Tromboembolismo Pulmonar

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INTRODUÇÃO: 
• A embolia pulmonar (EP) ocorre como consequência de um trombo, formado no sistema venoso 
profundo, que se desprende e, atravessando as cavidades direitas do coração, obstrui a artéria 
pulmonar ou um de seus ramos; 
• A doença tromboembólica venosa (DTV) abrange desde a trombose venosa profunda (TVP) até o 
tromboembolismo pulmonar (TEP); 
• Tromboembolismo pulmonar (TEP), definido como a migração de um ou mais coágulos das veias 
sistêmicas para o leito vascular pulmonar, é uma doença de importância mundial, com complicações 
potencialmente fatais a curto e longo prazos; 
• A apresentação clínica do TEP agudo pode variar desde episódios assintomáticos até morte súbita 
por embolia pulmonar maciça, dependendo do grau de acometimento da vasculatura pulmonar. 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA : 
• A maioria dos autores considera a trombose venosa profunda (TVP) e o Tromboembolismo pulmonar 
como um espectro da mesma doença; 
• Na grande maioria dos casos (70 a 90%), o êmbolo pulmonar é proveniente do sistema venoso 
profundo inferior (veia cava inferior), principalmente na região acima dos joelhos; 
• A fisiopatologia das alterações respiratórias do TEP é relacionada à presença de desbalanços na 
relação ventilação-perfusão, baixa saturação venosa de oxigênio, lesão de surfactante pelas 
atelectasias hemorrágicas e infartos pulmonares e liberação de mediadores humorais com 
vasoconstrição; 
• Após se desprender do local de origem, o êmbolo se aloja na circulação arterial pulmonar causando 
um distúrbio ventilação-perfusão, por causar aparecimento de áreas que são ventiladas, mas 
inadequadamente perfundidas, ou seja, aumentando o espaço-morto pulmonar; 
• Há liberação de mediadores vasoativos pelas plaquetas, entre eles a serotonina, causando 
vasoconstrição e aumentando a resistência pulmonar, com redistribuição do fluxo sanguíneo e 
causando efeito shunt, ou seja, áreas hiperperfundidas com hipoventilação relativa; 
• Essas alterações explicam parcialmente o aparecimento de hipóxia, mas existem outros fatores que 
contribuem para alterações nas trocas gasosas, entre eles a broncoconstrição reflexa com aumento 
da resistência ao fluxo aéreo e a liberação de mediadores que diminuem a síntese e a liberação de 
surfactante pulmonar com perda do volume alveolar e atelectasias. Além desses fatores, o edema 
pulmonar concomitante diminui a complacência piorando ainda mais a ventilação pulmonar e as 
trocas gasosas; 
• Tríade de Risco de Virchow (estase sanguínea, lesão vascular e hipercoagulabilidade) reflete a 
importância da genética e dos fatores ligados ao ambiente, na gênese do tromboembolismo venoso 
(TEV); 
• Os fatores relacionados ao ambiente em sua maioria estão ligados aos procedimentos cirúrgicos, 
ou seja, são temporários e sujeitos a profilaxia; 
• A insuficiência respiratória acontece essencialmente em consequência do quadro circulatório. O 
baixo débito do VD e a presença de áreas mal perfundidas e normalmente ventiladas (efeito espaço 
morto) são os principais mecanismos que levam a hipoxemia; 
 
 
 
 
 
 
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FATORES DE RISCO 
• Lesão endotelial, estase venosa e hipercoagulabilidade. 
• Os distúrbios primários da coagulação são condições relativamente raras, sendo os mais comuns: 
a presença de fator V de Leiden, mutação no gene da protrombina, hiper-homocisteinemia, 
deficiência de antitrombina III, de proteína C e S e anticorpos anticardiolipina; 
• Já os fatores de risco secundários incluem gestação e período pós-parto, fraturas, procedimentos 
cirúrgicos com anestesia por mais de 30 minutos e imobilização prolongada; causas clínicas como 
insuficiência cardíaca congestiva (ICC), acidente vascular cerebral (AVC) e neoplasia, além de 
tabagismo, obesidade e idade avançada. 
 
