Aula 08.Patologia - Distúrbios Hemodinâmicos

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Anna Beatriz Fonseca | MED UNIFTC 2020.2 – 3º semestre 
 
CIRCULAÇÃO NORMAL 
Função e metabolismo normais dos órgãos, tecidos e células 
depende do sistema circulatório intacto para a entrega contínua de 
oxigênio, nutrientes, hormônios, eletrólitos e água, bem como para 
a remoção de resíduos metabólicos e dióxido de carbono. 
▪ O sistema circulatório é um canal vascular composto por uma 
bomba muscular (coração) conectada a tubos (vasos 
sanguíneos) que entregam sangue a órgãos e tecidos e o 
devolvem ao coração para completar o circuito; 
▪ Depende de: 
o Funcionamento da bomba (coração); 
o Integridade dos vasos; 
o Características do sangue (físicas: fluido o suficiente para 
fluir pelos vasos, mas também deve ter uma viscosidade 
mínima para manter um equilíbrio osmótico). 
FLUXO SANGUÍNEO 
▪ O sangue é uma suspensão em que células estão dispersas em 
uma parte líquida, o plasma, no qual estão dissolvidas muitas 
moléculas que, junto com as células, determinam a viscosidade 
sanguínea e, consequentemente, as suas fluidez e velocidade 
dentro dos vasos. 
▪ Fluxo laminar: em condições ideais, a viscosidade do sangue e 
a velocidade do fluxo fazem com que os elementos figurados 
ocupem o eixo da coluna em movimento, com os elementos 
maiores deslocando-se em maior velocidade no centro do vaso 
e os menores, mais próximos da superfície endotelial, em 
menor velocidade. 
REGULAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL (PA) 
▪ A regulação da PA é feita por fatores humorais e/ou neurais, e 
depende diretamente da resistência periférica e do debito cardíaco. 
 
EDEMA 
É o acúmulo de líquido nos espaços intersticiais dos tecidos, 
podendo ser locais ou generalizados. 
Anarsaca é o edema grave, generalizado, caracterizado por 
profundo inchaço dos tecidos subcutâneos e acúmulo de fluido nas 
cavidades corporais. 
Em circunstâncias normais existe o equilíbrio entre pressão 
hidrostática vascular e pressão osmótica do coloide no plasma; 
portanto há apenas um pequeno movimento de líquido para o 
interstício, que é drenado para os vasos linfáticos e, finalmente, 
retorna à corrente sanguínea através do ducto torácico, mantendo 
os tecidos 
"secos". 
Figura 1: 
 
 
 
 
▪ A pressão hidrostática aumentada ou a pressão osmótica 
coloidal diminuída interrompe o equilíbrio e resulta no 
aumento do movimento do fluido para fora dos vasos, que leva 
ao acúmulo de fluido extravascular (edema); 
o Os linfáticos teciduais drenam grande parte do excesso 
de fluido de volta à circulação, entretanto, se a taxa 
líquida de movimento do fluido exceder a taxa de 
drenagem linfática, o líquido se acumula: 
❖ Dentro dos tecidos: Edema; Cavidade: Derrame. 
 Figura 2: Na 
primeira 
imagem: Queda 
de pressão 
osmótica e na segunda: Aumento da pressão hidrostática. 
MECANISMOS DO EDEMA 
▪ Aumento da pressão hidrostática: 
o Retorno venoso comprometido; 
o Maior filtração do fluido no espaço intersticial e sua 
retenção como edema; 
Patologia Patologia 
 
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o Se o comprometimento estiver localizado, o edema será 
confinado à parte afetada (ex.: TVP: Trombose venosa 
profunda em uma extremidade inferior), e se o aumento 
for sistêmico o edema será́ mais disseminado (ex.: 
insuficiência cardíaca congestiva). 
▪ Diminuição da pressão oncótica: 
o A diferença de pressão entre os compartimentos 
intravascular e intersticial é determinada pela 
concentração de proteínas plasmáticas, especialmente a 
albumina. Qualquer condição que diminua os níveis 
plasmáticos de albumina, tende a promover edema 
generalizado. 
▪ Metabolismo do sódio e da água: 
o O sódio corporal total é o principal determinante do 
volume de fluido extracelular, porque é o principal cátion 
no fluido extracelular. Em outras palavras, o aumento do 
sódio corporal total deve ser equilibrado por mais água 
extracelular para manter a osmolaridade constante; 
o O controle do volume de líquido extracelular depende em 
grande parte da regulação da excreção renal de sódio, 
que é influenciada por (1) fator natriurético atrial, (2) 
sistema renina-angiotensina, e (3) atividade do sistema 
nervoso simpático. 
▪ Obstrução linfática: 
o Os canais linfáticos podem ser obstruídos por (1) 
neoplasias, (2) fibrose resultante de inflamação ou 
irradiação e (3) ablação cirúrgica; 
o O edema linfático difere de outras formas de edema em 
seu alto conteúdo proteico, uma vez que a linfa é o veículo 
pelo qual proteínas e células intersticiais retornam à 
circulação, além de ser restrito (localizado). 
MORFOLOGIA 
▪ Macroscopia: Aumento de volume (tumor). 
▪ Microscopia: 
o Clareamento e separação das fibras elásticas que 
compõem a matriz extracelular; 
o Edema celular sutil ou não acontece; 
o Qualquer órgão ou tecido pode estar envolvido, mas o 
edema é mais comum em tecidos subcutâneos, pulmões e 
cérebro. 
No caso do pulmão, terá água onde deveria ter ar, 
comprometendo as trocas gasosas. No caso do cérebro, como ele 
está dentro de uma caixa rígida (crânio), se inchar não tem para 
onde expandir, o que levará a uma compressão do encéfalo. 
Figura 3: Edema no tecido subcutâneo. 
Figura 4: Edema em uma 
cavidade. 
 
 
 
Figura 5: 
Obstrução 
linfática por 
edema 
(Linfedema). 
 
HIPEREMIA 
▪ É o excesso de sangue em um órgão que pode ser por: 
o Hiperemia ativa: Aumento do aporte sanguíneo/fluxo 
sanguíneo para o local; 
o Hiperemia passiva/congestão: Comprometimento/falha 
da saída do sangue pelas vias venosas. 
HIPEREMIA ATIVA 
É um processo ativo, com suprimento aumentado de sangue para 
um órgão; 
▪ Hiperemia ativa fisiológica: 
o Aumento da demanda funcional, como no coração e nos 
músculos esqueléticos durante o exercício; 
o Aumento de demanda por oxigênio: Ex.: O músculo 
esquelético pode aumentar seu fluxo sanguíneo (e, 
portanto, o fornecimento de oxigênio) em 20 vezes 
durante o exercício; 
o Influências neurogênicas e hormonais como em pessoa 
tímida corada e o rubor da menopausa; 
o Hiperemia cutânea em estados febris para dissipar o 
calor; 
o A região fica avermelhada (característica principal). 
 
