Resumo Tromboembolismo Pulmonar - Mapa 2 - Pneumo (Mod 2)

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Mári� Sale�
1. Quais os pacientes que estão sob risco de desenvolver episódios
de tromboembolismo pulmonar?
Os fatores de risco são Condições que prejudicam o retorno venoso, incluindo o repouso em leito
e a restrição à deambulação, Condições que causam lesão ou disfunção endotelial e Transtornos
de hipercoagulabilidade (trombofilia) subjacentes.
A tríade de Virchow, composta por hipercoagulabilidade, estase venosa e lesão endotelial
Primários: Fator V de Leiden, Deficiência de proteína C e ou S, Mutação no gene da protrombina,
Deficiência de plasminogênio, Hiper-homocisteinemia, Deficiência de antitrombina III
e Deficiência de fator XII
Secundários: Trauma/fraturas, Gestação/puerpério, Cirurgia com anestesia por mais de 30 minutos,
Anticoncepcionais orais, Imobilização e AVC
2. Descrever a fisiopatologia do tromboembolismo pulmonar.
Após se desprender do local de origem, o êmbolo se aloja na circulação arterial pulmonar causando
um distúrbio ventilação-perfusão, por causar aparecimento de áreas que são ventiladas, mas
inadequadamente perfundidas, ou seja, aumentando o espaço-morto pulmonar. Há liberação
de mediadores vasoativos pelas plaquetas, entre eles a serotonina, causando vasoconstrição
e aumentando a resistência pulmonar, com redistribuição do fluxo sanguíneo e causando
efeito shunt, ou seja, áreas hiperperfundidas com hipoventilação relativa.
Essas alterações explicam parcialmente o aparecimento de hipóxia, mas existem outros fatores que
contribuem para alterações nas trocas gasosas, entre eles a broncoconstrição reflexa com aumento
da resistência ao fluxo aéreo e a liberação de mediadores que diminuem a síntese e a liberação de
surfactante pulmonar com perda do volume alveolar e atelectasias. Além desses fatores, o edema
pulmonar concomitante diminui a complacência piorando ainda mais a ventilação pulmonar e as
trocas gasosas.
Além das alterações ventilação-perfusão no pulmão, a oclusão da vasculatura pulmonar pode causar
consequências hemodinâmicas sistêmicas, dependentes do tamanho do êmbolo
e da reserva cardíaca e pulmonar do indivíduo.
No embolismo maciço, pode ocorrer pelo aumento súbito da pós-carga do ventrículo direito (VD).
O aumento da pressão na artéria pulmonar leva ao aumento na tensão da parede ventricular direita,
podendo causar dilatação, disfunção e isquemia, culminando com diminuição da pré-carga do
ventrículo esquerdo (VE). Com a dilatação do VD, ocorre o movimento paradoxal do septo
interventricular para a esquerda, restringindo o volume diastólico do VE adjacente.
A somatória das alterações em VD e VE produz a queda da fração de ejeção,
diminuição do débito cardíaco e hipotensão.
Mári� Sale�
3. Quais as principais manifestações clínicas do tromboembolismo pulmonar?
Os êmbolos frequentemente causam: Dispneia aguda e Dor torácica pleurítica
(quando há infarto pulmonar) - A dispneia pode ser mínima em repouso
e pode piorar durante as atividades.
Os sintomas menos comuns incluem: Tosse (geralmente causada por doenças comórbidas)
e Hemoptise (ocasionalmente quando há infarto pulmonar)
Em pacientes idosos, o primeiro sintoma pode ser o estado mental alterado.
A TEP maciça pode se manifestar com hipotensão, taquicardia,
tontura leve/pré-síncope, síncope ou parada cardíaca
Os sinais mais comuns da TEP são: Taquicardia e Taquipneia, tendo também: Aumento do
componente pulmonar da 2ª bulha, Estertores crepitantes, Estase jugular, Cianose e Quarta bulha
5. Como fazer a estratificação de risco? (clínica, ecocardiograma, troponina, pró-BNP)
Probabilidade pré-teste de Tromboembolismo pulmonar (Wells):
Sinais e sintomas de TVP - 3 pontos, Ausência de diagnóstico diferencial mais provável - 3 pontos
FC > 100 - 1,5 pontos, Imobilização ou cirurgia nas últimas 4 semanas - 1,5 pontos
TVP ou TEP prévios - 1,5 pontos, Hemoptise - 1 ponto,
Neoplasia (em tratamento, tratada nos últimos 6 meses ou em cuidados paliativos) - 1 ponto
Probabilidade clínica: Baixa < 2, Intermediária 2 a 6 e Alta > 6
Ecodopplercardiograma: Apresenta baixa sensibilidade e especificidade, mas tem valor
prognóstico e serve para avaliação de diagnósticos diferenciais das doenças cardíacas. É também
útil, pela rapidez de realização à beira do leito, na avaliação de pacientes em UTI e na hipótese
de TEP agudo maciço com instabilidade hemodinâmica, no qual é indicada a trombólise.
As alterações típicas são dilatação e hipocinesia ventricular direita, alteração septal com diminuição
do diâmetro ventricular esquerdo e regurgitação mitral por hipertensão pulmonar aguda.
Troponinas I e T: estão elevadas em até 50% das embolias maciças, sendo fator de mau
prognóstico por se relacionar com maior tempo de hipotensão e maior mortalidade.
PRÓ-BNP: em concentrações elevadas (> 400 pg/mL), que está intimamente relacionado
com insuficiência cardíaca, parece ser preditor de complicações e hospitalização
prolongada no paciente com TEP; por outro lado, baixos valores (< 50 pg/mL)
podem se relacionar com um curso clínico benigno.