SINAIS E SINTOMAS 
• Os sinais e sintomas dependem, fundamentalmente, da localização e tamanho do trombo e do estado 
cardiorrespiratório prévio do paciente; 
• A EP pode ser classificada em três síndromes clínicas: colapso circulatório, dispnéia não explicada 
e dor torácica do tipo pleurítica, as quais estão correlacionadas com os respectivos modelos 
fisiopatológicos: embolia maciça, embolia submaciça e infarto pulmonar; 
• Nos pacientes estáveis clinicamente, a dispnéia e a dor torácica são os sintomas mais frequentes; 
• A dor torácica do tipo pleurítica correlaciona-se com os êmbolos que alcançam a periferia dos 
pulmões, levando ao infarto ou à hemorragia pulmonar; 
• O infarto pulmonar ocorre quando as artérias brônquicas não são capazes de promover circulação 
colateral para o segmento pulmonar não perfundido; 
• A dor torácica com característica de angina de peito pode ser observada nos casos graves, em que 
a sobrecarga aguda do VD pode provocar isquemia miocárdica secundária; 
• Achados clínicos nas embolias pequenas (submaciças): dor torácica, dor pleurítica, dispnéia, 
taquipnéia, tosse, hemoptise / hemoptóicos, taquicardia, febre, cianose; 
• Achados clínicos nas embolias grandes (maciças): Síncope, hipotensão arterial / choque, 
taquicardia, dispnéia, cianose; 
• Dor pleurítica e hemoptise estão relacionadas com o infarto pulmonar. Dor precordial anginosa pode 
estar presente e pode indicar isquemia do ventrículo direito; 
• Taquipneia e taquicardia são os achados de exame físico mais prevalentes. Já os sinais de 
hipertensão pulmonar (veias do pescoço túrgidas, P2 hiperfonética e impulso do VD palpável) são 
mais raros, porém mais específicos. 
 
DIAGNÓSTICO DE TVP E TEP 
• A abordagem diagnóstica começa pela teoria Bayesiana para saber a probabilidade de ser TVP ou 
TEP; 
• Primeiro, identificar qual a probabilidade pré-teste; segundo, realizar um teste segundo a 
probabilidade pré-teste; por último, ver qual a nova probabilidade pós-teste. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PRÉ-TESTES: SCORE DE WELLS E SCORE DE GENEVA: 
 
 
EXAMES COMPLEMENTARES DIAGNÓSTICOS: 
• Os exames diagnósticos devem ser solicitados de acordo com a suspeita clínica, ou seja, de acordo 
com o escore de probabilidade pré-teste descrito acima. 
DOSAGEM DE DÍMERO-D 
• A dosagem de dímero-D por métodos altamente sensíveis, quando abaixo do valor de corte, exclui 
TVP nos casos de probabilidade baixa e intermediária, pois a probabilidade de ter TVP fica abaixo de 
1%; 
• Os dímeros D são alguns dos produtos da degradação da fibrina e estão presentes no plasma de 
indivíduos onde haja ativação dos sistemas de coagulação e fibrinólise. 
VENOGRAFIA 
• Apesar de ser considerado o padrão-ouro para o diagnóstico de TVP, é um exame invasivo, 
potencialmente doloroso, tecnicamente difícil e expõe o paciente aos riscos do contraste 
intravenoso (injúria renal aguda, anafilaxia) e à radiação. Sendo assim, esse exame fica apenas nos 
raros casos em que nenhuma outra técnica confirmou ou refutou o diagnóstico de forma adequada. 
ULTRASSOM COM COMPRESSÃO 
A ultrassonografia é um exame não invasivo, prático (o examinador pode se mobilizar até o paciente, o que 
é vantajoso no ambiente de UTI) e de elevada acurácia para diagnóstico de TVP proximal sintomática 
(sensibilidade de 97% e especificidade de 94%). 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA HELICOIDAL (ANGIO TC) 
• Atualmente, é o método mais comumente utilizado para auxílio no diagnóstico de TEP; 
• Tem numerosas vantagens sobre a cintilogafia V/Q, entre elas a velocidade, caracterização de 
estruturas não vasculares, exclusão de outros diagnósticos diferenciais e detecção de trombose 
venosa quando associada a venografia por CT. 
 
 
 