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▪ Hiperemia ativa patológica: 
No processo de inflamação os mediadores vasoativos liberados 
pelas células inflamatórias causam dilatação dos vasos sanguíneos; 
o Ex.: Na pneumonia, os capilares alveolares são 
ingurgitados de sangue; 
o Como a inflamação também pode danificar as células 
endoteliais e aumentar a permeabilidade capilar, a 
hiperemia inflamatória é frequentemente acompanhada 
de edema e extravasamento local de eritrócitos. 
o A hiperemia reativa ocorre após a interrupção temporária 
do suprimento sanguíneo (isquemia); 
o A liberação da obstrução é seguida por hiperemia ativa, 
provavelmente devido a lesão do tecido isquêmico e 
liberação de agentes inflamatórios como a histamina. 
 
Figura 6: Macroscopia e microscopia 
HIPEREMIA PASSIVA (CONGESTÃO) 
É o ingurgitamento de um órgão com sangue venoso, ou seja, há 
uma dificuldade na drenagem do sangue. Ocorre o 
comprometimento da drenagem venosa por: 
▪ Retorno venoso reduzido em consequência de bloqueio 
obstrutivo e localizado, como acontece em trombose venosa: 
Compressão de veias por causas variadas ou condições que 
favorecem o empilhamento de eritrócitos e o aumento da 
viscosidade sanguínea. 
▪ Redução do retorno venoso sistêmico ou pulmonar, como 
acontece na insuficiência cardíaca. 
MORFOLOGIA 
▪ Coloração azul avermelhada escura/arroxeada (cianose) 
devido à estase de células vermelhas e à presença de 
hemoglobina desoxigenada; 
▪ Com o aumento da pressão hidrostática, a congestão 
geralmente leva ao edema; 
▪ Em congestão passiva crônica, a hipóxia crônica associada 
pode resultar em lesão e cicatrização do tecido isquêmico; 
▪ Pode ocorrer a ruptura capilar, que pode produzir pequenos 
focos hemorrágicos;▪ O catabolismo subsequente de eritrócitos extravasados pode 
deixar aglomerados residuais de macrófagos carregados de 
hemossiderina. 
Figura 7: 
Na 
primeira 
imagem, 
fígado 
com 
aspecto 
em noz moscada, e na segunda pulmão com hemossiderina. 
HEMORRAGIAS 
Extravasamento de sangue dos vasos para o espaço extra vascular 
e pode ser externa ou estar confinada dentro de um tecido. 
▪ A significância clínica da hemorragia vai depender: 
o Volume e da velocidade de perda de sangue; 
o O local de hemorragia. 
▪ Perda de sangue externa crônica ou recorrente provoca uma 
perda líquida de ferro, muitas vezes culminando em uma 
anemia por deficiência de ferro: 
o Quando eritrócitos são retidos (hemorragia em cavidades 
do corpo ou tecidos), o ferro pode ser reutilizado para a 
síntese de hemoglobina. 
▪ A ruptura de uma grande artéria ou veia resulta em 
hemorragia grave; 
o Quase sempre são devidas a lesão vascular (trauma, 
aterosclerose, erosão inflamatória ou neoplásica da 
parede do vaso). 
CLASSIF ICAÇÃO DAS HEMORRAGIAS 
Depende do volume de sangue extravasado. 
▪ Grandes acúmulos de sangue em uma cavidade do corpo: 
o Hemotórax; Hemopericárdio; Hemoperitônio; 
Hemartrose (nas articulações). 
▪ Pacientes com hemorragias extensas podem desenvolver 
icterícia, por causa da quebra maciça (hemólise) de hemácias 
e hemoglobina e aumento sistêmico em bilirrubina; 
▪ Hematomas: É um termo genérico e significa qualquer 
acúmulo de sangue nos tecidos. Podem ser insignificantes ou 
causar óbito, a depender do local e do tamanho: 
o Petéquias, Púrpura e Equimose. 
▪ Localização (depende do sistema - origem). 
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Figura 8: Mudança 
de cor: Hemoglobina 
(cor vermelho-
azulada) é então 
enzimaticamente 
convertida em 
bilirrubina (cor azul-
esverdeada) e, eventualmente, em hemossiderina (marrom-
dourado). 
Ratificando o processe: Primeiramente o hematoma será 
vermelho (se for sangue venoso, será roxo), as hemácias começam a 
ser destruídas e removidas por macrófagos que iram converter a 
hemoglobina em biliverdina (dando a colocação verde/amarela), 
depois em bilirrubina (coloração amarelada) e, depois em 
hemossiderina dentro do macrófago (cor amarronzada). Os 
macrófagos então serão drenados pelos canais linfáticos e o 
hematoma some. 
Figura 9: Hematoma no sistema nervoso. 
▪ Petéquias: 
o Pequenas (1 a 2 mm), consideradas pontinhos; 
o Costumam ser vistas em hemorragias na pele, 
membranas mucosas, ou superfícies serosas; 
o Normalmente associadas a: 
❖ Aumento da pressão intravascular no local, que 
pode levar a ruptura de pequenas arteríolas e 
vênulas pós capilares; 
❖ Baixo número de plaquetas (trombocitopenia), pode 
ser por um defeito na função plaquetária ou outra 
razão; 
❖ Deficiências em fator de coagulação. 
Figura 10: 
Petéquias, 
respectivamente, 
no pericárdio e 
intestino. 
 
