EMBOLIA PULMONAR

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Forma de tromboembolismo venoso que acomete 
uma artéria pulmonar ou seus ramos. Geralmente 
acontece uma trombose em algum lugar do corpo, 
o trombo emboliza, fragmenta e chega até a artéria 
pulmonar pela circulação. 
A trombose mais comum é a de membros 
inferiores. Pode acontecer em vários sítios 
diferentes, em regiões de baixo fluxo sanguíneo 
(como é o caso de membros inferiores), bem como 
em regiões de alto fluxo sanguíneo (como, por 
exemplo, na veia cava, pelve, braço...) 
 
 
O tromboembolismo venoso TEV engloba a 
trombose venosa profunda TVP e a embolia 
pulmonar EP e causa morte cardiovascular e 
incapacidade, bem como doença psicológica e 
emocional. Os sobreviventes podem sofrer 
complicações da hipertensão pulmonar 
tromboembólica crônica, que causa dispneia nos 
esforços, ou síndrome pós-trombótica 
(insuficiência venosa crônica), que causa lesão das 
válvulas venosas nos MMII e piora a qualidade de 
vida por causar edema no tornozelo ou panturrilha, 
além de dores nas pernas. Na forma mais grave, a 
síndrome pós-trombótica causa úlcera varicosa. 
É uma das doenças cardiovasculares mais comuns 
do mundo e a principal complicação pulmonar 
aguda em um paciente internado. Por ano, 
acontecem mais de 112 casos a cada 100 mil 
pessoas estudadas. Antigamente era considerado 
raro, mas à medida que houve a disponibilização do 
D-dímero e da angio TC para comprovação, a 
incidência tem aumentado. 
EP é mais comuns em homens e, principalmente, 
idosos. Além disso, há outras parcelas da 
população que influenciam na incidência da 
doença, como: pacientes com neoplasias malignas, 
grávidas, pessoas com AVC, pacientes 
internalizados, pacientes com síndrome nefrótica 
etc. 
 
 
Ocorre primeiramente a inflamação e ativação 
plaquetária. 
Normalmente os fatores de risco estão associados 
a TRÍADE DE VIRCHOW: estase venosa (lentificação 
do fluxo venoso, hipercoagulabilidade (quanto 
maior a hipercoagulabilidade maior a chance de 
formar um trombo) e lesão endotelial (lesão na 
parede do vaso, predispõe a liberação de vários 
fatores que fazem um trombo). 
Essa tríade leva ao recrutamento de plaquetas 
ativadas, as quais liberam micropartículas. Essas 
micropartículas contêm mediadores pró-
inflamatórios que se ligam a neutrófilos, 
estimulando-os a liberar seu material e formar 
redes extracelulares, as armadilhas extracelulares 
de neutrófilos. Essas redes pró- trombóticas 
contêm histonas que estimulam a agregação 
plaquetária e promovem a síntese de trombina 
dependente de plaquetas. Assim se formar os 
trombos venosos, os quais se desenvolvem em 
ambientes de estase, baixa tensão de oxigênio e 
aumento da expressão de genes pró-inflamatórios. 
ESTADOS PRÓ-TROMBÓTICOS 
As duas mutações autossômicas dominantes mais 
comuns são a do fator V de Leiden, que causa 
resistência ao anticoagulante endógeno (proteína 
C ativada que inativa fatores coagulantes V e VIII), 
e a mutação do gene da protrombina, que 
aumenta a concentração plasmática da trombina. 
A deficiência dos inibidores de coagulação natural, 
como antitrombina, proteína C e S, são raras e 
estão associadas ao TEV. A síndrome de 
antifosfolipídeo representa a causa adquirida mais 
comum de trombofilia, estando associada a 
trombose venosa ou arterial. 
Outros fatores predisponentes comuns são o 
câncer, obesidade, tabagismo, hipertensão arterial 
sistêmica, DPOC, doença renal crônica, transfusão 
sanguínea, viagens de longa distância, poluição do 
ar, contraceptivos orais estrogênicos, gestação, 
terapia de reposição hormonal pós-menopausa, 
cirurgia e traumatismo. A inflamação predispõe a 
trombose, além do estilo de vida sedentário poder 
ser mais prevalente ao EP e ser datal. 
EMBOLIZAÇÃO 
quando os trombos se desprendem do seu local de 
formação, eles embolizam para a veia cava, para o 
átrio direito e para o ventrículo direito, alojando-se 
na circulação pulmonar e causando EP agudo. 
Esses trombos as vezes embolizam para a 
circulação arterial através de um forame patente 
ou deum efeito do septo atrial. 
Muitos pacientes não apresentam sinais de TVP 
porque o trombo já embolizou para os pulmões. 
ALTERAÇÕES 
As anormalidades na troca gasosa são hipoxemia 
arterial e aumento no gradiente alveolar-arterial da 
tensão de O2, que representa a ineficiência na 
transferência de O2 nos pulmões. O espaço morto 
anatômico aumenta porque o gás respirado não 
entra nas unidades de troca gasosa do pulmão. O 
espaço morto fisiológico aumenta porque a 
ventilação para as unidades de troca excede o fluxo 
sanguíneo venoso que passa pelos capilares. 
Outras alterações fisiopatológicas compreendem o 
aumento da resistência vascular pulmonar causada 
por obstrução vascular ou secreção plaquetária de 
agentes vasoconstritores (serotonina), 
comprometimento da troca gasosa em razão do 
aumento no espaço morto alveolar causado por 
obstrução vascular, hipoxemia em ração de 
hiperventilação alveolar em relação á perfusão no 
pulmão não obstruído, shunt da direita para 
esquerda ou redução da transferência de CO em 
razão da perda de superfície de troca. Pode ainda 
ter hipoventilação alveolar devido á estimulação 
reflexa dos receptores alveolar, aumento da 
resistência das vias aéreas em razão da constrição 
de vias distais aos brônquios, e redução da 
complacência pulmonar por edema pulmonar, 
hemorragia pulmonar ou perda de surfactante. 
 