 
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ESTUDO DE VENTILAÇÃO/PERFUSÃO (VIQ) 
• Superado pela angioTC por ter utilização limitada; 
• Necessita um tempo maior de realização, o que é muitas vezes proibitivo para os pacientes críticos; 
• 40 a 60% dos casos tem um exame V /Q não diagnóstico (ou seja, não refuta nem confirma TEP), o 
que leva a necessidade de mais exames complementares; 
• Pouco disponível na maior parte dos centros; 
• Não permite avaliação de diagnósticos alternativos; 
•Exame que necessita de insumos caros e pouco disponíveis. 
• Sendo assim, na atualidade, o exame V /Q geralmente é usado em situações específicas, como 
pacientes com injúria renal ou alergia a contraste iodado ou nos casos de exames de angioTC não 
diagnósticos. 
ECOCARDIOGRAFIA 
• Avalia sinais indiretos de TEP, como sobrecarga de câmaras direitas, dilatação de ventrículo direito 
(VD), movimento paradoxal do septo interventricular, hipertensão pulmonar e sinal de McConnell 
(acinesia da parede livre do ventrículo direito e movimento preservado do ápice do VD); 
RADIOGRAFIA DE TÓRAX PA/PERFIL 
• As principais alterações correlacionadas com a embolia são áreas de hipoperfusão pulmonar (sinal 
de Westmark), imagens cuneiformes (sinal de Hampton), dilatação da artéria pulmonar (sinal de 
Palla), atelectasia, derrame pleural e elevação da hemicúpula diafragmática; 
• A identificação de áreas de hipoperfusão é a mais específica. 
ELETROCARDIOGRAMA 
• O ECG é pouco sensível e específico, comumente apresentando somente taquicardia sinusal. Se 
alterado, o acometimento mais comum é do segmento ST e da onda T. Sinais de hipertensão de 
câmaras direitas e bloqueio de ramo direito podem ser sugestivos, e o padrão S1Q3T3 (S profundo 
na derivação I, Q proeminente e onda T invertida na III), apesar de descrito como típico de TEP, 
apresenta baixa especificidade; 
GASOMETRIA ARTERIAL 
• As alterações mais frequentes são a alcalose respiratória e a hipocapnia, pelo aumento da 
frequência respiratória; 
• A diferença alvéolo-arterial de oxigênio (D(A-a)O2) pode estar aumentada pelo aumento do espaço 
morto, mas é normal em até 20% dos casos confirmados de Tromboembolismo pulmonar; 
• Uma gasometria normal não exclui o diagnóstico de TEP, e tampouco há um padrão que o 
diagnostique com certeza; 
• A gasometria arterial é de baixa especificidade e moderada sensibilidade para o diagnóstico de 
EP49; 
• A presença de hipoxemia e da hipocapnia possui valor preditivo negativo entre 65 e 68%, considerado 
insuficiente para afastar o diagnóstico de EP50. A gasometria deve orientar a necessidade de 
oxigenioterapia suplementar e de ventilação mecânica em pacientes instáveis. 
ULTRASSONOGRAFIA (USG) COM DOPPLER DE MEMBROS INFERIORES 
• O Doppler de membros inferiores apresenta boa sensibilidade e especificidade (acima de 90%) para 
pacientes com sintomas de trombose venosa profunda, entretanto estes índices reduzem-se para 
valores inferiores a 40% em pacientes assintomáticos, não servindo, assim, para excluir o 
diagnóstico de TEP; 
ECODOPPLERCARDIOGRAMA 
• Apresenta baixa sensibilidade e especificidade, mas tem valor prognóstico e serve para avaliação 
de diagnósticos diferenciais das doenças cardíacas; 
 
 
 
 
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• Rapidez de realização à beira do leito, na avaliação de pacientes em UTI e na hipótese de TEP agudo 
maciço com instabilidade hemodinâmica. 
DUPLEX-SCAN VENOSO 
• O exame é considerado positivo quando da visibilização do trombo ou redução da compressibilidade 
das veias profundas dos membros inferiores, com sensibilidade e especificidade superiores a 90% 
para a trombose venosa proximal. 
CINTILOGRAFIA PULMONAR 
• Nos pacientes considerados de alta probabilidade, a especificidade da cintilografia foi de 97%, com 
sensibilidade de 41%; 
• Os pacientes considerados de alta probabilidade clínica e com alta probabilidade cintilográfica são 
diagnosticados como EP, enquanto que, naqueles com baixa probabilidade clínica e cintilografia 
pulmonar normal, esse diagnóstico é excluído; 
• Nos pacientes com baixa ou intermediária probabilidade, em mais de dois terços dos casos, é 
necessária a realização de outro método para esclarecimento do diagnóstico. 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA (TC) HELICOIDAL 
• A TC helicoidal vem sendo amplamente utilizada na investigação de pacientes com suspeita clínica 
de EP. A boa acurácia, o custo relativamente baixo - se comparado à arteriografia convencional, a 
possibilidade de investigação de outros diagnósticos diferenciais estão entre as vantagens da TC, 
frente a outras estratégias. 
ARTERIOGRAFIA PULMONAR (AGP) 
• A AGP é considerada o método padrão para o diagnóstico da EP com a visibilização da circulação 
pulmonar, após a injeção de contraste iodado; 
• O uso de cateteres mais finos e flexíveis e a melhor definição da imagem com a incorporação da 
técnica de subtração digital têm melhorado a acurácia do método; 
• As principais complicações do método são a anafilaxia e a nefrotoxicidade induzida pelo contraste, 
que pode ser minimizada com uma adequada hidratação venosa. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• A lista de diagnósticos diferenciais do Tromboembolismo pulmonar é extensa, pois o TEP pode 
simular ou acompanhar uma série de doenças pulmonares e cardiovasculares; 
• Rabdomiólise, anasarca, celulite, cistos de Baker, hipoalbuminemia, compressão extrínseca e 
imobilismo são alguns dos diagnósticos diferenciais de condições que simulam TVP nos pacientes 
críticos; 
• Sendo assim, sugere-se o uso do escore de Wells simplificado para predição. 
 
