Tratamento farmacológico dos protozoários e helmintos

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4º SEMESTRE 2021 – UNIFTC FARMACOLOGIA 
JULIANA OLIVEIRA 
TRATAMENTO 
FARMACOLÓGICO 
ANTI PROTOZOÁRIOS 
Os protozoários são muito dependentes da defesa 
antioxidante deles. 
DOENÇA DE CHAGAS: 
A tripanossomíase ou doença de chagas é causada pelo 
tripanossoma, sendo que para nós a relevância clínica está 
na infecção pelo trypanossoma cruzi, que é chamada de 
“americana” e que acomete o coração e em casos mais 
graves pode ocasionar um quadro de ICC. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
O mosquito, no momento da picada secreta um fluído 
presente em sua saliva que contêm anticoagulantes para 
facilitar a inoculação do veneno, a puxada de sangue e essa 
mesma secreção é quem libera os esporozoítos, os quais 
são a forma infectante, no primeiro estágio esses 
esporozoítos invadem o fígado, se dividem em merozoítos 
e invadem as hemácias, nas hemácias esses merozoítos se 
rompem e desencadeiam a febre característica da fase 
aguda da doença de chagas, nesse sentido, ocorre a 
diferenciação dos merozoítos em gametócitos femininos e 
masculinos e quando um outro mosquito não infectado 
puxa o sangue desse indivíduo infectado ele leva os 
gametófitos sexuados que vão se diferenciar, fecundar 
dentro do mosquito e após isso já se tem um novo 
esporozoíto pronto para infectar um novo indivíduo. 
 
 
AGENTES ANTITR IPANOSSÔMICOS: 
➔ Eflornitina ou DFMO: 
É um inibidor catalítico irreversível. 
Interfere na via de produção de poliaminas dos 
tripanossomas. 
Nos tripanossomas a tripanotiona (molécula final ativa 
contra as ROS) substitui as funções da glutationa no 
parasita. 
Tripanotiona → Análogo da nossa glutationa. 
A síntese para a tripanotiona se dá a partir da L-arginina. 
A L-Ornitina é um dos intermediários entre L-arginina e a 
tripanotiona. Essa L-ornitina precisa de uma enzima 
chamada de ornitina desacarboxilase (alvo 
farmacológico da eflornitina) que acaba convertendo a L-
ornitina em putrescina → espermidina → espermina → 
tripanotiona. 
Desse modo, ao falar da eflornitina, que é uma molécula 
capaz de bloquear de forma irreversível a ação da ornitina 
descarboxilase tem-se uma diminuição da formação de 
putrescina, espermidina, espemina e da tripanotiona. Isso 
por si só já interfere na via de produção das poliaminas. 
Logo, interferem no potencial redox do T. Cruzi. 
 
 
Nessa imagem abaixo tem-se um ponto muito importante a 
ser mencionado que é o final da via de produção da 
tripanotiona. É importante entender que a tripanotiona 
produzida é reduzida, assim, está apta a reduzir espécies 
reativas de oxigênio, tendo o papel de neutralizá-las. É 
importante entender que ao reduzir as ROS ela se oxida, 
visto que o processo de oxidação e redução consiste em 
uma troca de elétrons. A tripanotiona oxidada consegue 
ser reciclada por meio da tripanotiona redutase, a qual 
 
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devolve o seu potencial redox, de modo que ela volta a 
estar reduzida, estando novamente apta a reduzir uma nova 
molécula. 
 
No processo de síntese das poliaminas que possuem 
potencial redox, as eflornitinas atuam bloqueando a ODC, 
com isso, essa cascata para de acontecer. 
Outro ponto é a glutationa, a qual é produzida pelos 
parasitas, mas sofre uma reação final de ativação, desse 
modo, no fim das contas a resposta é muito mais 
dependente da tripanotiona do que de glutationa nos 
microrganismos, diferentemente do que acontece em nós, 
mamíferos. 
 