OBS: A purpura medicamentosa pode ser causada pelo uso de 
AINES (anti-inflamatórios não esteroidais) porque eles bloqueiam 
a via das COX que são responsáveis por produzir, além das 
prostaglandinas, os tromboxanos comprometendo a coagulação. 
▪ Púrpura: 
o Hemorragias levemente maiores (3 a 5mm), podem estar 
associadas com muitas doenças que também causam 
petéquias, com trauma, inflamação vascular (vasculites), 
ou aumento da fragilidade vascular; 
o Existem doenças como as purpuras trombocitopênicas e 
as não trombocitopênicas, que são doenças causadas por 
defeitos de coagulação e que possuem esse nome devido à 
presença dessas lesões. 
Figura 11: 
Púrpuras 
vistas macros-
copicamente, 
e associadas a 
petéquias. 
▪ Equimose: 
o Hematomas subcutâneos maiores (>1 a 2 cm); 
o Eritrócitos são fagocitados e degradados pelos 
macrófagos. 
Figura 12: Nas 
equimoses é 
possível 
visualizar a 
mudança de 
cor em um hematoma. 
SANGRAMENTOS DIVERSOS 
▪ Hematêmese: Vômito com sangue; 
▪ Melena: Eliminação de sangue digerido juntamente com as 
fezes, que então ficam pastosas, de cor escura (tipo borra de 
café) e de odor fétido. Associada a hemorragia digestiva alta; 
▪ Hematoquesia: Hemorragia retal, termo médico utilizado para 
designar a presença de sangue vermelho nas fezes, associada 
a uma hemorragia digestiva baixa; 
▪ Epistaxe: Sangramento nasal; 
▪ Hemoptise: Expectoração de sangue proveniente dos pulmões, 
traqueia e brônquios, geralmente associado a tosse; 
▪ Hematúria: Presença anormal de eritrócitos na urina (lesão no 
sistema renal). 
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▪ Hemoglobinúria: Presença de hemoglobina na urina em 
concentrações anormalmente altas (visto em condições de 
hemólise intensa). 
 É possível diferenciar a hematúria da hemoglobinúria através 
da centrifugação ou deixando a amostra em repouso para decantar. 
Quando é hematúria, as hemácias descem por gravidade, já a 
hemoglobina continuará dispersa. 
HEMOSTASIA 
Série de processos regulados que mantêm o sangue em estado 
fluido, sem coágulos, nos vasos normais, formando ao mesmo 
tempo um tampão hemostático - processo pelo qual os coágulos 
sanguíneos se formam em locais de lesão vascular. 
▪ Distúrbios hemorrágicos: Quando os mecanismos 
hemostáticos são enfraquecidos ou insuficientes para evitar a 
perda sanguínea anormal, resultando em sangramento 
excessivo; 
▪ Distúrbios trombóticos: Os trombos formam-se dentro de 
vasos sanguíneos intactos ou dentro das câmaras do coração, 
de maneira desordenada e/ou exacerbada; 
▪ Os participantes desse processo de hemostasia são as 
plaquetas, fatores de coagulação e endotélio. 
As principais etapas do processo de hemostasia normal a seguir: 
VASOCONSTRICÃO ARTERIOLAR 
Ocorre imediatamente após a ocorrência da lesão e reduz 
acentuadamente o fluxo sanguíneo para a área lesada. 
▪ Mediada por mecanismos neurogênicos reflexos e aumentada 
pela secreção local de fatores como a endotelina 
(vasoconstrictor local derivado do endotélio); 
▪ É transitório, e o sangramento seria retomado se não fosse pela 
ativação de plaquetas e fatores de coagulação. 
Figura 13: Após a lesão 
celular, fatores neuro-
humorais locais induzem 
vasoconstricção 
transitória. 
 
 
HEMOSTASIA PRIMÁRIA 
Formação do tampão plaquetário que vai interromper, de maneira 
mais segura e duradoura, a passagem do sangue. 
▪ O rompimento do endotélio expõe o fator de von Willebrand 
(FvW) subendotelial e o colágeno, que promovem a adesão e a 
ativação plaquetária; 
▪ A ativação das plaquetas resulta em uma mudança dramática 
na forma (de pequenos discos arredondados para placas 
planas com protuberâncias pontiagudas que aumentam 
acentuadamente a área de superfície), bem como na liberação 
de grânulos de secreção; 
▪ Em poucos minutos, os produtos secretados recrutam 
plaquetas adicionais, que sofrem agregação para formar um 
tampão hemostático primário (“remendo”). 
Figura 14: Hemostasia 
primária. 
 
 
 
HEMOSTASIA SECUNDÁRIA 
Deposição de fibrina a fim de tornar o tampão ficar mais resistente. 
▪ A lesão endotelial também expõe o fator tecidual (fator III ou 
tromboplastina), que é uma glicoproteína prócoagulante 
presente na membrana e é normalmente expressa por células 
subendoteliais na parede do vaso, como células musculares 
lisas e fibroblastos. Esse fator irá se ligar e ativa o fator VII, 
iniciando a cascata de coagulação; 
▪ No final da cascata de coagulação terá a produção da 
trombina que cliva o fibrinogênio circulante em fibrina 
insolúvel, criando uma malha de fibrina, levando à agregação 
adicional de plaquetas no local da lesão. 
Figura 15: Hemostasia 
secundária. 
 
 
ESTABILIZAÇÃO E REABSORÇÃO DO COÁGULO. 
A fibrina polimerizada e agregados de plaquetas sofrem contração 
para formar um tampão sólido e permanente que previne 
hemorragias posteriores. 
▪ Mecanismos contra-reguladores ou trombolíticos: Ativador do 
plasminogênio tecidual (t-PA),que limitam a coagulação para 
o local da lesão e conduzem eventualmente à reabsorção do 
coágulo e reparação do tecido. 
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Figura 16: 
Mecanismos 
contrarrelatórios. 
 
 
PLAQUETAS 
As plaquetas são fragmentos celulares anucleados em forma de 
disco que são liberados de megacariócitos na medula óssea para a 
corrente sanguínea. 
▪ Formam o tampão primário na hemostasia; 
▪ Possui dois tipos de grânulos citoplasmáticos: 
o α-grânulos que expressam a molécula de adesão P-
selectina em suas membranas e contêm proteínas 
envolvidas na coagulação, como fibrinogênio, fator de 
coagulação V e vWF, bem como fatores proteicos que 
podem estar envolvidos na cicatrização de feridas, como 
fibronectina, fator plaquetária 4 (uma quimiocinas 
ligante da heparina), fator de crescimento derivado de 
plaquetas (PDGF), e transformando o fator de 
crescimento β. 
o Grânulos densos (ou δ): Contêm adenosina difosfato 
(ADP) e adenosina trifosfato (ATP), cálcio ionizado, 
serotonina e epinefrina. 
▪ A adesão plaquetária inicia a formação do coagulo e depende 
do FvW, que atua como uma ponte entre a glicoproteína Ib 
(GpIb) do receptor da superfície plaquetária e o colágeno 
exposto; 
▪ As plaquetas mudam rapidamente de formato após a adesão, 
sendo convertidas de discos lisos para “ouriços-do-mar” 
pontiagudos, com área de superfície muito aumentada. Esta 
alteração é acompanhada por alterações na glicoproteína IIb/ 
IIIa que aumentam a sua afinidade pelo fibrinogênio e pela 
translocação de fosfolipídios com carga negativa 
(particularmente fosfatidilserina) para a superfície das 
plaquetas. Esses fosfolipídios ligam o cálcio e servem como 
locais de nucleação para a montagem de complexos de fator 
de coagulação 
▪ Na ativação plaquetária a secreção do conteúdo dos grânulos 
ocorre junto com mudanças na forma e também desencadeia 
a liberação de trombina e o ADP: 
o Trombina: Ativa as plaquetas através de um tipo especial 
de receptor (Receptor ativado de protease – PAR) 
acoplado à proteína G; 
o ADP: Componente de grânulos de corpo denso, atua 
como co-fator/sinalizador. 
▪ As plaquetas ativadas produzem o tromboxano A2 (TxA2), um 
potente indutor da agregação plaquetária; 
Figura 17: Processo 
plaquetário. 
 