 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO DO TEP 
Após o diagnóstico de TEP, é importante que se faça uma estratificação do risco de complicações e óbito 
para uma adequada decisão terapêutica e alocação de tratamento (enfermaria, UTI, em casa). 
SEGUNDO A GRAVIDADE 
• TEP MACIÇO: 
• Pressão arterial sistólica < 90 mmHg por 15 min ou necessidade de drogas vasoativas por conta do 
TEP (na ausência de sepse, arritmias graves ou hipovolemia); 
• Parada cardiorrespiratória; 
• Bradicardia ( < 40 bpm) por conta do TEP com sinais ou sintomas de choque. 
• TEP SUBMACIÇO : 
 
 
 
 
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• Pacientes sem hipotensão arterial, mas com disfunção de ventrículo direito ou marcadores de lesão 
cardíaca (um dos seguintes): 
• Dilatação do VD na ecocardiografia (relação VD/VE maior que 0,9 na janela das quatro câmaras) ou 
disfunção sistólica do VD; 
• Dilatação do VD na TC de tórax (relação VD/VE maior que 0,9 -Figura 4); 
• Elevação do BNP (> 90 pg/mL); 
• Elevação do NT-pró-BNP (>SOO pg/mL); 
• Alterações no eletrocardiograma (bloqueio de ramo direito novo completo ou incompleto, elevação 
ou depressão do segmento ST anteroseptal, ou inversão de ondas T anteroseptais) decorrentes do 
TEP; 
• Elevação da troponina T ou I. 
• TEP DE BAIXO RISCO : 
• Pacientes sem critérios de quadro maciço ou submaciço; 
• Doença pulmonar prévia ou mesmo alterações em radiografia de tórax aumentam muito a 
quantidade de cintilos V/Q inconclusivas; 
• Qualquer modalidade de CT deve ser evitada em pacientes com insuficiência renal devido à 
nefrotoxicidade dos contrastes utilizados; 
• Não há qualquer indicação para dosagem de dímeros D em pacientes com instabilidade 
hemodinâmica e/ ou alta probabilidade clínica de TEP5. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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FLUXOGRAMA DIAGNÓSTICO: 
• Todos os pacientes com possibilidade de EP devem ter sua probabilidade clínica avaliada e 
documentada; 
• Apesar da baixa especificidade, o eletrocardiograma e a radiografia de tórax devem ser utilizados 
na avaliação complementar inicial contribuindo para um aumento da probabilidade clínica e na 
exclusão de diagnósticos diferenciais; 
• O d-dímero, principalmente o realizado pelo método ELISA, apresenta um alto valor preditivo 
negativo devendo ser utilizado para a exclusão do diagnóstico de tromboembolismo venoso; 
• O D-dímero não deve ser solicitado para pacientes com alta probabilidade clínica; 
• A arteriografia pulmonar permanece como método padrão para o diagnóstico; 
• A angiotomografia helicoidal e a ressonância magnética apresentam uma excelente acurácia, com 
limitação para a avaliação de ramos subsegmentares; 
• A TC helicoidal é recomendada com imagem pulmonar inicial para EP não maciça; 
• Pacientes com TC helicoidal negativa, de boa qualidade técnica, não necessitam de outros métodos 
diagnósticos; 
• Cintilografia pulmonar de V/Q pode ser considerada como método de imagem de investigação inicial 
em pacientes com radiografiade tórax normal e sem história clínica de doença cardiopulmonar; 
• Nos casos de cintilografia pulmonar normal, a EP pode ser excluída; 
• A cintilografia pulmonar de alta probabilidade apresenta um pequeno percentual de resultados 
falsos positivos; 
• Em pacientes com suspeita de trombose venosa profunda, o duplex-scan venoso de membros 
inferiores é método de imagem inicial e freqüentemente suficiente. 
 
REFERÊNCIAS 
VOLSCHAN, André et al. Diretriz de embolia pulmonar. Arq Bras Cardiol, v. 83, n. Suppl 1, p. 1-8, 2004. 
COSTA, André Nathan; TERRA FILHO, Mario. Tromboembolismo pulmonar.2009 
VOLPE, Gustavo Jardim et al. Tromboembolismo pulmonar. Medicina (Ribeirao Preto Online), v. 43, n. 3, p. 258-
271, 2010.