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Definição. 673 
Epidemiologia. 673 
Etlologla. 673 
Mecanismos de lesão renal. 673 
EstadlamMto. 674 
ProgrlÕSIJCO. 674 
Avalíação da fihnlção glomcrular, 674 
Complicaçõe$ da doença renal crOnlca. 675 
e.ames cllnlcos e laboratarill~ 676 
~o do progressalo do doença renal etónlca. 676 
causas de descoml*l$3ção aguda do doença rcnol crõniC8. rn 
Treiamento do doençe renal cronica. ffT7 
Manejo do anemia. rn 
Doença mineral clssoo. ffT7 
Hlperten$11o orterlol, m 
Vodnaç!lo. 678 
OisUirl>los hldroelettolllicos. 678 
lndla1çõcs de terapia do substitulçao renal, ara 
Terapias de substituição renal 679 
Conllderoções Rnab. 680 
RelerOOdas blbliog<8ficas. 680 
Definição 
A doença renal crônica (DRC) se caracteriza pelo con-
junto de sinais e sintomas decorrentes da perda progres-
siva e irreversível da função renal, acarretando alterações 
eletroUticas, volêmicas e endócrinas, com impacto sistê-
mico. Alterações estrutura.is renais, mesmo sem perda 
funcional, também caracterizam a DRC. Para se caracte-
rizar a cronicidade da síndrome, é necessário que as le-
sões estruturais ou funcionais dos rins estejam presentes 
por um período mínimo de 3 meses. 
Epidemiologia 
Estima-se que existam cerca de 15 milhões de pessoas 
com ritmo de filtração g!omerular (RFG) inferior a 60 
mlJmin/1,73 m2 no Brasil. Segundo o Censo Brasileiro 
Doença Renal 
Crônica 
Bruno Caldin da Silva 
Hugo Abensur 
de Diálise (2013 ), existem mais de 100 mil pacient.es em 
diálise, sendo 91% em hemodiálise e os demais em diáli-
se peritoneal. Além disso, mais de 5 mil pacientes são sub-
metidos a transplante renal anualmente no Brasil. 
A mortalidade de pacientes em hemodiálise é extre-
mamente elevada em todo o mundo, sendo ao redor de 
20% ao ano no Brasil. 
Etiologia 
Segundo dados nacionais, as principais causas de DRC 
que levam pacientes para alguma modalidade dialítica 
são: 
• Hipertensão arterial sistêmica. 
• Diabete melito. 
• Doenças g!omerulares. 
• Doença renal policfstica. 
Há ainda diversas outras causas que podem cursar 
com DRC, segundo o Quadro l. 
Qulldio 1. e.-do doença ,.., •• crOnlcl 
Doenças "8$<:Ularet Nefropeda lsquemlca. esclerodermla. 
slndlOrne hemolaíoo-urêmlca 
Doenças metebdlleas ~ renal nefrocalelnoto 
Doenças lúbulo-
·lnlelltlclals 
Refll.oco vesicollfelerat nelrite ln1entidal 
cronica. 11m do m1e1oma. df09U 
\lascuUtes Polialljlefte microscópica. grenulomatoSO de 
Wegener, anerite de Takayalu 
Tumores Tumor de Wllrns. linroma renal 
Doenças heredil4rias Síndrome de AJpon. doença do Fabry 
Mecanismos de lesão renal 
A DRC é a via final comum de diversas doenças que 
acometem o rim e nas fases mais avançadas é caracteri-
zada por fibrose de todos os componentes renais: glomé-
rulos e túbulos. Nas fases mais iniciais é passivei encon-
trar as lesões caracterlsticas das doenças que causaram a 
DRC. O Quadro 2 apresenta as principais lesões que de-
sencadeiam tal processo 6brótico. 
674 CLÍNICA MtOICA • DOENÇAS RENAIS 
Qudia 2. Adiados hlslopetol6glcot à mia ......... ódal -
....._ peCologi9e ..... 
eau .. .S.DRC 
OialMlto melilo 
Hipertando 
antrial 
Hipertensão 
maligna 
Nefropetla 
lsqu&mlca 
Glomerulonelrites 
prlmáries 
Glomerulonelrites 
llOClJlld-'rias 
Doença de rins 
pclids!lcos 
Lello hl11op111ológa con•poodeme (MO) 
Glomerubscl<!toso oodular (lesão de Kimmelstiel-
·\WSM) e lntercapilar 
Aru!riolooscleros4 hialina o hiperplasia dll camadll 
~ia 
Necrose fibtinolde de eneriolas e hiperplasia de 
Intima (aspecto em ·cesce de cebola"); podo haYe< 
m~boscs e glomerulitO neaotilanlO 
Atrof1& lsq~lca difusa (glomérulos e tllbulos). 
associada à fibrose inlOr&llclal 
Deposição de lmunoc:omploxos ln situ 
Deposição do enlioo<pos ontla!lulas glomorulares 
l..es.'les gk>11*Ulares mediadas por cetulas. 
citocinas. oomplemcnto otc. 