HIPERTENSÃO, DISFUNÇÃO E MICROINFARTO 
A obstrução da artéria pulmonar e os mediadores 
neuro-hormonais causam aumento na pressão 
arterial pulmonar e na resistência vascular 
pulmonar. Quando a tensão na parede do VD 
aumenta, ocorre dilatação e disfunção dele, com 
liberação do biomarcador cardíaco peptídeo 
natriurético arterial devido ao estiramento 
anormal do VD. O septo interventricular sofre 
protusão para o interior do VE e comprime o 
mesmo anormalmente. A disfunção diastólica do 
VE reduz a Distensibilidade do ventrículo e 
prejudica seu enchimento. O aumento da tensão 
na parede do VD também comprime a artéria 
coronária D, limita o suprimento de oxigênio para 
o miocárdio e desencadeia isquemia coronária 
direita e microinfarto do VD, com liberação de 
biomarcadores como a Troponina. A redução do 
enchimento do VE causa queda no débito cardíaco 
e na pressão arterial sistêmica, com consequente 
colapso circulatório e morte. 
CLASSIFICAÇÃO DA EP E DA TVP 
A EP maciça representa 5-10% dos casos e tem 
trombose extensa afetando pelo menos metade da 
vasculatura pulmonar. Ela tem como sinais 
característicos a dispneia, síncope, hipotensão e 
cianose, podendo apresentar choque cardiogênico 
e morrer com falência de órgãos. A EP submaciça 
corresponde a 20- 25% dos casos e tem disfunção 
do VD com PA normal, além de que, além de que a 
combinação de insuficiência cardíaca D e liberação 
de biomarcadores cardíacos sinaliza alto risco de 
deterioração clínica. A EP de baixo risco é 65-75% 
dos casos, com prognostico excelente. 
 
 
FATORES: Cirurgia prévia, gravidez, patologias, 
traumatismo, tabagismo, malignidade, idade, 
trombofilias hereditárias, imobilização prolongada, 
Trombose venosa de membro inferior (geralmente 
em ilíaca, femoral e poplítea), obesidade. 
Os fatores de risco podem ser hereditários ou 
adquiridos (geralmente mais modificáveis). 
 
 
 