 
A enzima alvo, a ornitina descarboxilase no trypanossoma 
cruzi é idêntica à que se faz presente nos mamíferos. 
De acordo com isso, o que faz a eflornitina ser seletiva 
com a ornitina descarboxilase dos parasitas e não provocar 
um efeito oxidativo nas células dos mamíferos? 
 
R: A seletividade nesse caso consiste no fato da ornitina 
descarboxilase nos mamíferos ser reciclada em uma 
velocidade muito alta, então, a eflornitina se liga também a 
ornitina descarboxilase presente nos mamíferos, a diferença 
é que os mamíferos conseguem produzir essa 
proteína em velocidade superior à que a eflornitina 
consegue se ligar inibindo seu efeito, desse modo, o 
efeito oxidante provocado pela eflornitina não é percebido 
nas células dos mamíferos. 
 
Administração e meia vida: 
▪ A eflornitina é administrada por infusão intravenosa 
▪ Possui meia vida de 3 a 4 horas. 
 
Reações adversas: 
▪ Dor abdominal. 
▪ Cefaleia. 
▪ Reações no local da administração. 
▪ Reações consideradas mais graves como picos de febre 
e convulsões. 
 
➔ Nifurtimox e benzonidazol: 
Pertencem a mesma família, possuem um grupamento 
nitrogenado de carga positiva em sua estrutura química que 
lembram as mostardas nitrogenadas, com base nisso, é 
possível cogitar que eles se ligam a proteínas e DNA, 
provocando danos às estruturas do T. Cruzi. 
 
Atuam nas formas tripomastigotas e amastigotas. 
Vale considerar que o efeito tripanocidas desses dois 
fármacos depende da ativação enzimática pela 
nitrorredutase mitocondrial, logo, são pró fármacos. 
 
Os pró-fármacos sofrem a ação da enzima nitrorredutase 
CYP450 parasitário e essa reação de ativação leva a 
formação dos radicais nitrogenados, desse modo, assim 
como as mostardas nitrogenadas precisam reagir 
intramolecularmente para estarem ativas esses fármacos 
precisam sofrer a ação da nitrorredutase para 
formar os radicais livres, a partir de então, possuem o 
potencial de se ligar covalentemente a macromoléculas 
como p.ex. se ligar a lipídios, provocar lesões na membrana, 
inativar enzimas e lesionar o DNA. 
 
 
T. cruzi K.O. para nitrorredutase → Resistência. 
O T. cruzi não possui nitrorredutase, isso devido à uma 
técnica de deleção genética, na qual os pesquisadores 
conseguiram deletar uma parte do DNA do t. cruzi que era 
responsável por codificar a nitrorredutase. Desse modo, os 
t. cruzi produzidos a partir daquela linhagem não tinham 
capacidade de produzir nitrorredutase, diante desse 
experimento ficou evidente que os animais que não 
produzem nitrorredutase não são sensíveis ao 
nifurtimox, logo, essa ativação é essencial para que 
ocorra a formação dos metabólitos que são 
causadores de danos ao t. cruzi, pois, sem nitro redutase 
não vai existir ação do nifurtimox e benzonidazol. 
 
- Ambos os fármacos reduzem a parasitemia, a morbidade e 
a mortalidade pela doença aguda de Chagas. 
- Consegue fornecer um percentual maior que 80% de cura. 
- Após a exposição ao risco de infecção por T. cruzi 
deve-se iniciar o tratamento imediatamente. 
 
Efeitos adversos: 
▪ Reações de hipersensibilidade. 
▪ Náuseas e vômitos. 
▪ Mialgia e fraqueza são comuns. 
▪ BZD → 30% dos usuários apresentam dermatite 
urticária na primeira semana. 
NIFURTIMOX BENZNIDAZOL 
- Bem absorvido VO. 
- Meia vida de 3hrs. 
- Atravessa a BHE. 
- O,5% excretado na urina. 
 
- Absorvido rapidamente 
VO. 
- Meia vida de 12hrs. 
 