LES: glomorulonolrite prolttorativa local (com ou 
som aesoontos). difusa. membranosa. 
microengiopetia tromb6(ica 
Vnsculites: lesão neaotlzante segmentar e fooaL 
com ou sem aesccntes 
HCV: glomef\llone!rtte membrano-prolKerawa. 
membranosa. depósito de crioglobuliRas 
Hepatite 8: glocnerulopatla memtnnosa 
HIV: GESF do HIV 
SHUIPTT. ondocanlite. nquistosllomooe. 
amiloidoso. paraproteínomias. doonça lalcifoone. 
drOgas<lle. 
lnflltredo lnRamatório e fibrose in1et11iciais 
seamdários a drogas. nelropetia de cilindro em 
mietoma ml)lllplO. outras paraprotei~i8s. anemio 
falcllom>e, doenças autolmunM. amiloidole. 
e;nbolla por colesterol 
Abrose do ~ulma renal pela presença do 
mílltlplos clstos tubutan)s 
QESf:~ aegm•wll1r e leal: l.1S: IUpuo e<t-slol.6micoç 
HCV: '-ileC 
Estadlamento 
Recomenda-se estadiamento da DRC com base em 
dois critérios laboratoriais: a estimativa do RFG (Tabela 1) 
e albuminúria (Tabela 2). A depender da gravidade dessas 
duas variáveis, pode-se estimar o prognóstico da DRC . 
...... 1. ª' 1ltlceçlo de doençe ...... cn!r*8 eegundo o lltmo 
de Nnçlo glomerular 
CMegoNi RFG(mll Denomlneçlo 
deRFG mln/1,73 m2J 
Gt :! 90 Normal 
G2 6()-811 Oisaell!menta recluzida 
G3a 4S--59 Dita'etamente a modeoldamente 
reduzida 
G3b 3o-46 Moderada a gravemente reduzida 
G4 1 ~29 Gf8YCll1MIO reduzida 
G5 < 15 r..i.ncia ranal 
IOMO<~deKDIGO (2013Y. 
..... 2. Cluoitlceçlo de olbumin(llil ne doença 181111 aOnlca 
Calego<te de TEA RAC 0.-lneçlo 
allumlnollia (mg/2411) ( ....... nl8do) 
(mglfl) 
AI <30 <30 Normal& 
disctetamenlO 
IYmMtada 
A2 30-300 30-300 Modetadamente 
aumentada 
113 >300 >300 Muito aumentada 
RAC>~-,,., ............. _TEA:_dee>ereçtode•--""""'*de KOIGO ~13)'. 
Prognóstico 
Função renal de base reduzida e albuminúria eleva-
da são os pr incipais preditores de progressão da DRC. 
Nesse sentido, o grupo KDIGO propôs a o prognótico 
mostrado na Figura 1 para estimar o risco de progressão 
da lesão renal, com base no espectro de perda anual de 
taxa de filtração glomerular, que pode variar de 0,5 mU 
min/ano até valores superiores a 10 mUmin/ano. 
Categorias do albuminúria 
AI A3 
GI 
G2 
G3b 
• Figure 1. ProgncSslloo do progressão da ORC segundo RfG o ca-
tegoria ele albumlnúria - vereie: balxo risco; amarelo: rtsco moderado; 
laranja: alto risco; vumelho: risco muito alto. 
ÍOOl«-.,.OdadeKOIGO ~13)'. 
Avaliação da filtração glomerular 
Conforme mostrado na Figura 2, a creatinina sérica 
somente apresenta elevação significativa quando o RFG 
encontra-se abaixo de 50 mlJmin. Desse modo, a dosa-
14 
12 
::J 
~ .s 
10 
·~ 
~ 
8 
·~ 6 .,, 
i 
à 4 
2 
25 50 75 100 125 150 
Ritmo de filttaçao glomerular (fllUmln) 
• Rgura 2. Curva creatinlna sér!ca x ritmo de filtr&çao glomerular. 
ron .. , Adaptado de Ou>..., czo 11 >'· 
gem isolada da creatinina sérica não serve como estima-
tiva acurada do RFG, devendo-se utilizar algum dos mé-
todos abaixo para adequada avaliação da filtração 
glomerular. 