Pode ser classificada de 4 maneiras. 
TEMPO 
Classifica-se de acordo com o tempo entre a 
obstrução pelo tromboembolismo e o surgimento 
de sintoma. 
Nessa classificação, o paciente pode ter um TEP 
agudo (no momento da obstrução já apresentou 
sintoma), subagudo (sintomas após dias/semanas) 
e crônico (sintomas anos depois). 
REGIÃO ANATÔMICA 
Classifica-se de acordo com a região do pulmão 
acometida pela doença. 
Nessa classificação, pode ser um trombo na 
bifurcação da artéria pulmonar principal, lobar, 
segmentar ou subsegmentar. Essa classificaçãoé 
mais radiológica do que clínica. 
PRESENÇA DE SINTOMA 
Classifica-se de acordo com os sintomas 
apresentados ou não pelo paciente. 
O paciente pode ser sintomático ou assintomático. 
Em pacientes assintomáticos, o TEP normalmente 
é achado por coincidência ao fazer outro exame. 
ESTABILIDADE HEMODINÂMICA 
Classifica-se de acordo com o grau de estabilidade 
hemodinâmica, paciente instável ou estável. 
O TEP pode ser maciço, também chamado de TEP 
de alto risco (instável) ou submaciços, podendo ser 
TEP de risco intermediário (acometimento de VD) 
ou TEP de risco baixo (sem acometimento de VD). 
Paciente com instabilidade hemodinâmica é 
Para classificar a estabilidade dinâmica, o que 
importa é a pressão arterial do paciente. Pacientes 
com PAs (pressão arterial sistólica) abaixo de 90 
mmHg, hipotensos que precisam de tratamento ou 
que tiveram queda abrupta de mais de 40 mmHg 
são casos considerados instáveis. 
 
 
 
A clínica não é específica devido a sintomatologia 
ser semelhante a várias outras patologias. 
FISIOPATOLOGIA DOS SINAIS 
INFARTO: resposta fisiopatológica ao embolo que 
chegou na artéria pulmonar, deixando de carrear 
nutrientes e oxigênio para as células do pulmão, 
fazendo o parênquima pulmonar infartar. Isso 
normalmente vai acontecer em TEP que impactou 
em área menor, segmentar ou subsegmentar da 
anatomia pulmonar. Acontece em 10% dos casos. 
Paciente pode sentir dor pleurítica e hemoptise 
(tosse com sangue) devido ao infarto pulmonar. 
TROCA DE GÁS ANORMAL: Um dos motivos é a 
vascularização obstruída (obstrução mecânica e 
funcional do leito vascular pode atrapalhar a 
relação ventilação-perfusão). Também, a 
inflamação (que atrapalha a função do surfactante) 
e a atelectasia (resultante de um shunt 
intrapulmonar funcional). Todos geram hipóxia. 
COMPROMETIMENTO CARDIOVASCULAR: 
hipotensão pela redução do débito cardíaco e 
volume sistólico. Faz com que o paciente tenha um 
comprometimento da mecânica cardíaca e 
pulmonar. A resistência pulmonar vascular que 
está elevada (pelo trombo impactado), vai impedir 
que o VD libere o sangue com facilidade, ou, até 
mesmo, haja um abaulamento e atrapalhar a 
mecânica do outro ventrículo (esquerdo). 
SEMIOLOGIA 
• Pulsação no 2º ou 3º espaços intercostais 
na margem esternal; 
• Atrito pleural; 
• Sopros (sopro na área pulmonar ou 
interescapular); 
• Redução da expansibilidade unilateral (lado 
afetado ventila pior); 
• Aumento da macicez à direita do coração 
(percussão); 
• Distensão de veias do pescoço (mesmo 
com o paciente sentado); 
• Ritmo de galope; 
• Hepatomegalia; 
• Onda de sangue vermelha (raro – face 
cianótica e pulsação arterial). 
QUADRO CLÍNICO 
• Dispneia – 73% dos casos (mais comum, 
apresentada tanto em repouso quanto ao 
exercício físico. Costuma iniciar de forma 
rápida, dura minutos, mais provável em 
idosos com uma função cardiopulmonar já 
um pouco debilitada); 
• Dor torácica – 66% dos casos (geralmente é 
pleurítica, mas pode ter outros padrões); 
• Tosse – 37% dos casos; 
• Ortopneia – 28% dos casos; 
• Dor ou inchaço na panturrilha – 44% dos 
casos; 
• Sibilo – 21% dos casos (mais comum, mas 
as vezes pode ser estertor); 
• Hemoptise – 13% dos casos (infarto 
pulmonar). 
• Menos comuns – síncope (a hospitalização 
por síncope foi associada com uma taxa de 
17% de TEP), arritmias (principalmente 
fibrilação atrial), instabilidade 
hemodinâmica (hipotensão marcada), 
rouquidão (rouquidão em contexto de TEP 
é chamada de Síndrome de Ortner, 
manifestação oriunda de uma dilatação da 
artéria pulmonar, podendo agredir o 
esôfago/traqueia do paciente), infarto 
pulmonar, febre (3% dos casos). 
 
