstico de DRC 
estabelecida (JAMESON et al., 2019). 
BIÓPSIA RENAL 
Nos pacientes com rins pequenos bilateralmente, a biópsia renal não 
é recomendável porque (1) é tecnicamente difícil e tem maior 
tendência a provocar sangramento e outras consequências 
desfavoráveis; (2) costuma haver tanta fibrose que a doença primária 
não pode ser definida; e (3) a janela de oportunidade para promover 
um tratamento para a doença específica já passou. Outras 
contraindicações à biópsia renal são hipertensão descontrolada, 
infecção urinária em atividade, diátese hemorrágica (inclusive sob 
tratamento anticoagulante) e obesidade grave. A biópsia percutânea 
orientada pela ultrassonografia é a abordagem preferível, mas a técnica 
cirúrgica ou laparoscópica pode ser considerada, especialmente nos 
pacientes com rim único, nos quais a visualização direta e o controle 
do sangramento são cruciais (JAMESON et al., 2019). 
↠ Em pacientes com DRC para os quais a biópsia renal 
é indicada (p. ex., suspeita de processo concomitante ou 
superposto em atividade, como nefrite intersticial, ou nos 
casos de perda acelerada da TFG), o tempo de 
sangramento precisa ser determinado e, se estiver 
aumentado, deve-se administrar desmopressina 
imediatamente antes do procedimento (JAMESON et al., 
2019). 
Riscos da Automedicação 
↠ Automedicação é o uso de medicamentos sem 
prescrição médica e está cada vez mais comum (LIMA; 
ALVIM, 2019). 
↠ Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS, 1998), 
a automedicação é a seleção ou o uso de medicamentos 
(incluindo chás e produtos tradicionais) por pessoas para 
tratarem doenças autodiagnosticadas ou sintomas sem 
prescrição ou supervisão de um médico ou dentista. No 
entanto, desde que ocorra de forma racional, sob a 
orientação farmacêutica, poderá trazer benefícios tanto 
para a saúde dos seus usuários, quanto de maneira 
econômica para o Sistema de Saúde (MOURA, 2022). 
↠ No Brasil, tem-se o hábito de não somente de se 
automedicar, como também indicar medicamentos para 
parentes, amigos e familiares. O Brasil é um dos principais 
consumidores mundiais de medicamentos (MOURA, 
2022). 
A propaganda em massa de medicamentos, influência muito na prática 
da automedicação, porem existem outros fatores como o péssimo 
serviço de saúde e a facilidade de comprar medicamentos sem 
consulta médica. Mesmo em uma sociedade privilegiada, com bom 
poder aquisitivo, a prática vem ganhando espaço, pois em uma 
sociedade com uma vida corrida, stress do dia-a-dia, busca-se soluções 
imediata para não ser preciso interromper suas atividades diária (LIMA; 
ALVIM, 2019). 
↠ Os Medicamentos Insentos de Prescrição (MIPs) são 
os medicamentos mais utilizados em todo o mundo, 
representando 31% do mercado farmacêutico, uma vez 
que não necessitam de prescrições médicas, sendo mais 
acessíveis ao público, além de estarem disponíveis 
facilmente em farmácias e drogarias (SANTOS et al., 
2022). 
↠ De acordo com a Instrução Normativa (IN) n°11/2016, 
são classificados em: analgésicos, anti-inflamatório, 
antiácidos, laxantes, antidiarreicos, antimicrobianos tópicos, 
antifúngicos, antissépticos, vitaminas, aminoácidos, 
minerais e outros (SANTOS et al., 2022). 
RISCOS ASSOCIADOS À AUTOMEDICAÇÃO 
↠ Vale salientar que o uso irracional de medicamentos 
poderá gerar efeitos adversos, desde mascaramento de 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
doenças evolutivas, intoxicação e até a morte. Como por 
exemplo os anti-inflamatórios não esteroidais (AINES), que 
provocam problemas no trato gastrointestinais e 
possuem alta nefrotoxidade (MOURA, 2022). 