O RFG pode ser medido diretamente por meio de: 
• Coleta de urina de 24 horas (com dosagem conco-
mitante de creatinina na urina e no sangue): como a crea-
tinina é secretada nos túbulos, pode ocorrer superestima-
ção do RFG. 
• Infusão de inulina (com dosagem concomitante-
mente de inulina na urina e sangue): a inulina é um açú-
car que é filtrado nos glomérulos e não sofre ação dos tú-
bulos renais (i.c., não é secretada nem absorvida nos 
túbulos renais e, portanto, estima de maneira acurada a 
filtração glomerular). Porém, não tem aplicação na prá-
tica clínica diária. 
• Depuração de marcadores exógenos, pela técnica 
de medicina nuclear: Os principais marcadores utiliza-
dos são: o ácido etilenodiaminopenta-acético-Cr (EDTA-
·Cr ), o TC-DTPA (pentetato de Tecnécio) e iotalamato. 
Atualmente, as técnicas de medicina nuclear são con-
sideradas o padrão-ouro para determinação do RFG na 
prática clínica, uma vez que frequentemente ocorrem er-
ros na coleta do exame de urina de 24h. 
Pode-se também estimar o RFG por meio de fórmu-
las validadas, descritas abaixo: 
• Cockroft-Gault: RFG = ( 140 idade) x peso (em kg) 
X 0,85 (se mulher)/ 0,72 X SCr. 
• MDRD: RFG = 175 X SCr1•1S4 Xidadc-4.0> X 0,742 
(se mulher) x 1,212 (se negro). Sendo SCr = "creatinina 
sé rica". 
• CKD-EPI: trata-se de uma fórmula mais recente e 
reconhecidamente melhor que as duas acima para esti-
mar o RFG em pacientes com DRC e que foi derivada a 
11 DOENÇA RENAL CRONICA 1 675 
partir de um grupo de estudos com mais de 8 mil pacien-
tes. Tal equação é extremamente complexa para serdes-
crita neste capitulo. Recomenda-se utilizar ferramentas 
011/i11e para cálculo do RFG a partir desta fórmula. 
Uma importante observação a ser feita é que a esti· 
mativa do RFG deve ser normalizada para a supertlcie 
corpórea, uma vez que o estadiamento da DRC foi reali-
zado a partir de uma supertlcie corporal padrão de 1,73 
m2• Por exemplo, para uma pessoa com supcrficie corpo· 
ral de 1,9 m2 e com depuração de creatinina estimada não 
corrigido = 60 mUmin, teremos, na realidade, um RFG 
= 54,6 mUmin/1,73 ml. 
Complicações da doença renal crônica 
A perda progressiva da função renal acarreta diver-
sas alterações sistêmicas, descritas abaixo: 
• Alteração do controle volemico: de maneira geral, 
pacientes com DRC têm dificuldade de concentrar ou di-
luir a urina. Classicamente, há menor capacidade de ex-
creção de sódio e água, com tendéncia à hipervolemia, se 
não houver adequação da ingestão hldrica e/ou de sal. 
Um dos primeiros sintomas da DRC, a noctúria, é mani· 
festação dessa incapacidade de concentração urinária. Por 
outro lado, certas patologias renais cursam com compro-
metimento tubular importante, podendo causar poliú-
ria, com tendência à desidratação se houver redução da 
oferta hldrica. 
• Desnutrição: um dos sintomas clássicos da uremia, 
a anorexia, decorre tanto do acúmulo de escórias nitro-
genadas quanto do maior estado inflamatório sistêmico, 
podendo levar a perda ponderai e desnutrição proteico-
-calórica. 
• Anemia: diversas causas contribuem para anemia 
na DRC, sendo a deficiência relativa de eritropoctina 
{EPO) a principal causa. A EPO é produzida nos rins, pc· 
los fibroblastos peritubulares, e atua na medula óssea es-
timulando células precursoras de célu.las vermelhas a pro-
liferar. Na DRC ocorre perda da massa renal e, portanto, 
menor produção de EPO. A DRC é também uma situa-
ção de inflamação sistêmica, proporcionando o desenvol-
vimento da anemia da doença crônica. Citocinas infla-
matórias inibem a ação da eritropoetina na medula óssea 
e estimulam a produção hepática da hepcidina, um pep-
tídeo que inibe a absorção intestinal de ferro e a mobili-
zação do ferro estocado nos macrófagos do sistema retl-
culo endotelial. Portanto, é muito comum na DRC a 
deficiência de ferro. Além disso, as perdas de ferro são 
comuns em pacientes com DRC, uma vez que eles fre-
quentemente apresentam displasias vasculares na parede 
intestinal, associadas à enterorragia. Pacientes em hemo-
diálise também apresentam perdas sanguíneas relaciona-
das ao procedimento. Outro aspecto que contribui para 
a anemia da DRC é a menor vida média da hemácia. Nos 
pacientes com função renal normal, a vida média das he-
mácias é de cerca de 120 dias, enquanto nos pacientes 
com DRC a vida média das hemácias é de cerca de 90 dias. 