 
O diagnóstico pode ser feito através de exames 
complementares comuns e outros, nem tanto. 
DICAS CLÍNICAS 
para TEP, os diagnósticos diferenciais se 
encontram em pneumonia, asma, DPOC, 
insuficiência cardíaca congestiva, pericardite, 
pleurisma, fratura de costela, pneumotórax, 
síndrome coronariana aguda e até ansiedade. 
Infarto pulmonar geralmente indica TEP de 
pequena monta. É um quadro doloroso porque o 
trombo se aloja perifericamente nos nervos 
pleurais. Pode-se ter TEP não trombótica por 
embola gordurosa após fratura pélvica ou de ossos 
longos, embolia tumoral, de medula óssea e 
embolia aérea. Usuários de drogas IV podem 
injetar substâncias capazes de embolizar e, 
também, pode ocorrer embolia de líquido 
amniótico. 
HEMOGRAMA E BIOQUÍMICA 
ALTERAÇÃO ESPERADA: Aumento do número de 
leucócitos (leucocitose), VHS (velocidade de 
hemossedimentação), LDH (lactato 
desidrogenase), e AST (transaminase oxalacética). 
Nenhum deles é específico de TEP. 
CREATININA E TFG 
Creatinina e taxa de filtração glomerular (TFG) 
analisam a possibilidade do uso de contraste para 
a angiotomografia de tórax. Se o exame estiver 
ruim, não é indicado usar contraste. 
GASOMETRIA ARTERIAL 
Bom valor prognóstico. 
Pode mostrar uma hipoxemia, em 74% dos casos. 
Hipoxemia e radiografia de tórax normal = cogita-
se a possibilidade de TEP. Além disso, gradiente 
alvéolo arterial vai estar aumentado na maioria dos 
casos (62 a 86% dos casos), alcalose respiratória 
com hipocapnia em 41% dos casos. 
Saturação de oxigênio abaixo de 95 indica uma 
possibilidade maior de complicação. 
BNP 
O peptídeo natriurético cerebral possui bom valor 
prognóstico. Se o BNP estiver alterado, significa 
uma disfunção de ventrículo direito (VD). Não é 
muito comum no TEP, mas se tiver, paciente mais 
grave e provavelmente não vai evoluir bem. 
D-DÍMERO 
d-DÍMERO é o produto da degradação da fibrina. 
Sempre que há um coágulo, o sistema fibrinolítico 
tende a quebrar a fibrina. Se houve fibrina formada 
e consequentemente quebrada, é porque houve 
alguma lesão endotelial e/ou formação de trombo. 
É um exame de elevada sensibilidade e de elevado 
valor produtivo negativo (EVP). Exame muito bom 
para triagem, e não para selar diagnostico. 
CORTE: 500 NG/ML ou acima para a favor de TEP. 
D-dímero baixo descarta TEP; D-dímero alto 
também não significa TEP, mas auxilia. É um teste 
útil para exclusão. 
Não pedir em pacientes internados, pois há várias 
condições que elevam o D-dímero, como 
neoplasias, sepse, infarto agudo de miocárdio, 
doenças graves e até mesmo gestação. 
ESCORE DE WELLS 
Deve-se realizar o escore de Wells e analisar o nível 
plasmático de D-dimeros. 
 