 
 
 
A aspirina e os AINES (anti-inflamatórios não esteroidais) 
inibe a agregação plaquetária e produz um leve defeito no 
sangramento ao inibir a ciclooxigenase, uma enzima plaquetária 
que é necessária para a síntese do TxA2. Embora o fenômeno seja 
menos bem caracterizado, suspeitasse também que os fatores de 
crescimento liberados pelas plaquetas contribuam para o reparo da 
parede do vaso após a lesão. 
ENDOTÉLIO 
As células endoteliais normais expressam fatores que inibem as 
atividades pró-coagulantes das plaquetas e fatores de coagulação e 
que aumentam a fibrinólise. 
▪ O equilíbrio entre as atividades anti e pró-coagulantes do 
endotélio: formação, propagação ou dissolução do trombo. 
▪ Se lesionadas ou expostas a fatores pró-inflamatórios, as 
células endoteliais perdem muitas de suas propriedades 
antitrombóticas; 
EFEITOS INIBITORES PLAQUETÁRIOS 
▪ Barreira mecânica que protege as plaquetas do vWF 
subendotelial e do colágeno; 
▪ Liberam fatores que inibem a ativação e a agregação 
plaquetária: 
o Prostaciclina (PGI2); Óxido nítrico (NO); Adenosina 
difosfatase: degrada o ADP, um potente ativador da 
agregação plaquetária; Células endoteliais se ligam e 
alteram a atividade da trombina. 
EFEITOS ANTICOAGULANTES 
▪ Barreira física; 
▪ Expressão de múltiplos fatores que se opõem ativamente à 
coagulação: 
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o Trombomodulina e Receptor da proteína C endotelial: 
Ligam-se à trombina e à proteína C, respectivamente, em 
um complexo na superfície da célula endotelial: 
❖ Quando ligada, a trombina perde sua capacidade de 
ativar fatores de coagulação e plaquetas, e em vez 
disso cliva e ativa a proteína C, uma protease 
dependente de vitamina K que requer um cofator, 
proteína S. O complexo proteína C/proteína S 
ativado é um potente inibidor dos fatores de 
coagulação Va e VIIIa. 
o Moléculas semelhantes à heparina que se ligam e ativam 
a antitrombina III, que então inibe a trombina e os fatores 
IXa, Xa, XIa e XIIa; 
o Inibidor da via do fator tecidual (TFPI)que requer a 
proteína S como cofator e, como o nome indica, liga e 
inibe os complexos fator tecidual/fator VIIa. 
Figura 18: Efeitos anticoagulantes do endotélio. 
CASCATA DE COAGULAÇÃO 
É uma série de reações enzimáticas de amplificação que leva à 
deposição de um coágulo de fibrina insolúvel. 
▪ Cada etapa da reação envolve uma enzima (um fator de 
coagulação ativado), um substrato (uma forma próenzima 
inativa de um 
fator de 
coagulação) e 
um cofator 
(um acelerador 
de reação); 
▪ Vias extrínseca 
e intrínseca: 
 
 
 
No final da cascata a formação de trombina que realiza a 
Conversão de fibrinogênio em fibrina reticulada: 
▪ Converte diretamente o fibrinogênio solúvel em monômeros 
de fibrina que polimerizam em um coágulo insolúvel; 
▪ Amplifica o processo de coagulação, não apenas ativando o 
fator XI, mas também ativando dois cofatores críticos, os 
fatores V e VIII; 
▪ Estabiliza o plugue hemostático secundário ativando o fator 
XIII, que reticula covalentemente a fibrina; 
▪ Induz a ativação plaquetária: Potente indutor de ativação e 
agregação plaquetária através de sua capacidade de ativar 
PARs (receptores ativados por proteases). 
▪ Possui efeitos pró-inflamatórios: PARs também são expressos 
em células inflamatórias e outros tipos de células, e acredita-se 
que a ativação desses receptores pela trombina medeia os 
efeitos pró-inflamatórios que contribuem para a reparação 
tecidual e a angiogênese; 
▪ Possui efeitos anticoagulantes: Ao encontrar trombina, o 
endotélio normal, muda de pró-coagulante para 
anticoagulante. 
TROMBOSE 
Patologia da homeostasia: Coagulação de sangue no interior do 
vaso pela agregação plaquetária. 
▪ Principais influências na formação de trombo: 
o A tríade de Virchow são os três fatores principais que 
levam a formação do trombo, que são: 
Figura 19: Tríade 
de Virchow. 
 
 
 