Esse aspecto ainda não está bem esclarecido, estando pos-
676 CLÍNICA M!OICA • DOENÇAS RENAIS 
sivelmente relacionado a certo grau de hiperesplenismo. 
Os pacientes com DRC, como será explicado a seguir, 
apresentam hipcrparatircoidismo (i.e., um maior funcio-
namento das glândulas paratireoides). Nessa situação 
ocorre fibrose da medula óssea e menor produção de gló-
bulos vermelhos. Ainda concorrem para anemia da DRC 
as deficiências de vitamina Bl2 e ácido fólico, por conta 
das restrições alimentares recomendadas para esses pa-
cientes. A anemia causa palidez cutânea, indisposição, di-
minuição da atenção e insufici~ncia cardíaca. Ela costu-
ma aparecer na categoria 3 de DRC e é quase universal 
nos pacientes nas categorias mais avançadas de DRC. 
• Imunodeficiência: por redução da imunidade ce-
lular e humoral; 
• Doença mineral óssea da DRC: na DRC ocorrem 
diversas situações que estão associadas à maior produção 
de paratormônio (PTH). Sendo elas: a diminuição da eli-
minação renal de fósforo, a deficiência de vitamina D ati-
va e diminuição do cálcio sérico. Com a perda da função 
renal ocorre menor eliminação renal de fósforo, que in-
duz a produção, nos osteócitos, de FGF23, uma protelna 
que tem a função de evitar o aumento sérico de fósforo. 
O FGF23 diminui a reabsorção tubular de fósforo e, por-
tanto, aumenta a excreção renal de fósforo. O FGF23 tam· 
bém inibe a la-hidroxilase, enzima renal que acrescenta 
uma hidroxila na 25(0H)vitamina D, transformando-a 
na l,25(0H)2vitamina D, a forma mais ativa da vitami-
na D, que já tem sua produção diminuída por conta da 
perda da massa renal que ocorre na DRC. Em decorrên· 
cia da deficiência de vitamina D, ocorre menor absorção 
intestinal de cálcio e, com isso, hipocalccmia. 
• Distúrbios hidroelctrollticos: notadamcnte acido-
sc metabólica e hipcrcalcmia. 
Insuficiência renal crônica 
• Figuras. Rslopatologla do hipctparatlreoidismo na ORC. 
O controle do pH sanguíneo é dependente dos pul-
mões, rins e tampões plasmáticos. Nos rins, o excesso de 
lons H• é eliminado por meio de acidez titulável e au-
mento de excreção de amônia. Nos estágios mais avança-
dos de DRC, a capacidade de produção de amônia é li-
mitada, com predisposição para acidose metabólica. 
Existem evidências de assoc.iação entre acidosc metabó-
lica e progressão da DRC, sendo recomendada a manu-
tenção dos níveis de bicarbonato sérico acima de 22 mEq/L. 
Com relação ao potássio, à medida que ocorre a per-
da de função rena.1, existe um aumento de sua fração de 
excreção pelos seguintes mecanismos: aumento do fluxo 
intratubular de potássio, aumento da oferta de sódio ao 
néfron distal, elevação da produção de aldosterona e au-
mento dos canais ROMK no néfron distal, com conse-
quente aumento tubular das concentrações de potássio. 
Porém, nas categorias mais avançadas de DRC, tais me-
canismos compensatórios tendem a ser insuficientes, com 
tendência ao acúmulo de potássio. A relevância cllnica 
disso é de enorme importância, uma vez que a hipcrca-
lcmia pode ser fatal na DRC, por estar associada a arrit-
mias graves, como a fibrilação ventricular. 
Exames clínicos e laboratoriais 
Qumdro s. Prfndpels--. dfnlcoo e labooe10118ia IOllcbdoe ne 
avalieçlo da ORC 
A..ilaçlo 
Avaliaçêo clínica 
g!Qbal 
Eu.-. 