Sistema de pontuação que aumenta a 
probabilidade de o paciente ter TEP. 
• Episódio prévio 1,5 
• Malignidade 1 
• Batata inchada 3 (trombose venosa profunda de MI) 
• Outro diagnóstico que não é provável 3 
• Lung bleeding 1 (sangramento pulmonar, 
hemoptise) 
• Imobilização ou cirurgia 1.5 (nas últimas 4 
semanas) 
• Alta frequencia cardíaca 1.5 (taquicardia) 
Segundo o Harrison, existe alta probabilidade 
clínica de TEP se o escore for superior a 4. 
Segundo o PIOPED (mais atualizado), a 
probabilidade de TEP é baixo com valor menor de 
2 pontos, moderada de 2 a 6 pontos e elevada 
acima de 6 pontos. 
PROBABILIDADE BAIXA (MENOR QUE 2): Deve ser 
avaliado o PERC para comprovar baixa 
probabilidade clínica de TEC. 
O PERC avalia idade maior de 50 anos, frequência 
cardíaca menor de 100 bpm, saturação de O2 
maior que 95, sem hemoptise, não utilizar 
estrogênio, sem história prévia de TVP ou TEP, sem 
edema de panturrilha, sem cirurgia/trauma com 
hospitalização (últimas 4 semanas). 
Paciente com nada fora do PERP, não é necessário 
exame algum. 
PROBABILIDADE MODERADA (ENTRE 2 E 6): 
Pacientes com algum item fora do PERC ou que 
pontuaram 2 a 6 no escore de Wells, PEDIR D-
DÍMERO. 
D-dímero acima de 500, pedir exames de imagem 
(angiotomografia de tórax é o exame de escolha). 
PROBABILIDADE ELEVADA (ACIMA DE 6): Pede-se 
direto exames de imagem. 
OPÇÃO 1: angiotomografia computadorizada é o 
exame de escolha 
OPÇÃO 2: angiotomografia deu negativa ou nãoconseguiu realizar, pede-se a cintilografia 
ventilação-perfusão, salvo casos especiais. 
OPÇÃO 3: angiotomografia e cintilografia 
inconclusivas, pede-se ultrassonografia com 
doppler de Membro inferior. 
OPÇÃO 4: nenhum acima conclusivo, pede-se 
angiografia pulmonar (padrão outro) OU 
anticoagular de forma empírica (sem ter certeza). 
 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
a tomografia computadorizada de tórax com 
contraste intravenoso é o principal exame de 
imagem para diagnóstico de EP. Ramos de até 
sexta ordem podem ser visualizados 
com alta resolução. O aumento do VD indica maior 
probabilidade de morte em até 30 dias em 
comparação com os pacientes de EP sem aumento 
de VD. Nos pacientes sem EP, as imagens do 
parênquima pulmonar podem estabelecer 
diagnósticos alternativos não evidentes na 
radiografia de tórax que expliquem os sinais e 
sintomas de apresentação, como pneumonia, 
enfisema, fibrose pulmonar, massa pulmonar e 
patologia aórtica. 
A TC de Tripla Exclusão utiliza a aquisição 
sincronizada com o eletrocardiograma (ECG), 
ajusta o tempo do contraste e opacifica a aorta 
torácica e a circulação da artéria pulmonar para 
excluir as três principais causas de dor torácica 
aguda: EP, síndrome aórtica aguda e síndrome 
coronariana aguda. 
ANGIOTOMOGRAFIA DE TÓRAX 
Exame de escolha. Mostra um defeito de 
preenchimento em algum ramo. 
 
CINTILOGRAFIA PULMONAR 
Exame complementar de segunda linha para TEP, 
usada principalmente para pacientes que não 
podem fazer angiotomografia de tórax. 
Normalmente, esses pacientes possuem alergia 
severa ao contraste, hipotensão, insuficiência 
cardíaca, dificuldade de deitar, obesos... 
 Pequenos agregados particulados de albumina 
marcada com um radionuclídeo emissor de raios 
gama são injetados por via Intravenosa e ficam 
retidos no leito capilar pulmonar. 
Mostra defeito de perfusão com a ventilação 
normal. A falha de perfusão na cintilografia indica 
ausência ou redução do fluxo sanguíneo, 
possivelmente em razão de EP. 
Na maioria dos pacientes as cintilografias não são 
diagnósticas, e menos da metade dos casos com EP 
confirmada por angiografia apresenta cintilografia 
com alta probabilidade. 
ULTRASSONOGRAFIA COM DOPPLER 
Depende da perda de compressibilidade das veias 
como principal critério diagnóstico para TVP 
(trombose venosa profunda). A principal etiologia 
de TEP é a formação de um TVP em qualquer lugar. 
Quando uma veia normal é visualizada em imagem 
com corte transversal, ela imediatamente colapsa 
quando se aplica uma leve pressão manual no 
transdutor de ultrassom. Na presença de TVP 
aguda, a veia perde a sua compressibilidade em 
razão da distensão passiva pelo trombo agudo. 
Justifica tratamento em vários casos, 
principalmente em situações que outros exames 
não puderam ser realizados. 
ANGIOGRAFIA PULMONAR 
Exame padrão ouro. Invasivo com uso de cateter 
para pacientes com tomografia computadorizada 
insatisfatória, por isso não é pedido para todos os 
pacientes. 
É pedido em casos de elevada probabilidade de 
TEP, mas outros exames deram negativos. Além 
disso, também é feito em pacientes que farão 
embolectomia (remoção cirúrgica de um embolo) 
ou trombólise guiada por cateter (procedimento 
que permite colocar agente de dissolução 
diretamente no coágulo). 
O diagnóstico definitivo depende da visualização 
de uma falha de preenchimento intraluminal em 
mais de uma incidência. Os sinais secundários de 
TEP incluem oclusão abrupta dos vasos, oligoemia 
segmentar ou ausência de vascularização, fase 
arterial prolongada com enchimento lento e vasos 
periféricos sinuosos e afunilados. 
 