Mári� Sale�
4. Como fazer o diagnóstico? Descrever métodos gerais (eletrocardiograma,
radiografia de tórax, gasometria arterial, d-dímero) e específicos (angiotomografía
de tórax, cintilografia de ventilação/perfusão pulmonar e arteriografia pulmonar).
Eletrocardiograma: O ECG é pouco sensível e específico, comumente apresentando somente
taquicardia sinusal. Se alterado, o acometimento mais comum é do segmento ST e da onda T.
Sinais de hipertensão de câmaras direitas e bloqueio de ramo direito podem ser sugestivos,
e o padrão S1Q3T3 (S profundo na derivação I, Q proeminente e onda T invertida na III),
apesar de descrito como típico de TEP, apresenta baixa especificidade.
Radiografia de Tórax PA/Perfil: Achados mais comuns incluem atelectasias e infiltrados
parenquimatosos (pouco mais de 50% dos casos), derrame pleural (cerca de 40% dos casos)
e elevação da cúpula diafragmática. Padrões descritos como típicos são menos comuns,
sendo eles a oligoemia focal (sinal de Westermark), a opacidade no seio costofrênico
(giba de Hampton) e o aumento da artéria pulmonar descendente direita (sinal de Palla).
Gasometria Arterial: Pode haver hipoxemia no TEP em até 80% dos casos, mas as alterações
mais frequentes são a alcalose respiratória e a hipocapnia, pelo aumento da frequência respiratória.
A diferença alvéolo-arterial de oxigênio (D(A-a)O2) pode estar aumentada pelo aumento do espaço
morto, mas é normal em até 20% dos casos confirmados de Tromboembolismo pulmonar.
Deste modo, uma gasometria normal não exclui o diagnóstico de TEP, e tampouco
há um padrão que o diagnostique com certeza.
D-dímero: Pela sua alta sensibilidade, ele pode ser usado para afastar o diagnóstico de embolia
pulmonar (< 500 ng/mL) em pacientes no pronto-socorro que tenham baixa probabilidade clínica.
Tomografia Helicoidal de Tórax (Angiotomografia): Com sensibilidade de 70%
e especificidade de 90%, esse exame tem a vantagem de, além do diagnóstico da embolia pulmonar
pela visualização direta do trombo, servir para avaliação de diagnósticos diferenciais pela
avaliação do parênquima pulmonar e câmaras cardíacas, podendo ainda avaliar
o território venoso de membros inferiores concomitantemente.
Cintilografia Pulmonar de Inalação-Perfusão (V/Q): Por muitos anos, foi o principal exame
não-invasivo na avaliação dos pacientes com suspeita de Tromboembolismo pulmonar. Se for
negativa, pela sua alta especificidade, este exame exclui o diagnóstico mesmo em pacientes com
alta probabilidade clínica. Se o resultado for positivo e associado a Doppler positivo de membros
inferiores, o diagnóstico de TEP é feito e o tratamento indicado, independentemente
da probabilidade pré-teste.
Arteriografia Pulmonar: É ainda o exame padrão-ouro para diagnóstico de Tromboembolismo
pulmonar, pois por esta técnica pode ser visualizada a falha de enchimento vascular por contraste
característica da embolia. Entretanto, deve ser reservada aos pacientes sem diagnóstico por
avaliação não-invasiva, visto que este procedimento pode ocasionar mortalidadeao redor de 1% e morbidade de até 5%.
Mári� Sale�
Objetivos extra mapa: 1. Quais as medidas terapêuticas que estão disponíveis
para o tratamento da embolia pulmonar?
Terapia de suporte, Anticoagulação, Colocação de filtro na veia cava inferior (em pacientes
selecionados) e Redução rápida da quantidade de coágulos (em pacientes selecionados)
As opções de anticoagulação inicial para EP aguda incluem:
Heparina não fracionada intravenosa, Heparina de baixo peso molecular subcutânea,
Fondaparinux subcutâneo, Inibidores de fator Xa (apixabana e rivaroxabana) e
Argatrobana intravenosa para pacientes com trombocitopenia induzida por heparina
A anticoagulação de manutenção é indicada para reduzir o risco de extensão de coágulos
ou embolização e para reduzir o risco de formação de novos coágulos.
As opções de fármaco para a anticoagulação de manutenção incluem:
Antagonista oral da vitamina K (varfarina nos EUA), Inibidor oral direto de trombina
(dabigatrana) Inibidores orais do fator Xa (apixaban, rivaroxaban, edoxaban)
Terapia trombolítica sistêmica, Terapia guiada por cateter
Embolectomia cirúrgica e Oxigenação extracorpórea por membrana
2. Que medidas profiláticas em pacientes cirúrgicos podem ser tomadas
para diminuir a probabilidade de eventos tromboembólicos?
Prevenção de tromboembolia venosa grave: A prevenção da embolia pulmonar significa
prevenção da trombose venosa profunda (TVP); a necessidade depende dos riscos do
paciente, incluindo
● Tipo e duração da cirurgia
● Condições comórbidas, incluindo câncer e transtornos de hipercoagulabilidade
● Presença de um acesso venoso central
● História prévia de TVP ou EP
0
Muito
baixo Deambulação precoce
1- 2 Baixo Dispositivo de compressão sequencial (DCS)
3–4 Modera
da
Heparina a cada 8 h ou heparina de baixo peso
molecular +/- DCS
≥ 5 Alto Heparina ou heparina de baixo peso molecular + DCS