 
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▪ BZD após uso prolongado pode ocasionar a perda de 
peso. 
▪ Sua administração deve ser feita com alimentopara 
minimizar danos ao TGI. 
AMEBÍASE 
A contaminação não ocorre através de vetores, mas sim 
pela ingesta de cistos presentes em alimentos mal lavados 
ou águas mal tratadas. 
CICLO BIOLÓGICO E. HISTOLYTICA 
 
A ingesta desses cistos chega até o TGI, principalmente na 
região do cólon e se rompem, liberando trofozoítos que 
podem permanecer no TGI, penetrar a parede intestinal e 
colonizar a parede do cólon ou podem chegar até o fígado 
causando as infecções extraintestinais. 
Essa variedade de possibilidades faz com que a infecção seja 
variada, de forma que se pode ter vários quadros como: 
▪ Ser assintomático e atuar como um propagador. 
▪ Colite amebiana não disentérica: Diarreia. 
▪ Colite amebiana disentérica: Febre, fezes muco-
sanguinolenta, cólica, tenesmo, perda de peso. 
▪ Infecções extra-intestinais → Abscesso hepático. 
Existem estratégias nos antiamebicidas para infecções 
luminais, teciduais ou sistêmicas. Desse modo, os fármacos 
que são amebicidas intestinais ou luminais não devem ser 
absorvidos pois é desejado que ele fique no intestino e não 
na corrente sanguínea ou nos tecidos para matar os 
trofozoítos presentes no TGI. Já o tratamento tecidual ou 
sistêmico, requer uma absorção para que ele exerça sua 
atividade. 
AGENTES ANTIAMEBÍASE 
➔ Metronidazol e tinidazol: 
São da mesma família dos fungicidas. 
São ativos contra uma série de microrganismos 
anaeróbicos como tricomoníase, amebíase e giardíase. 
 
Isso porque são pró-fármacos e precisam de uma ativação 
redutora que depende da ação da tiradoxina redutase ou da 
ferrodoxina, as quais são duas enzimas que vão reduzir os 
azólicos, transformando essas moléculas ou parte delas em 
espécies reativas nitrogenadas, pois é o nitrogênio que vai 
ser o causador da interação com as moléculas. Formam um 
radical aniônico nitrogenado que é o mesmo radical 
potencialmente falando da mostarda nitrogenada e do 
benzonidazol, podendo se ligar ao DNA, lipídios, proteínas 
e provocar danos em microrganismos anaeróbicos. 
 
Acontece que a presença de oxigênio acaba provocando o 
caminho oposto da reação de forma que o oxigênio 
interage com a fração nitrogenada da molécula e o 
transforma novamente em um pró-fármaco, perdendo o 
potencial farmacológico do metronidazol e tinidazol em um 
ambiente com o oxigênio, pois ele restaura o fármaco em 
pró-fármaco, por isso, há um maior efeito desses fármacos 
em microrganismos anaeróbicos. 
O oxigênio diminui a ativação do fármaco e estimula a 
regeneração. 
O radical iônico de nitrogênio estimula a formação de 
espécies reativas de oxigênio, além disso, complexa com 
tióis (grupamento SH) e causa danos nocivos ao DNA do 
microorganismo, causando a morte deles. 
 
 
- São totalmente absorvidos após administração oral. 
- Para tratar amebíase geralmente faz-se o uso combinado 
com um amebicida da luz intestinal p.ex. furoato de 
diloxanida. 
- Pode ser encontrado em níveis terapêuticos nos fluídos 
vaginais, seminal, saliva, leite e líquido cefalo-raquidiano. 
- É metabolizado pelo fígado. 
 
Efeitos adversos: 
▪ Associados ao TGI como náuseas, vômitos, 
desconforto epigástrico. 
▪ Sensação de gosto metálico na boca. 
▪ Candidíase bucal. 
▪ Sintomas neurotóxicos como tontura, vertigem e 
parestesias. 
 
➔ Paramomicina: 
É um aminoglicosídeo que se liga à subunidade 30s 
ribossomal da entomoeba histolytica e, assim como os 
antibióticos a paramomicina interfere na formação proteica, 
inibindo a sua produção por afetar a subunidade 30s 
ribossomal. 
 