~aiterial 
Peso COIJlOl1I 
Colcmrol tO!All e froçOes 
Gllcemla de jejumlhernoglobll1' gllcotiada 
Avalbç&o rel1'1 Urela 
Oistúttõos 
hldroelettc>lltloos e 
ac:idob6slcos 
Oislúttõos do 
me«aboli$m0 
óssoo-mlnetal 
Avaliaç&o 
hematológica 
Ctoalínll1' 
Uril1' I 
Albwnlmlria 
Ultra5SOllog111fia de rins e vias urirnlrins 
Sódío 
FoWslo 
Gasometria -
QllciO ió<liCo 8 IOUll 
Fósloco 
25-0H vlwnlna D 
Pannonnõnlo 
Fosfetase elc81ina 
Hemograma completo 
Contagem de nlliculócitm 
Pend de ferro. 'iÍ!Bmina 812. éc:ido fólioo 
Prevenção da progressão da doença renal 
crônica 
Existem diversas medidas medicamentosas e com· 
portamcntais que auxiliam na prevenção da progressão 
da DRC. As principais recomendações são: 
1. Redução da proteinúria. Pode ser obtida por meio 
das seguintes medidas: redução da ingestão diária de pro· 
teinas pa.ra < 0,8 g de proteína/kg de peso corporal, uso 
de inibidores de conversão de angiotensina (JECA) ou 
bl<><1ueadorcs do receptor de angiotensina (BRA). 
2. Controle de pressão arterial. Recomendam-se al-
vos< 140/90 mm.Hgsomcnte se não houver microalbu-
minúria ( < 30 mg albuminúria em 24h). Para quaisquer 
outros niveis de albuminúria, recomenda-se pressão ar-
terial < 130/80 mmHg. Além de lECA/BRA, diuréticos e 
bloqueadores de canal de cálcio devem ser inicialmente 
considerados, mas qualquer outra classe pode ser associa-
da com o objetivo de controle da pressão arterial. 
3. Restrição de ingestão de sódio. Indicada como ad-
juvante no controle vol~mico e pressórico, recomenda-se 
reduziringestão de cloreto de sódio para nivcis inferiores 
a 5 g/dia (2 g de sódio elementar). 
4. Controle de diabete mclito. Redução de nlveis de 
hemoglobina glicosilada para valores inferiores a 7% po-
dem promover redução de proteinúria e, consequente-
mente, da progressão da DRC. 
5. Evitar drogas nefrotóxicas. Entre elas destacam-se 
os anti-inílamatórios não csteroidais e contraste iodado 
como principais agentes nefrotóxicos. 
6. Redução de peso e atividade fisica. Ambos estão 
associados com menor progressão da DRC. O controle 
de dislipidemia (colesterol LDL < 100 mg/dL) também 
é útil nesse contexto. 
7. Cessar tabagismo. Adjuvante no controle da pro-
gressão da atcrosclerose, que está francamente associada 
à disfunção renal crónica. 
8. Correçào da acidose metabólica. Existem cvid~n­
cias que sugerem que a manutenção de nlvcis de bicarbo-
nato acima de 22 mEq/L diminui a progressão da ORC. 
Causas de descompensação aguda 
da doença renal crõnica 
Durante o curso da DRC, diversas intcrcorrencias po-
dem suscitar pioras agudas da função renal. Tais surtos po-
dem contribuir para aceleração da evolução da ORC, de-
vendo ser prontamente identificados e tratados (Quadro 4). 
Recentemente, o papel da lesão inflamatória renal tem 
ganhado espaço como importante causa de descompen-
sação aguda da função renal. Pacientes sépticos, mesmo 
após adequada reposição vol~mica, podem seguir oligú-
ricos por disfunção da função tubular. Outra causa rara-
mente reconhecida corresponde a quadros de congestão 
venosa, induzida por excesso de reposição vol~mica ou 
fal~ncia aguda de venttkulo direito, pela redução da fil-
tração glomcrular induzida por hipertensão venosa. 
Tratamento da doença renal crônica 
O tratamento de um paciente com DRC deve ser mul-
tidisciplinar, com envolvimento de médicos, enfermeiros, 
nutricionistas, psicólogos. assistentes sociais e fisiotera-
peutas. Pelo caráter sistémico da doença, dividir o trata-
mento conforme alie.rações clinicas e laboratoriais auxi-
lia seu manejo. 
11 DOENÇA RENAL CRÔNICA 1 677 
Qwlla .. e.-de delCOmpenMçio de ORC. tegUl1do .... gle 
C.-p.+twls e.-...,... (leslo C.-p6e ,.,. 
(llellocNbllo) ....... Ili~ llCeOll (~) 
116nsll6ste) 
Desimtaçêo Sei* 
Disfunção wnlricolat An1lbl4clool 
e$(!Uetda aguda (Jmlnoglicosk*s. 