Estas drogas podem causar um alto risco a saúde do indivíduo, 
principalmente o uso de paracetamol, dipirona e os salicilatos; estes 
medicamentos lideram os fármacos que são adquiridos por 
automedicação, e estão relacionados a sintomas como hemorragias 
gastrointestinais causadas pelo uso indevido de salicilatos, lesões no 
fígado causadas pelo uso do paracetamol e aplasia medular causada 
pelo uso indiscriminado de dipirona (MOURA, 2022). 
↠ O atraso de diagnóstico ou diagnóstico incorreto é 
causado pelo mascaramento dos sintomas que possibilita 
o agravamento dos distúrbios. O uso de medicamento 
inadequado, a administração incorreta, a dosagem 
inadequada e seu uso por longo prazo pode vir a 
ocasionar sérios danos à saúde, tais como reações 
alérgicas, intoxicações, entre outros (MOURA, 2022). 
↠ O uso incorreto de medicamentos pode trazer 
dependências, como por exemplo, tomar AINE’s toda vez 
que sentir alguma dor. Com o passar do tempo poderá 
causar dependência ao princípio ativo do medicamento. 
Isso implica em resistência ao efeito do medicamento e 
cada vez doses mais altas precisaram ser administradas 
para que se alcance o alívio da dor (MOURA, 2022). 
 Medicamentos como os antibióticos podem acarretar o aumento 
da resistência de alguns micro-organismos, acarretando o 
comprometimento na eficácia do tratamento (MOURA, 2022). 
↠ As ocorrências de intoxicação pelo uso impróprio de 
medicamentos ocupam o primeiro lugar no Brasil 
(MOURA, 2022). 
↠ Medicamentos utilizados incorretamente podem 
ocasionar: hipersensibilidade, resistência bacteriana, 
estimular produção de anticorpos desnecessários, 
dependência medicamentosa, distúrbios hematológicos, 
irritação e infecções na pele, danos no fígado, insuficiência 
renal, insuficiênciacardíaca, intoxicação medicamentosa 
leve, moderada e grave, levando o indivíduo a óbito 
(SANTOS et al., 2022). 
 
 
 
Referências 
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. Grupo GEN, 
2021. 
MCANINCH, J. W.; LUE, T. F. Urologia Geral de Smith e 
Tanagho, 18ª edição. Porto Alegre: AMGH, 2014. 
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil 
Medicina. Grupo GEN, 2022. 
JOHNSON, Richard J. Nefrologia Clínica. Grupo GEN, 2016. 
JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; 
et al. Medicina interna de Harrison - 2 volumes. Grupo A, 
2019. 
DUMONT et al. Doença renal crônica: doença 
subdiagnosticada? Análise epidemiológica em um centro 
de diálise. Research Society and Development, v. 10, n. 14, 
2021. 
BASTOS et al. Doença renal crônica: frequente e grave, 
mas também prevenível e tratável. Revista Associação 
Médica Brasileira, v. 56, n. 2, p. 248-253, 2010. 
MARTINS, R. J. Perfil clínico e epidemiológico da Doença 
Renal Crônica: revisão integrativa. Trabalho de Conclusão 
de Curso, Universidade Federal do Maranhão, 2017. 
SANTOS et al. Os riscos da automedicação com 
medicamentos isentos de prescrição no Brasil. Research, 
Society and Development, v. 11, n. 7, 2022. 
LIMA, M. M.; ALVIM, H. G. O. Riscos da automedicação. 
Revista JRG de Estudos Acadêmicos, v. 2, n. 4, 2019. 
MOURA, E. F. Automedicação: Os riscos que essa prática 
causa a saúde e a importância do farmacêutico na 
atenção farmacêutica. Trabalho de Conclusão de Curso, 
Universidade Federal do Rio Grande do Norte, 2022.