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Consequências da interação da paramomicina + subunidade 
30s: 
▪ A formação de proteínas nem se inicia. 
▪ Interrupção prematura da síntese proteica. 
▪ Pode levar a incorporação de aminoácidos incorretos e 
a consequência disso é uma proteína não funcional. 
0% da paramomicina administrada é absorvida no TGI, isso 
nos diz que esse fármaco é útil para a colonização intestinal 
da E. histolytica, sendo uma estratégia específica para 
diminuir a contaminação intestinal. 
Efeitos adversos: 
São raros principalmente devido ao fato da sua absorção 
não ser feita de forma sistêmica. 
▪ Cólicas abdominais. 
▪ Náuseas. 
▪ Diarreia. 
Opções terapêuticas para amebíase: 
 
LEISHMANIOSE 
É transmitida pela picada de mosquito e pode se manifestar 
de três formas: cutânea, mucocutânea ou visceral (fígado e 
baço), também conhecida como calazar. 
CICLO BIOLÓGICO DA LEISHAMINOSE 
A forma infectante é a promastigota, assim, o mosquito pica 
o indivíduo, se o indivíduo estiver infectado a sua secreção 
salivar vai conter promastigotas e essas possuem 
preferência para as células do nosso sistema imune, 
principalmente os macrófagos, lá esses promastigota se 
diferenciam em amastigota e se multiplicam, rompendo essa 
célula e retornam para o ciclo interno, ou então, um novo 
mosquito pega esse sangue contendo células de defesa, 
especialmente macrófagos, e o ciclo de fissão dos 
promastigotas ocorrem no mosquito, assim, os amastigotas 
se dividem no hospedeiro e o promastigota no vetor. 
AGENTES LEISHMANICIDA 
➔ Pentamidina: 
É uma diamina aromática. É um fármaco com amplo 
espectro de ação, contudo, seu mecanismo não é muito 
compreendido. Sabe-se que esse fármaco afeta a leishmania 
via um transportador chamado de aquagliceroporina, lá 
dentro faz-se necessário um outro transportador para ter 
acesso ao DNA. Sabe-se ainda que esse fármaco atua a 
nível genético inibindo a síntese de DNA, RNA, fosfolipídeo 
e proteína, reduzindo o metabolismo da leshimania e sua 
produção basal. 
 
É administrado via parenteral por ser fracamente absorvido 
e também por não atravessar a barreira hemato encefálica. 
 
Efeitos adversos: 
▪ 50% dos indivíduos apresentam efeitos adversos. 
▪ Hipotensão. 
▪ Taquicardia. 
▪ Cefaleia. 
▪ Monitorar glicemia é importante → desenvolvimento 
de diabetes. 
▪ 25% dos pacientes apresentam disfunção renal. 
Esse é um exemplo de fármaco que não se utiliza do 
potencial redox para matar os microrganismos. 
➔ Estibogluconato de sódio: 
É de uma família de fármacos que são usados desde 1945 e 
possuem dois antimônios (Sb) em sua estrutura. 
Crescente resistência devido ao uso desde muito tempo. 
 
Esse fármaco é específico para as formas amastigotas e é 
um pró-fármaco, de modo que precisa ser ativado para 
exercer seu efeito farmacológico. 
 
O estibugluconato de potencial V precisa sofrer a reação 
que acontece dentro ou fora do parasito, quando ativado 
passa a ser chamado de estibugluvonato III, e a partir disso 
passa a exercer suas funções, funções essas que interferem 
no sistema redox, como: 
▪ Formar um complexo com tripanotiona e glutationa, 
desse modo, se liga a essas duas moléculas e faz com 
que elas sejam jogadas para fora do parasita por meio 
de bombas de efluxo. 
▪ Inibe a tripanotiona redutase, a qual recicla a 
tripanotiona que já foi usada. 
 