1ntlfOfl91c:os. 
wncomiciM) 
Sepse (antes do Mioglobina 
ressusdtaçlo 
W>IMlica) 
Excesso de~ ConllaSle Iodado 
Plgmentoe bol1-
And-lnn.m.t6rio nlo 
homlonal 
Manejo da anemia 
O tratamento da anemia é vital nos pacientes com 
DRC, tanto por evitar desenvolvimento de complicações 
cardiovasculares, notadamcnte hipertrofia ventriculares-
querda, quanto por evi tar transfusões de hemoderivados 
(que aumentam a exposição a antlgenos populacionais, 
dificultando um posterior transplante renal do ponto de 
vista imunológico). 
O tratamento farmacológico da anemia deve ser fei-
to por meio da reposição de ferro, preferencialmente por 
via parenteral Considera-se tal reposição quando a satu-
ração da transferrina encontra-se inferior a 30%, com va-
lores de ferritina abaixo de 500 ng/mL 
Posteriormente, pode-se associar medicamentos es-
timuladores da eritropoese, que são classicamente indi-
cados quando nivcis de hemoglobina (Hb) estão abaixo 
de 10 g/dL cm tratamento conservador de DRC e após a 
suplementação de ferro. Deve-se evitar correção da Hb 
para valores similares aos da população geral, pelo risco 
de eventos tromboembólicos. 
Doença mineral óssea 
Controle de fósforo sérico 
Um dos pilares do tratamento da doença mineral ós-
sea (DMO) associada à DRC consiste no controle do fós-
foro sérico. Para isso, considera-se restrição alimentar de 
fósforo (entre 700 a 1.000 mg/dia), com o objetivo de man-
ter os niveis de fósforo sérico dentro dos va.lorcs de nor-
malidade. Os principais alimentos que devem ter seu con-
sumo reduzido estão descritos a ~uir: 
Alimentos ricos cm fósforo: 
• Carnes cm geral. 
• Ovos. 
• Leite e seus derivados. 
• Grãos (feijão, amendoim, nous, ervilha, soja). 
678 CLINICA M(DICA • DOENÇAS REHAIS 
• Corantes e conservantes (muitas vezes encontra-
dos cm alimentos processados artificialmente). 
• Refrigerantes (sobretudo os derivados de cola). 
Uma possibilidade a ser considerada consiste no uso 
de quelantcs de fósforo, como o carbonato de cálcio ou 
sevelamer. Tais medicações devem ser ingeridas antes ou 
junto às refeições, como forma de redução da absorção 
de fósforo intestinal. 
ReposlÇ<lo de 25(0H)vitamina D 
Paralelamente ao controle do fósforo sérico, a suple-
mentação de 25(0H)vitamina D é importante no con-
trole da DMO da DRC. Com a progressão da DRC, me-
nor é a capacidade dos rins em hidroxilar tal substância 
cm sua forma ativa, a l,25(0H)2vitamina D (calcitriol). 
Dessa forma, a reposição de 2.S(OH)vitamina D parava-
lores acima de 30 nglml é indispensável como tentativa 
de otimização da gênese de calcitriol. Pode-se usar o er-
gocalciferol ou colecalciferol como reposição. 
Análogos de vítamina D 
O calcitriol produzido a partir da hidroxilação da 
25(0H)vitamina D nos rins inibe a produção de parator-
mônio pelas glândulas paratireoides. Se houver hiperpa-
ratireoidismo secundário (níveis de 1rrH > 65 pg/mL), a 
despeito da restrição de fósforo, uso de quelantes de fós-
foro e reposição de 25(0H)vitamina D. pode-se utili.zar 
medicamentos como o calcitriol ou paricalcitol, como 
forma de supressão de PTII. 
Calcimimélicos 
São ativadores alostéricos do receptor de cálcio das 
glândulas paratireóideas, aumentando a sensibilidade des-
sas glândulas ao cálcio extracclular. Devem ser usados so-
mente em pacientes dialiticos, quando os níveis de cálcio 
e fósforo estiverem elevados (i.e., quando o uso de aná-
logos de vitamina D deve ser evitado). 
Pamtireoidcctomia 
Está indicada em pacientes com DRC nas seguintes 
situações: 
• Hiperparatireoidismo secundário, com PTH > 800 
pg/mL associado a: 
- Hipercalcemia ou hiperfosfatemia refratárias ao 
tratamento dioico. 
- Calcificações extraósseas ou arteriolopatia ur~mi­
ca calcificante (calcifilaxia). 
- Doença óssea avançada e progressiva que não res-
ponde ao tratamento dJnico. 
- Glândulas paratireóideas volumosas à uhrassono-
grafia (> t,Ocm'). 