LESÃO ENDOTELIAL 
Principal influência/dominante, pois por si só, pode conduzir a 
trombose. 
▪ A perda física de endotélio se dá por: 
o Exposição de MEC subendotelial, que é trombogênica e 
então inicia a cascata; Adesão de plaquetas; Liberação de 
fator tecidual; Depleção local dos PGI2 e ativadores de 
plasminogênio, ou seja, perda dos mecanismos 
reguladores da coagulação. 
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Disfunção endotelial: Não necessita ser lesado fisicamente, 
qualquer perturbação no equilíbrio dinâmico das atividades pró-
trombóticas e antitrombótica do endotélio pode influenciar os 
acontecimentos locais de coagulação. 
▪ Elabora uma maior quantidade de fatores prócoagulantes: 
o Moléculas de adesão de plaquetas, fator tecidual, fator 
ativador plaquetário; 
▪ Sintetiza menos efetores/moléculas anticoagulantes: 
o Trombomodulina, PGI2, t-PA (ativador de plasminogênio 
tecidual). 
▪ Etiologias da disfunção endotelial: 
o Hipertensão (maior pressão perturba as células 
endoteliais); Fluxo sanguíneo turbulentos; Ação de 
endotoxinas bacterianas; Hipercolesterolemia; Radiação 
ou produtos absorvidos da fumaça do cigarro. 
▪ A disfunção é importante para a formação de trombos no 
coração ou na circulação arterial porque nesses locais existem 
altas taxas de fluxo que poderiam prejudicar a coagulação 
através da prevenção da adesão plaquetária ou da diluição dos 
fatores de coagulação; 
▪ Formação de trombos no interior das câmaras cardíacas: 
o Ex: Após lesão do endocárdio devido a infarto do 
miocárdio. 
▪ Placas ateroscleróticas ulceradas no interior artérias; 
▪ Locais de lesãovascular, traumática ou inflamatória 
(vasculites). 
ALTERAÇÃO DO FLUXO SANGUÍNEO NORMAL 
▪ Fluxo laminar normal: Partículas deslizam em linha reta, 
uniformemente, em camadas concêntricas com camadas 
centrais fluindo com maior velocidade que as externas devido 
ao atrito interno das moléculas do fluido: 
o Os elementos sólidos, de maneira geral, circulam na 
região do eixo axial e o plasma mais na região periférica. 
▪ Turbulência do fluxo sanguíneo ou fluxo turbilhonar: Quando 
os elementos que circulam no sangue se “atropelam” causando 
um fluxo sanguíneo menos eficiente. Isso vai gerar: 
o Turbulência: 
❖ Formação de contracorrentes que causam lesão ou 
disfunção do endotélio, levando a formação de 
trombos arteriais ou cardíacos; 
❖ É importante em placas aterosclerótica ulcerada e 
em Síndromes de hiperviscosidade (ex.: policitemia) 
aumentam a resistência ao fluxo em pequenos vasos. 
o Estase: Locais de diminuição e/ou interrupção do fluxo 
sanguíneo. 
A estase do processo inflamatório acontece de maneira 
controlada, sendo uma situação normal e fisiológica. 
▪ O problema é a estase alterada pois tem associação direta com 
a trombose: 
o Formação de bolsas e locais de diminuição da velocidade 
do fluxo; 
o Fator principal para o desenvolvimento de trombos 
venosos; 
▪ Possui uma grande importância em: 
o Aneurismas: Infarto agudo do miocárdio: Áreas não 
contráteis do miocárdio à -- Aneurisma cardíaco; 
o Estenose da válvula mitral: Dilatação do átrio esquerdo, 
perde capacidade de contração e o sangue fica parado; 
o Glóbulos vermelhos deformados (anemia falciforme): 
oclusões vasculares. 
HIPERCOAGULABILIDADE 
É qualquer alteração das vias de coagulação, que predispõe à 
trombose. 
▪ Contribui com menos frequência para os estados trombóticos; 
▪ Desordens primárias (genéticas): 
o Mutações no gene do fator V e o gene da protrombina são 
os mais comuns; 
▪ Secundárias (adquiridas): 
o Frequentemente multifatorial (anticoncepcionais orais). 
E a tríade de Virchow contribui para a formação de trombose: É um 
coágulo de sangue dentro do sistema cardiovascular que pode se 
desenvolver em qualquer parte do sistema cardiovascular (mais 
comum em veias dos membros inferiores - 90%). 
▪ O tamanho e a forma dependem do local de origem e da causa; 
▪ A porção propagadora (“calda”) de um trombo tende a ser 
pouco fixada e, portanto, propensa à fragmentação, gerando 
êmbolos; 
▪ Trombos arteriais ou cardíacos: Geralmente começam nos 
locais de lesão endotelial ou turbulência. 
▪ Trombos venosos: Caracteristicamente ocorrem em locais de 
estase. 
TROMBOS MURAIS 
▪ Ocorrem em câmaras cardíacas ou no lúmen da aorta. 
▪ Associados com contração miocárdica anormal (resultante de 
arritmias, miocardiopatia dilatada, ou infarto do miocárdio) 
ou lesão endomiocárdica (causada por miocardite, trauma por 
cateter). 
Anna Beatriz Fonseca | MED UNIFTC 2020.2 – 3º semestre 
 
Figura 20: Trombos no sistema cardiovascular. 
TROMBOS ARTERIAIS 
▪ Típico de uma malha friável 
de plaquetas, fibrina, 
eritrócitos e leucócitos 
degenerados; 
▪ Frequentemente oclusivos; 
▪ Geralmente sobrepostos 
sobre uma placa 
aterosclerótica rompida, ou 
por outra lesão vascular 
(vasculite, trauma) pode 
estar envolvida também. 
 Figura 21. 
Figura 22: Diferença entre uma coronária normal e ocluída. 
TROMBOS VENOSOS 
▪ São resultados do quadro de estase e promovem ativação 
endotelial: 
o Aumento da atividade pró-coagulante, a adesão 
leucocitária (anticoncepcional oral). 
▪ Interrompem o fluxo laminar e permitem que as plaquetas 
entrem em contato com o endotélio; 
▪ Impedem a limpeza e a diluição dos fatores de coagulação 
ativados pelo fluxo sanguíneo fresco e o influxo de inibidores 
dos fatores de coagulação; 
▪ Quase invariavelmente oclusiva; 
▪ Formados na circulação venosa lenta pois contêm mais 
eritrócitos chamados de trombos vermelhos, ou de estase; 
 
Figura 23: Trombose venosa. 
Coágulos post-mortem: 
▪ As vezes confundidos na necropsia com trombos venosos; 
▪ São gelatinosos, com uma porção vermelho escuro (eritrócitos) 
e, e uma porção superior amarela que é o plasma. 
▪ Geralmente não estão ligados à parede subjacente. 
DESTINOS DO TROMBO 
▪ Propagação: Acúmulo de plaquetas e fibrina (aumento de 
tamanho, podendo se romper e soltar um pedaço e causar 
obstrução) e pode levar a embolização; 
▪ Embolização: Trombo se desprende ou fragmenta e é 
transportado para outra parte; 
▪ Dissolução (É o ideal): Pelo processo de fibrinólise; 
▪ Organização e recanalização: Recrutamento de células 
endoteliais, células musculares lisas e fibroblastos: 
o Há a formação ocasional de canais capilares, que podem 
reestabelecer a continuidade do lúmen; 
o Solução paliativa desenvolvida pelo corpo, mas é um local 
de alto risco de oclusão. 
Calcificação distrófica: Pode ocorrer deposição de cálcio no 
trombo, o que demonstra um processo mais crônico e grave. 
 