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Tem-se uma perda de potencial redox enorme que leva a 
morte do amastigota. 
É administrado via intramuscular ou intravenosa, é 
relativamente bem tolerado e possui efeitos adversos 
reversíveis. 
Efeitos adversos: 
▪ Pancreatite química em quase todos os pacientes. 
▪ Elevação de transaminases. 
▪ Cefaleia.▪ Dor abdominal. 
 
➔ Anfotericina B: 
Seu mecanismo de ação consiste na ligação da anfotericina 
B aos esteroides de membrana, tanto nos fúngicos e quanto 
na leishmania. 
Sua eficácia é maior que 90% em casos de leishmaniose. 
É importante em casos de leshimania resistência no 
antimônio ou estibogluconato de sódio. 
 
O grande problema desse fármaco é que ele possui uma 
grande nefrotoxicidade. 
 
 
Lado B → Característica hidrofílica. 
Lado A → Característica hidrofóbica. (moléculas apolares) 
 
A formação de um poro hidrofílico promove o 
desequilíbrio hidroeletrolítico nos fungos e leshimania, 
causando sua morte. 
 
Efeitos adversos: 
▪ Toxicidade renal: É o mais sério efeito adverso desse 
fármaco, esse efeito se faz presente em mais de 80% 
dos usuários. 
▪ Hipocalemia: Requer suplementação com KCl em 
alguns casos. Cerca de 25% dos casos. 
MALÁRIA 
Ao falar de malária fala-se de plasmodium, o qual é o seu ag. 
Etiológico, existem vários tipos de plasmodium, sendo o p. 
vivax e p. falciparum os que possuem maior relevância 
clínica. 
Os casos mais graves são causados por p. falciparum. 
Quadro clínico: 
▪ Febre alta persistente. 
▪ Hipotensão ortostática. 
▪ Eritrocitose maciça (vermelhidão nos membros 
inferiores). 
▪ Obstrução capilar e morte. 
 
 CICLO BIOLÓGICO 
AGENTES ANTIMALÁRICOS 
Classificação segundo o modo de ação: 
- Esquizonticida sanguíneo ou agente supressor: Fármaco 
que atua sobre as formas assexuadas sanguíneas 
(esporozoíto, trofozoíto, eritrócito, esquizonte) do 
parasita. P.ex. cloroquina, quinina, amodiaquina, 
artemisinina, antifolatos. 
➔ Cloroquina: 
CONTEXTUALIZANDO 
O plasmodium encontra na hemácia um ambiente perfeito 
para ele que é rico em proteínas, nesse caso a hemoglobina, 
de forma que ele consegue degradar a hemoglobina das 
hemácias e utilizar os aminoácidos essenciais que ele 
precisa, acontece que a hemoglobina não tem só a proteína, 
tem também os grupamentos “heme”, os quais ajudam na 
forma da hemoglobina, transporte de oxigênio, entre outras 
coisas, então quando o plasmodium degrada a hemoglobina, 
 
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sobra o lixo para ele que é o grupamento heme, o grande 
problema é que a medida em que esse grupamento vai se 
acumulando ele vai se tornando tóxico para o plasmodium, 
com base nisso o plasmodium desenvolveu uma estratégia 
para neutralizar os grupamentos heme que sobraram, 
formando cristais de hemozoína, os quais são insolúveis e 
acabam removendo o efeito tóxico do grupamento heme 
por formar cristais insolúveis de hemozoína, esses cristais 
conseguem ser capturados pelos vacúolos parasitários, 
tirando o heme de circulação de fato. 
 
Nesse sentido, a cloroquina impede a formação dos cristais 
de hemozoína, ou seja, conforme o parasita vai vivendo ele 
vai consumindo as hemácias e gerando o grupamento heme, 
os quais vão ser tóxicos para si e para as hemácias, 
ocasionando posteriormente um rompimento parasitário e 
eritrocítico. 
 
Efeitos adversos: 
▪ Distútbios no TGI. 
▪ Urticária cutânea. 
▪ Cefaleia. 
▪ Visão borrada. 
 