Hipertensão arterial 
O tratamento deve ser amplo, abrangendo ta.nto al-
terações comportamentais quanto medicamentosas. As 
principais recomendaçoo são descritas a seguir. 
Restrição de sódio 
Limitar ingestão de sódio, conforme preconizado pela 
dieta Dash, é de fundamental importância para controle 
prcssórico nessa população. 
RestriÇ<lo hldrica 
Deve sempre ser recomendada quando há sinais ou 
sintomas de sobrecarga hldrica, como presença de ede-
ma de membros inferiores, turgência de veias jugulares, 
crepitações à ausculta pulmonar, queixa de dispneia, or-
topneia e dispncia paroxJstica noturna. 
Diuréticos 
Trata-se de uma classe de medicações essencial cm 
pacientes com DRC, por ajudar no restabelecimento do 
balanço hídrico. Os mais utilizados são os diuréticos de 
alça, os diuréticos tiaz.fdicos e os a.ntagonistas da aldost.e-
rona (com a ressalva de que esta última classe pode indu-
zir hipercalemia). 
Anti-hipertensivos 
Qualquer classe de anti-hipertensivos pode ser utili-
1.ada em pacientes com DRC. Preferencialmente, utili1.ar 
IECA ou BRA (especialmente se proteinúria), por haver 
evidências de retardo de progressão da DRC, tanto em 
diabéticos quanto em não diabéticos. O uso combinado 
dessas medicações é contraindicado cm pacientes com fa-
tores de risco cardiovascular adicionais, principalmente 
pdo risco de hipercalemia. 
Vacinação 
Pacientes com DRC devem receber todas as vacinas 
do calendário vacinai básico, acrescidas de: 
• Hepatite A (2 doses). 
• Hepatite B (4 doses: O, 1, 2 e 6 meses). 
• Influenza anual. 
• Pneumocócica 23v (2 doses com intervalos de 5 
anos entre elas). 
• Varicela (2 doses). 
• Haemop/1i/11s i11flue11zae B (dose única). 
Distúrbios hidroeletrolfticos 
Existem diversas alterações hidroeletrollticas quepo· 
dem surgir no curso da DRC, algumas secundárias à 
própria doença renal, com suas esperadas alterações de 
função tubular e outras cm virtude do manejo clínico, 
medicamentoso. A seguir, o Quadro 5 mostra as causas 
possiveis do distúrbio hidroclctrolltico. 
Indicações de terapia de substituição renal 
Considera-se indicação de terapia de substituição re-
nal (TSR) para os pacientes com DRC estágio V com, ao 
menos, um dos sintomas a seguir: 
~ li. Pltnc:ipels - do cislÕfblol hidloeleCJolitlool RI 
DRC e - 1r11ementO amlJuleloriel heblluel 
DIS1llltilo Pstldpala c:auw n- .. mo 
hldroelelrolftle ·~ 
Hipercalemia Uso de IECNBRA. Descontinuar drogas 
anuigonlsW da queca-
eldoslerona. hlperce~lo 
Progreuão da DRC lnvodulír diuréúcos 
Restringir lílge$1Ao 
de alimentos ricos 
em pcl(énio 
Hipocalemla Usodediurétlcos Tratar oonlonne 
Dlaneialllómitoe causa di&gnoellcada 
Baixa ingestAo da po(ássio 
Hipom$9N1$8111ialalcalose 
me111bótica 
Sfndromes de Bamer. 
Gltelman ou Uddle 
Acidose Progressão da DRC RoposlÇ6o de 
melobõlica J\cidose lubular renal bicarbonato 
Alcalose Uso cxcesslYo de Ajuste de dose de 
melobõlica diUltllcos dlutOOcos 
Slndrorne do Baruer Contldetlr 
Sfndrome de Glielman Ml!lg0nl$18$ da 
aJdo$terona 
Hipematremla Uso de diuréticos de olçe Ajuste da dose de 
+ rellrlçlo hfdrlca diuréticos e 
adequação da 
in90$IA<> hldrica 
Hiponauemla Elevada lngestlo hklrlca Ajuste da dose de 
(associllde ou nao e dlurédcose 
diuréticos de alça) adequação de 
Usodcdiu~ ingestão hklrice 
dazldicos 
Uso de antidep<msiYos 
Hipomegnetemia Uso exteSSNC> de Ajuste de dose de 
dlurétlcos diuréticos 
Sfndrome de Gitelman. Reposlçlo de 
Batttef magn6Sio 
Hipercaloemla Uso e.c:easNo de Ajuste de 
medicações 8 base de medicaQões 
a!lcioMlarnlna D Tra1amento do 
Hlperpatallrcoldismo hlperparollr0old*'1o 
Tumores (produçlO do ouca-.-
PTHrp) 
Hipocalcemla Rcduçllo da produçllo de RoposlÇ6o de 
calcitriol colecalciforol 
Consldeter reposlçlo 
decáldo 
Hipclfoslatemla HiperparaUrcoldismo. oom Reslliçlo 1limen11t 
disfunção renal 8$$0clllda de fósforo 
Uso de quelantes de 
lósfc•o 
Hipoloslllemla Hipe<paretlreoldlsmo, oom Tratamento de 
função tubular renal doença de bate 
preseMlda Reposlçlo de 
OefldMc:la de '118"*'8 D vilamina D 
Acldose IUbular renal ReposlÇ6o de fósforo 
proximal 
Raquilismo, osteoma1*:ie 
11 DOENÇA RENAL CRÔNICA 1 679 
• Hipervolemia refratária à restrição de sódio e água 
e ao uso de diuréticos. 