ELETROCARDIOGRAMA 
Alterações não são exclusivas do TEP, mas podem 
acontecer. Arritmias atriais, bradicardia (abaixo de 
50 bpm) ou taquicardia (acima de 100 bpm), novo 
bloqueio de ramo direito, onda Q inferiorizada, 
alterações do ST e inversão de T. 
sinal S1Q3T3 (onda S na derivação I, onda Q na 
derivação III e uma onda T invertida na derivação 
III). Não é patognomônico, mas é bem específico. 
A sobrecarga e isquemia de VD causam a 
anormalidade mais comum, que é a inversão da 
onda T nas derivações V1 até V4. 
ECOCARDIOGRAMA 
Não é um exame confiável para EP aguda, pois é na 
maioria das vezes normal. É um recurso 
diagnóstico muito útil para detectar condições que 
poderiam simular a TEP, como infarto agudo do 
miocárdio, tamponamento pericárdico e dissecção 
da aorta. Pode mostrar também disfunção de VD, 
principalmente em pacientes hemodinâmica-
mente instáveis. Se mostrar, pior prognostico. 
A ecocardiografia transtorácica (ETT) raramente 
fornece imagens diretas do trombo. O sinal 
indireto mais conhecido de TEP na ETT é o sinal de 
McConnell: hipocinesia da parede livre do VD com 
movimento normal ou hipercinético do ápice do 
VD. 
RADIOGRÁFICA DO TÓRAX 
Em casos não específicos, pode acontecer da 
radiografia estar normal (22% dos casos) e ter 
derrame pleural e atelectasia. 
É normal ou quase normal em pacientes com TEP: 
sinal de Westermark, corcova de Hampton e sinal 
de Palla. Pouco sensíveis, mas muito específicos. 
SINAL DE WESTERMARK: Oligoemia focal, parte 
mais escurecida na radiografia. 
 
SINAL DE HAMPTON: Densidade periférica com 
hipotransparência na forma de triangulo, estando 
a base do triangulo na pleura. 
 
SINAL DE PALLA: Aumento do ramo descendente 
da artéria pulmonar direita. 
RESSONÂNCIA MAGNÉTICA 
É excelente quando a ultrassonografia é ambígua. 
Com a antirressonância magnética pulmonar é 
possível detectar TEP proximal. 
ELEVAÇÃO BIOMARCADORES CARDÍACOS 
Os níveis séricos de Troponina e os níveis 
plasmáticos de proteína de ligação de ácidos 
graxos aumentam em razão do microinfarto do VD. 
O estiramento do miocárdio libera peptídeo 
natriurético cerebral. 
 
 
O paciente com TEC precisa ser tratado com 
terapia ora primária, ora secundária, ou, até 
mesmo, as duas. 
ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO 
Instabilidade hemodinâmica, disfunção do VD na 
ecocardiografia, aumento do VD na TC de tórax ou 
aumento dos níveis de Troponina implicam alto 
risco de um prognostico ruim quando se usa 
anticoagulantes. Porém, quando a função do VD 
fica normal em pacientes hemodinamicamente 
estáveis, é altamente provável obter bom 
resultado clínico com apenas anticoagulantes. 
 