Figura 24: Calcificação distrófica. 
CID – COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA 
É uma síndrome adquirida, caracterizada pela ativação difusa da 
coagulação intravascular, levando à formação e deposição de 
fibrina na microvasculatura. 
Anna Beatriz Fonseca | MED UNIFTC 2020.2 – 3º semestre 
 
 
▪ Os trombos são minúsculos (microtrombos), hialinos e 
constituídos de plaquetas e, principalmente, fibrina; 
▪ São mais comuns em rins, pulmões, encéfalo, coração e 
glândulas endócrinas. 
1º: Terá uma doença de base que ativa um processo de coagulação. 
2º: O consumo e consequente depleção dos fatores de coagulação e 
plaquetas, resultantes da contínua atividade prócoagulantes, pode 
levar a sangramento difuso, o que frequentemente é a primeira 
manifestação notada. 
▪ A CID tem uma fase trombótica e uma fase hemorrágica, que 
podem acontecer simultaneamente. 
▪ Em consequência da formação generalizada de trombos de 
fibrina, ocorre ativação sistêmica do sistema fibrinolítico, o que 
leva a consumo de fibrinogênio e de outros fatores de 
coagulação; 
▪ Com isso, surge hemorragia sistêmica, caracterizando a 
chamada coagulopatia de consumo. 
▪ Principais causas: 
o Condições obstétricas: Liberação de grande quantidade 
de tromboplastina (fator tecidual da coagulação), que 
inicia a cascata da coagulação sanguínea; 
❖ Embolia amniótica; Descolamento prematuro da 
placenta; Feto morto retido. 
o Traumatismo com destruição tecidual: 
❖ DAMP e PAMP caem na circulação e produzem 
resposta inflamatória sistêmica. 
o Infecções sistêmicas de qualquer natureza, mas 
especialmente bacterianas: 
❖ Redução na velocidade sanguínea e modificações 
endoteliais favorecem a adesão plaquetária e a 
formação de microtrombos hialinos. Muitos PAMP 
são ativadores da coagulação, o que explica a alta 
frequência de CID no choque séptico de origem 
bacteriana. 
o Neoplasias malignas, sobretudo mieloides, linfoides e 
carcinomas metastáticos: inflamação. 
EMBOLIA 
É a passagem através de circulações venosas ou arteriais de 
qualquer material que possa se alojar em um vaso sanguíneo e 
obstruir seu lúmen. 
▪ Êmbolo é uma massa intravascular solta, sólida, líquida ou 
gasosa que é transportada pelo sangue para um local distante 
do seu ponto de origem; 
▪ Quase todos os êmbolos representam uma parte de um trombo 
desalojado, por isso o termo tromboembolismo é 
frequentemente usado: 
o A embolia mais frequente é a tromboembolia, porém não 
é a única forma. 
▪ Formas raras de êmbolos: 
o Gotículas de gordura (ex.: em indivíduos obesos); Bolhas 
de nitrogênio (ex.: Síndrome de descompressão); Detritos 
ateroscleróticos; Fragmentos de tumor (por disfunção 
endotelial ou invasão da parede do vaso); Fragmentos de 
medula óssea (ex.: Indivíduos com fratura de ossos 
longos); Fragmentos de vegetações valvares(ex.: 
endocardite); Corpos estranhos. 
EMBOLIA SÓLIDA 
Êmbolos sólidos correspondem a fragmentos de trombos ou de 
tecidos. 
▪ Os mais comuns são os êmbolos trombóticos 
(tromboêmbolos,), originados da fragmentação ou do 
desprendimento de trombos nas câmaras cardíacas, valvas do 
coração, aorta e veias profundas: 
o Lado esquerdo: Podem obstruir vasos em qualquer 
território e causar isquemia de gravidade variada, 
sobretudo em órgãos com circulação terminal; 
o Lado direito: Oriundos do coração direito ou de veias da 
grande circulação, provocam obstrução das artérias 
pulmonares ou de seus ramos (embolia pulmonar). 
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP) 
Doença grave, causada pela formação de trombos no interior das 
veias profundas, sendo mais comum na panturrilha, coxas e 
membros superiores. 
▪ É grave, pois frequentemente esses tombos embolizam nos 
pulmões, causando infarto pulmonar: 
o Pode ser compensada por vasos colaterais, sendo 
normalmente assintomática, sendo reconhecida 
após embolização: 
❖ Quando sintomática causa edema, calor, dor, 
vermelhidão e endurecimento da musculatura na 
região afetada; 
Deposição de fibrina
Oclusão 
dos vasos
Irrigação 
sanguíbeia de 
diversos órgãos 
comprometida
Falência 
múltipla de 
órgãos
Anna Beatriz Fonseca | MED UNIFTC 2020.2 – 3º semestre 
 
 Figura 
25: TVP. 
 
 
 
▪ Normalmente associada com estado de hipercoagulabilidade, 
repouso e imobilização, insuficiência cardíaca, câncer e 
gestação; 
▪ O diagnostico depende da história clinica e exames com 
ecodoppler, flebografia e ressonância magnética: 
o Quanto mais precoce o diagnóstico, melhor o 
prognóstico, evitando sequelas. 
SÍNDROME PÓS-TROMBÓTICA 
▪ Conjunto de sinais e sintomas que ocorrem como complicação 
da TVP; 
▪ É causada pela hipertensão venosa crônica causada pela 
obstrução residual; 
▪ Composta pelos sinais de edema, hiperpigmentação 
(dermatite ocre, trânsito de hemácias no interstício pela 
hipertensão local, com liberação de hemoglobina) e úlcera; 
▪ A correção está diretamente ligada à correção da trombose. 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
▪ Transporte dos trombos por canais progressivamente maiores 
para o lado direito do coração, colidindo posteriormente com 
a vasculatura arterial pulmonar: 
o A depender do tamanho, pode ocluir a artéria pulmonar 
principal e se impactar através da bifurcação da artéria 
pulmonar (êmbolo em sela); 
o Pode ser fragmentar, gerando uma “chuva” de pequenos 
êmbolos, ocluindo vasos menores. 
▪ Mais de 95% dos casos se origina de TVP, principalmente 
ileofemorais ou da panturrilha. 
▪ Êmbolos grandes: 
o Obstruem o tronco da artéria pulmonar, causando 
bloqueio mecânico do leito arterial, que é agravado por 
vasoconstrição reflexa (liberação de TXA2 pelos trombos); 
o Aumento abrupto da pressão pulmonar causando 
sobrecarga do ventrículo direito e redução acentuada do 
sangue que chega ao lado esquerdo do coração, 
resultando em choque; 
o Causa dispneia, tosse, dor e hipotensão arterial 
o Quando a circulação é ocluída em 60% ou mais, pode 
ocorrer IC direita, morte súbita e colapso cardiovascular. 
▪ Êmbolos médios: 
o Costuma ser assintomático, pois a irrigação pelas artérias 
brônquicas é capaz de evitar necrose do parênquima 
irrigado pela artéria obstruída; 
o Em indivíduos com insuficiência cardíaca, a pressão nas 
artérias brônquicas não é suficiente para superar o 
aumento na pressão nas veias pulmonares, diminuindo a 
velocidade do fluxo arterial e à levando necrose 
hemorrágica (pelo mínimo fluxo); 
o Causa fraqueza temporária, dispneia, arritmias, dor, 
hemoptise. 
▪ Êmbolos pequenos: 
o Quando múltiplos, repetidos e disseminados podem 
ocluir circulação pulmonar; 
o Oclusão de mais de 30% do leito pulmonar causa 
hipertensão e cor pulmonale. 
Figura 26: 
Êmbolos 
grandes, médios 
e pequenos, 
respectivamente. 
 