• Anorexia ou sintomas gastrintcstinais (náuseas, vô-
mitos). 
• Hipercalemia/acidose refratárias ao tratamento cU-
mco. 
• Pericardite, sangramentos ou encefalopatia atri-
bulveis à uremia. 
Portanto, a indicação de TSR é iminentcmente clíni-
ca, associada à determinação do ritmo de filtração glo-
merular. Pacientes com DRC podem seguir o tratamen-
to conservador mesmo com valores de depuração de 
creatinina tão baixos quanto S a 10 mUmin/1,73 ml, des-
de que permaneçam assintomáticos, sem perda ponderai 
e sem alterações clinico-laboratoriais relevantes. 
Terapias de substituição renal 
Existem quatro possibilidades a serem ponderadas 
diante da necessidade de indicar TSR ao paciente com DRC: 
• Hemodiálise. 
• Diálise peritoneal. 
• Transplante renal. 
• Tratamento conservador (paliação). 
A escolha do método é uma decisão conjunta entre 
o paciente e toda a equipe que o assiste (especialmente, 
médicos, enfermeiros e psicólogos). A principio, o trans-
plante renal é a melhor opção de TSR, por conferir maior 
sobrevida em longo prazo em relação aos métodos diali-
ticos. No entanto, por conta da escasse-z da oferta de ór-
gãos, raramente é posslvel realizar um transplante renal 
precmptivo (i.e., antes do inicio de outra TSR), a não ser 
que exista um doador de rim (transplante intervivos). 
Desse modo, em geral, elege-se entre hemodiálise e diá-
lise peritoneal. A primeira é comumente realizada em cen-
tros especializados, três vcus por semana. A segunda é 
realizada em ambiente domiciliar, sendo o paciente - ou 
o cuidador - responsável pela realização do método. A 
escolha de uma ou outra modalidade, portanto, depende 
de uma série de outros fatores, como: idade do paciente, 
peso corporal, diurese residual, capac.idade de autocui-
dado, nlvel de instrução, adesão à terapia medicamento-
sa, tipo de residência, entre outros. Para indicação de he-
modiálise, não existem contraindicações absolutas. Para 
diálise peritoneal, existem algumas restrições, como obe-
sidade, pouca diurese residual e aus~ncia de suporte fa. 
miliar adequado. 
Por fim, em alguns casos, como pacientes debilitados 
por outros motivos que não pela DRC, como ncoplasias 
avançadas, outras doenças crónicas avançadas, dem~ncia 
grave e acamados, especialmente quando houver expecta-
tiva de vida inferior a l ano, pode-se optar por não iniciar 
TSR. Nesses casos, está justificada a manutenção da tera-
pia conservadora como parte dos cuidados de fim de vida, 
por não se acrescentar qualidade de vida ao paciente. 
680 CLÍNICA MtDICA • DOCNÇAS R(NAIS 
Considerações finais 
A DRC é uma ent idade cuja incid~ncia é crescente, 
por conta do envelhecimento populacional e do aumen-
to da preval~nóa de doenças crônicas como hipertensão 
arterial e diabete mclito. O diagnóstico precoce da DRC, 
por meio de exame de crcatinina séric:a, e seu acompa-
nhamento adequado, com controle dos fatores de risco 
para sua progressão e suspensão de medicamentos e pro-
cedimentos potencialmente nefrotóxicos, podem alterar 
a evolução dessa doença e evitar diversas complicações 
cardiovasculares, ósseas e sisttrnicas. Por 6m, se necessá-
rio for, existem opções para substituição renal, que pos-
suem o intuito de prolongar a sobrevida e aumentar a 
qualidade de vida desses pacientes. 
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