TERAPIA PRIMÁRIA 
é aquela que vai resolver o trombo em si, uma 
trombólise, às vezes, uma embolectomia. São 
terapias um pouco mais agressivas, com mais 
efeitos colaterais, que não são utilizadas em todos 
os casos. Pacientes que fazem uso da terapia 
primária normalmente fazem as duas = primária + 
secundária. 
TROMBOLÍTICO 
quebra/dissolução do trombo tanto do pulmão, 
como de membros inferiores através de remédios 
(trombolíticos). Além disso, ainda atua na 
serotonina, mediador que evita a hipertensão 
pulmonar. 
Utiliza-Se o ativador do plasminogênio tecidual 
recombinante (rtPA), 100mg em 2h ou 
estreptoquinase, 250.000 U intravenosa em 30 
minutos e depois 100.000 U/h por 24 horas. 
O tratamento com o trombolítico pode ser iniciado 
até 14 dias após os sintomas. 
A heparina não fracionada (terapia secundária) 
deve ser suspensa até o término da infusão do 
trombolítico. 
CONTRAINDICAÇÕES: pressão arterial acima de 
185x110, distúrbio de glicemia alto ou baixo (<50 
ou >400), coagulopatia, AVC grave recente (últimos 
3 meses), cirurgia grande ou hemorragia 
gastrointestinal recente (últimas 3 semanas), 
alteração no nível de consciência. 
TERAPIA INTERVENCIONISTA 
Utilizada para pacientes muito graves, a beira da 
morte. Casos que realmente é vida ou morte, 
chance de 50%. 
Trombolítico intra-arterial, embolectomia 
succional, embolectomia por fragmentação, 
embolectomia por fragmentação, outros métodos. 
TERAPIA SECUNDÁRIA 
A anticoagulação impede que novos trombos 
sejam formados e vai segurar o trombo já formado, 
para que o sistemafibrinolítico endógeno consiga 
dar conta. Indicada para todos os pacientes. 
ANTICOAGULAÇÃO 
Indicada para todos os pacientes pois evita a 
recorrência de TEP e reduz a mortalidade em 80 a 
90%. Deve ser feita tanto para o TEP quanto para o 
TVP. 
O objetivo é atingir a anticoagulação plena em 24 
horas utilizando anticoagulantes parenterais ou os 
novos anticoagulantes orais. 
São essas as opções terapêuticas que têm início de 
ação imediato, enquanto os demais 
anticoagulantes orais levam cerca de 5 a 7 dias para 
atingir anticoagulação plena. 
O tempo de manutenção da anticoagulação varia 
com a presença de condições de risco subjacentes. 
• Naqueles em que o TEP foi associado a fator 
de risco pontual, como um trauma ou 
imobilização pós-operatória, o 
anticoagulante deve ser utilizado por 3 
meses. 
• Naqueles que possuam fator 
predisponente de tempo limitado, porém 
maior do que 3 meses, ou TEP imotivado, a 
medicação é mantida por 6 a 12 meses, ou 
até que um fator mais duradouro seja 
eliminado. 
• Já a anticoagulação definitiva fica reservada 
para os portadores de fator de risco não 
modificáveis, como portadores de 
trombofilia. 
São opções de fármacos anticoagulantes: 
HFN (HEPARINA NÃO FRACIONADA) Efeito 
anticoagulante ligando-se á antitrombina e 
acelerando sua atividade. A heparina tem efeitos 
pleiotrópicos que podem diminuir inflamação local 
e sistêmica. Usada em casos de pacientes instáveis, 
candidatos a trombólise, obesos mórbidos e 
insuficiência renal. 
VANTAGENS: sua meia-vida curta, útil nos 
pacientes em que se deseja controle hora a hora. 
DESVANTAGENS: farmacocinética não previsível, 
precisa de monitorização, tem maior probabilidade 
de efeito adverso. 
HPM (HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR) 
Menor capacidade de ligação com as proteínas 
plasmáticas e células endoteliais, assim tendo mais 
biodisponibilidade e meia-vida prolongada. A mais 
usada. 
VANTAGENS: farmacocinética previsível, aplicação 
subcutânea, menos risco para trombocitopenia 
induzida por heparina. 
DESVANTAGENS: maior meia-vida (12h). 
FONDAPARINUX: injeção subcutânea com ação 
anti-Xa, com eficácia e segurança semelhantes à 
HBPM. não derivado de produtos de animais. 
VANTAGENS: uso subcutâneo, não precisa ser 
monitorado laboratorialmente. 
DESVANTAGENS: ausência de antídoto e a 
contraindicação em portadores de insuficiência 
renal. 
VARFARINA: Antagonista da vitamina K impede 
ativação da carboxilação dos fatores de coagulação 
II, VII, IX e X. São necessários pelo menos 5 dias 
para que esse fármaco exerça seu efeito completo. 
DESVANTAGENS: Pode causar hemorragia 
significativa, incluindo intracraniana, além de 
efeitos colaterais como alopécia ou calcificação 
vascular arterial. Além disso, há interação com 
medicações e diversas drogas, afetando sua 
efetividade. 
NOVOS ANTICOAGULANTES ORAIS: Anticoagulação 
efetiva em poucas horas, não exigem 
monitoramento laboratorial e possuem poucas 