EMBOLIA GASOSA 
Bolhas de gás na circulação podem coalescer para formar massas 
espumosas que obstruem o fluxo vascular e causam lesão isquêmica 
distal; 
▪ Pequenas quantidades de ar circulante são de pouca 
importância, mas quantidades de 100 mL ou mais podem 
resultar em morte súbita; 
▪ Histologicamente, as bolhas de ar aparecem como espaços 
vazios nos capilares e pequenos vasos do pulmão. 
▪ Embolia gasosa iatrogênica: 
o Procedimentos invasivos, propedêuticos ou terapêuticos, 
por meio da inserção de agulhas e cateteres em vasos. 
SÍNDROME DE DESCOMPRESSÃO 
Acontecem em pessoas expostas a aumento da pressão atmosférica, 
como mergulhadores. 
▪ Durante a descida, grandes quantidades de gás inerte (ex.: 
nitrogênio ou hélio) são dissolvidas nos fluidos corporais; 
Anna Beatriz Fonseca | MED UNIFTC 2020.2 – 3º semestre 
 
▪ Quando o mergulhador sobe, esse gás é liberado da solução e 
exalado, ou seja, descomprimido: 
o No entanto, se a subida for muito rápida, bolhas de gás 
se formam na circulação e nos tecidos, obstruindo o fluxo 
sanguíneo e prejudicando diretamente as células. 
EMBOLIA LÍQUIDA 
EMBOLIA DO LÍQUIDO AMNIÓTICO 
Infusão de líquido amniótico ou tecido fetal na circulação materna, 
através de um rasgo nas membranas placentárias ou ruptura das 
veias uterinas. 
▪ Ocorre a ativação bioquímica de fatores de coagulação e 
componentes do sistema imunológico inato em vez da 
obstrução mecânica dos vasos pulmonares por detritos 
amnióticos; 
▪ O início é caracterizado por dispneia grave súbita, cianose e 
choque, seguidos por comprometimento neurológico que varia 
de dor de cabeça a convulsões e coma: 
o Se o paciente sobreviver à crise inicial, o edema pulmonar 
geralmente se desenvolve, frequentemente acompanhado 
por coagulação intravascular disseminada. 
EMBOLIA GORDUROSA 
É considerada uma consequência direta do trauma, uma vez que a 
maior parte é formada por glóbulos de gordura provenientes da 
medula óssea, com essa gordura entrando nos capilares rompidos 
no local da fratura. 
▪ Essas lesões rompem os sinusóides vasculares na medula ou 
pequenas vênulas, permitindo que a medula ou tecido adiposo 
adquira a característica de hérnia no espaço vascular e viaje 
para o pulmão; 
▪ Os êmbolos de gordura e medula são achados incidentais 
muito comuns após ressuscitação cardiopulmonar vigorosa. 
SÍNDROME DE EMBOLIA GORDUROSA 
▪ Minoria de pacientes que se tornam sintomáticos; 
▪ É caracterizada por insuficiência pulmonar, sintomas 
neurológicos, anemia e trombocitopenia, com petéquias na 
pele e é fatal em cerca de 5% a 15% dos casos: 
o A trombocitopenia é atribuída à adesão plaquetária aos 
glóbulos de gordura e subsequente agregação ou 
sequestro esplênico. 
▪ Causada pela obstrução mecânica e lesão bioquímica; 
▪ Microembolia gordurosa e agregados associados de glóbulos 
vermelhos e plaquetas podem obstruir a microvasculatura 
pulmonar e cerebral; 
▪ Liberação de ácidos graxos livres dos glóbulos de gordura 
agrava a situação, causando lesão tóxica local ao endotélio, e a 
ativação plaquetária e o recrutamento de granulócitos (com 
liberação de radicais livres, protease e eicosanoides) 
completam o ataque vascular. 
Figura 27: 
Síndrome 
gordurosa corada 
por HE e Sudan 
Red (visualizar a gordura). 
INFARTO 
Isquemia: É a redução (parcial) ou a cessação (total) do fluxo 
sanguíneo para um órgão ou tecido, ou seja, o aporte insuficiente 
de sangue para manter as necessidades metabólicas. 
▪ Leva a hipóxia (redução) ou anóxia (interrupção); 
▪ Geralmente é causada por obstrução total ou parcial de 
artérias, veias ou capilares; 
▪ As causas da obstrução podem estar na luz do vaso ou fora 
(compressão extrínseca na parede vascular): 
o Trombos (principal); Neoplasias; Torções. 
O infarto é o processo pelo qual a necrose coagulativa se desenvolve 
em uma área distal à oclusão de uma artéria final. 
▪ Infartos de órgãos vitais, como coração, cérebro e intestino, são 
condições médicas graves e são as principais causas demorbimortalidade; 
▪ Se a vítima sobrevive, o infarto cura com uma cicatriz; 
▪ A oclusão arterial parcial (estenose) ocasionalmente causa 
necrose, mas mais comumente leva a alterações atróficas 
associadas à isquemia crônica. 
INFARTOS BRANCOS OU ISQUÊMICO 
Branca porque há ausência de sangue; 
▪ Típicos no coração, rins e baço: 
o A gangrena seca da perna devido à oclusão arterial é na 
verdade um grande infarto pálido; 
▪ Inicialmente o tecido fica rígido e dentro de 1 ou 2 dias torna-
se macio, delineado com nitidez e amarelo claro; 
▪ A borda tende a vermelho escuro (hiperemia), refletindo a 
hemorragia no tecido viável circundante; 
Anna Beatriz Fonseca | MED UNIFTC 2020.2 – 3º semestre 
 
▪ Microscopicamente, exibe necrose coagulativa uniforme 
(como qualquer outra). 
INFARTOS VERMELHOS OU HEMORRÁGICOS 
Presença de sangue na área afetada (vasos adjacentes). 
▪ Ocorrem principalmente em órgãos com um suprimento 
duplo de sangue, como o pulmão, ou naqueles com circulação 
colateral extensa (intestino delgado e cérebro); 
o No coração, um infarto vermelho ocorre quando a área 
infartada é reperfundida, como pode ocorrer após a lise 
espontânea ou terapeuticamente induzida de um trombo 
oclusivo; 
o No cérebro, um infarto sofre tipicamente necrose 
liquefativa e pode se tornar um cisto cheio de líquido, 
conhecido como infarto cístico. 
▪ Os infartos vermelhos são fortemente circunscritos, firmes e de 
vermelho escuro a roxo; 
▪ Por vários dias, as células inflamatórias agudas se infiltram na 
área necrótica a partir da borda viável (de fora para dentro). 
Os detritos celulares são fagocitados e digeridos por 
neutrófilos e posteriormente por macrófagos. 
Figura 28: 
Coração cortado 
trans-
versalmente. Na 
seta menor, um 
infarto antigo, 
infarto sub-
endocárdico, Na 
seta maior, o 
infarto recente, o qual levou o paciente a óbito. 
CHOQUE 
Condição de profunda perturbação hemodinâmica e metabólica 
caracterizada pela falha do sistema circulatório em manter um 
suprimento sanguíneo adequado à microcirculação, com 
consequente perfusão inadequada dos órgãos vitais. 
▪ A perfusão tecidual é a entrega de oxigênio caem abaixo dos 
níveis necessários para atender às demandas normais. 
Choque não é sinônimo de pressão arterial baixa, embora a 
hipotensão faça parte da síndrome de choque. 
▪ A hipotensão é na verdade um sinal tardio de choque e indica 
falha na compensação. 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
▪ Baixo débito cardíaco: Muito observado em insuficiência 
cardíaca aguda, especialmente do ventrículo esquerdo, que 
resulta em incapacidade do coração em bombear o sangue 
para a circulação sistêmica; 
▪ Para ocorrer choque cardiogênico, deve haver perda da massa 
miocárdica de pelo menos 40% e redução da capacidade de 
ejeção ventricular acima de 80%; 
▪ Principais causas: infarto agudo do miocárdio e miocardites 
agudas e menos frequentemente: ruptura de valvas cardíacas 
(endocardite infecciosa) ou de músculo papilar. 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO 
▪ Redução aguda e intensa do volume circulante, por perda de 
líquidos para o meio externo; 
▪ Visto em hemorragia grave, vômitos e diarreia, perda cutânea 
(queimaduras), passagem rápida de líquido do meio 
intravascular para a MEC (como na dengue, devido à perda de 
fluidos na microcirculação), retenção de grande quantidade 
de líquido na luz intestinal devido a íleo paralítico. 
CHOQUE SÉPTICO 
▪ O choque séptico é mais frequentemente desencadeado por 
infecções bacterianas gram positivas, seguidas por bactérias e 
fungos gram negativos; 
▪ Liberação maciça de mediadores inflamatórios que produzem 
vasodilatação arterial, vazamento vascular e pool de sangue 
venoso: 
o Essas anormalidades cardiovasculares resultam em 
hipoperfusão tecidual, hipóxia celular e distúrbios 
metabólicos que levam à disfunção orgânica e, se grave e 
persistente, falência e morte de órgãos. 
▪ Deve-se notar que diversos gatilhos de choque (microbiano e 
não-microbiano) associados à inflamação produzem um 
conjunto semelhante de achados clínicos chamados de 
síndrome da resposta inflamatória sistêmica. 
Figura 29: Patologia do choque séptico. 
Anna Beatriz Fonseca | MED UNIFTC 2020.2 – 3º semestre 
 
CHOQUE ANAFILÁTICO 
Consequência de uma reação sistêmica de hipersensibilidade do 
tipo I, que gera vasodilatação generalizada e aumento da 
permeabilidade vascular. 
CHOQUE NEUROGÊNICO 
Após uma lesão aguda no cérebro ou medula espinhal, que 
prejudica o controle neural do tônus vasomotor e causa 
vasodilatação generalizada. 
Em ambos os casos (anafilático e neurogênico) a subsequente 
redistribuição de sangue para a periferia, com ou sem aumento da 
permeabilidade vascular, reduz o volume circulante efetivo de 
sangue e plasma. Em última análise, isso leva às mesmas 
consequências que no choque hipovolêmico. 
HEMÓLISE 
Ruptura da membrana plasmática de eritrócitos, com liberação de 
hemoglobina. 
▪ Eritrócito normal “vive” cerca de 120 dias de vida: 
o Destruição fisiológica é realizada pelo baço, fígado e 
medula óssea e é desencadeada por alterações nas 
proteínas de superfície dos eritrócitos que emite um sinal 
para destruição. 
▪ Hemólise patológica: 
ANEMIAS HEMOLÍTICAS 
Indivíduos portadores de anemias hemolíticas apresentam: 
▪ Hemólise; Altos níveis de eritropoietina (compensatória devido 
a perda intensa de hemácia); Acúmulo de produtos da 
degradação da hemoglobina liberada no processo: Bilirrubina 
(icterícia pré hepática). 
A HEMÓLISE PODE SER: 
▪ Extravascular: (Dentro dos fagócitos): 
o Tanto em células acometidas como também em células 
não-acometidas; 
o Retirada exacerbada dos eritrócitos pelo sistema 
fagocítico mononuclear; 
o Consequência do reconhecimento pelo sistema imune: 
❖ Eritrócitos encontram-se marcados por antígenos 
aderidos às suas membranas. 
o Ocorre em regiões que alteram a maleabilidade do 
eritrócito: 
 
▪ Intravascular: (Fora dos fagócitos, dentro dos vasos): 
o Somente nas células acometidas; 
o Ruptura dos eritrócitos dentro dos vasos sanguíneos (no 
lúmen); 
o Acontece devido a destruição dos eritrócitos pela ação 
mecânica do patógeno ou por sistema complemento. 
▪ A lise das hemácias produz mediadores inflamatórios da ação 
sistêmica que causam vasodilatação periférica e hipotensão, 
em processos hemolíticos graves. 
CAUSADA POR: 
▪ Lesão mecânica (estenose, lesão valvar, trauma físico); 
▪ Fixação de complemento (anticorpos reconhecem e ligam-se a 
antígenos eritrocitários); 
▪ Parasitismo; 
▪ Toxinas (Ex: Clostridium, que libera enzimas que digerem a 
membrana plasmática). 
MANIFESTAÇÕES 
▪ Anemia; Hemoglobinemia; Hemoglobinúria e 
hemossiderinúria; Icterícia; Esplenomegalia, com hiperplasia 
de fagócitos. 
Figura 30: Consequências da Hemólise. 
Passagem 
por 
pequenos 
espaços 
Sequestro 
eritrocitário 
em cordões 
e sinusóides
Fagocitose