interações medicamentosas ou alimentares. Entre 
eles: betrixaban, rivaroxaban, epixabana e 
dabigatrana. 
VANTAGENS: permite a anticoagulação plena por 
via oral sem a necessidade de monitorização 
laboratorial. 
COMPLICAÇÕES DOS FÁRMACOS 
O mais grave é a hemorragia, podendo-se 
administrar em resposta o sulfato de protamina 
quando causado por heparina. O anticorpo da 
dabigatrana, idarucizumabe, é um antídotoefetivo 
e de ação rápida para a dabigatrana que foi 
licenciado agora para uso. O andexanete é um 
antídotouniversal anti-Xa para betrixabana, 
rivaroxabana, apixabana e edoxabana. 
O causado por varfarina é mais bem tratado com 
concentrado de complexo protrombínico. No caso 
de sangramento menos grave, pode ser usado o 
plasma fresco congelado ou a vitamina K IV. A 
vitamina K VO é efetiva para tratamento de 
sangramentos menores ou de INR muito alta na 
ausência de sangramento. 
FILTROS DE VEIA CAVA INFERIOR 
As indicações para esse procedimento são: 
sangramento ativo que impede anticoagulação e 
trombose venosa recorrente mesmo com 
anticoagulação intensiva. A prevenção da EP 
recorrente em pacientes com insuficiência 
cardíaca direita que não sejam candidatos à 
fibrinólise e a profilaxia de pacientes com risco 
extremamente elevado são indicações mais leves 
para instalação de filtro. O próprio filtro pode 
falhar, permitindo a passagem de coágulos de 
tamanho pequeno a médio. Os grandes trombos 
podem embolizar para as artérias pulmonares por 
meio de veias colaterais que se desenvolvem. 
TROMBÓLISE 
A indicação absoluta de uso são os pacientes 
instáveis hemodinamicamente (PAS < 90 mmHg 
por mais de 15 min). Seu uso também pode ser 
considerado naqueles pacientes com disfunção de 
VD evidenciada pelo ecocardiograma ou sugerida 
pela angioTC associada a aumento de troponina. 
Somente podem ser utilizados após a confirmação 
do TEP e se não houver nenhuma contraindicação 
à trombólise, com objetivo de reduzir a carga dos 
trombos. A trombólise pode ser realizada até 14 
dias após o evento. São opções a estreptoquinase, 
a uroquinase e o alteplase (rtap). 
TRATAMENTO DA EMBOLIA PULMONAR MACIÇA 
TEP maciça com hipotensão, pode-se administrar 
500ml de soro fisiológico. A dopamina e a 
dobutamina constituem agentes inotrópicos de 
primeira linha para tratamento do choque 
relacionado à EP. É necessário manter um limiar 
baixo para iniciar esses agentes pressores. 
FIBRINÓLISE 
reverte rapidamente e insuficiência cardíaca 
direita e pode resultar em menor taxa de 
mortalidade e de EP recorrente, pois dissolve o 
trombo arterial pulmonar e impede a liberação 
contínua de serotonina e outros fatores neuro-
hormonais que agravem a hipertensão pulmonar, 
e também lisa grande parte do trombo as veias 
pélvicas e profundas da perna. 100 mg de ativador 
do plasminogênio tecidual (tPA, de tissue 
plasminogem activator) recombinante, 
administrados em infusão IV periférica contínua ao 
longo de 2 horas. Quanto mais cedo se inicia a 
trombólise, mais efetiva ela é. Entretanto, essa 
abordagem pode ser usada por pelo menos 14 dias 
após a ocorrência da EP. 
Contraindicações para a fibrinólise estão doença 
intracraniana, cirurgia recente e traumatismo. 
A única indicação aprovada pela FDA para o uso de 
fibrinólise na EP é na EP maciça. 
TERAPIA DIRECIONADA POR CATETER 
Combina a fragmentação ou pulverização 
mecânica do trombo com trombólise em dose 
baixa direcionada por cateter. Entre as técnicas 
mecânicas usadas estão maceração e embolização 
distal intencional do coágulo, trombectomia por 
sucção, hidrólise reolítica e trombólise facilitada 
por ultrassom de baixa energia. Em 2014, a FDA 
aprovou a trombólise direcionada por cateter 
facilitada por ultrassom para a EP maciça e 
submaciça. 
EMBOLECTOMIA PULMONAR 
cirurgia que quase foi extinta, mas voltou pelo risco 
de hemorragia com administração sistema de 
fibrinolítico. 
TROMBOENDARTECTOMIA PULMONAR 
A cirurgia requer esternotomia mediana, by-pass 
cardiopulmonar, hipotermia profunda e períodos 
de parada circulatória hipotérmica. A taxa de 
mortalidade em centros experientes é de cerca de 
5%. Pacientes inoperáveis devem ser tratados com 
terapia vasodilatadora pulmonar e angioplastia por 
balão das teias arteriais pulmonares. 
APOIO EMOCIONAL 
Os pacientes com TEV podem se sentir arrasados 
quando tomam conhecimento de que estão tendo 
EP ou TVP. Alguns jamais tinham experimentado 
doença cardiovascular grave. Eles temem não ser 
capazes de se adaptar às novas limitações impostas 
pela anticoagulação.