- Esquizonticida tecidual ou agente profilático causal: 
Fármaco que atua sobre as formas assexuadas do parasita 
nos tecidos (fígado). 
Primário: Atua sobre as formas pré-eritrocíticas evitando 
a invasão dos eritrócitos (primaquina). 
Secundário: Atua sobre as formas exo-eritrocíticas 
secundárias ou latentes evitando as recaídas (primaquina). 
➔ Primaquina: 
- Consegue eliminar as formas exoeritrocitárias de P. 
falciparum e P. vivax. 
- Elimina a forma sexuada circulante (gametocíticas). 
- Seu mecanismo de ação não é completamento conhecido, 
mas acredita-se que os intermediários atuem como 
oxidantes responsáveis pela ação esquizonticida, é como se 
a primaquina fornecessem espécies reativas que vão 
ocasionar estresse oxidativo no plasmodium. 
 
Efeitos adversos: 
A primaquina foi importante para o nascimento da 
farmacogenética, pois, alguns pacientes que utilizavam 
primaquina passaram a apresentar anemia hemolítica, até 
que foi descoberto que os pacientes que usaram primaquina 
e apresentaram anemia hemolítica eram pacientes com 
baixos níveis de G6PD, a qual nos ajuda, por meio da 
glicose, a produzir NADPH, glutationa, sendo essa uma 
condição genética. 
A primaquina gera o estresse no nosso organismo e no 
microrganismo, assim, a presença de primaquina em 
nosso organismo significa o aumento de substâncias 
oxidativas, com a maior presença de espécies reativas, 
tem-se um gasto maior de glutationa, o qual é a nossa 
principal resposta antioxidativa. Acontece que o indivíduo 
que tem baixa quantidade de G6PD vai ter uma baixa 
quantidade de GSH, de forma que haverá uma menor 
quantidade de GSH para neutralizar compostos tóxicos. 
 
Resistência farmacológica: 
 
 
Opções terapêuticas para malária: 
 
ANTI HELMÍNTICOS 
Tem-se três grandes divisões ao falar dos anti helmínticos 
como: 
➔ Contra nematodeos 
▪ Dietilcarbamazina 
▪ Ivermectina 
▪ Mebendazol 
▪ Pamoato de pirantel 
▪ Tiabendazol 
 
➔ Contra trematódeos 
▪ Praziquantel 
 
➔ Contra cestódeos 
▪ Albendazol 
▪ Niclosamida 
 
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FARMACOLOGIA DOS NEMÁTODOS 
São conhecidos como vermes cilíndricos. 
A principal família utilizada para tratar esse tipo de infecção 
é a família dos benzimidazóis, os quais são compostos 
que possuem um anel composto por um anel azólico e um 
anel benzênico em sua estrutura, sendo os principais 
fármacos dessa classe o albendazol, mebendazol e 
triclabendazol. 
➔ Albendazol: 
É a droga de escolha para nematodos intestinais visto que 
possui o melhor espectro de ação e as melhores 
características farmacocinética. Faz o tratamento de 
áscaris lumbricoides, trichurius trichiuria, larva migrans 
cutânea, cisticercose e filariose. 
 
Mecanismo de ação: 
O albendazol tem a capacidade de se ligar a beta-
tubulina, a qual junto com a alfa ajuda a formar os 
microtúbulos, os quais são importantes para a proliferação 
celular e a formação do nosso verme, contudo, o 
albendazol também impede a formação desse 
microtúbulo, diminuindo o crescimento desse ser. 
Além disso, esse fármaco reduz a entrada de glicose, 
reduzindo o metabolismo do parasita, contribuindo para 
que ele morra e bloqueia a produção dos ovos. 
 
Outros potenciais mecanismos: 
- Acredita-se que inibe a fumarato redutase (específica do 
parasita) → Reduz os níveis de NADH. 
- Degradação do retículo endoplasmático e da mitocôndria 
→ Redução da produção de ATP. 
 
ATENÇÃO! 
Os benzimidazóis (albendazol, ivermectina e mebendazol) 
são contraindicados na gestação, visto que pode 
desencadear mau formação fetal ou a interrupção da 
gestação. 
FARMACOLOGIA DOS TREMATÓDIOS 
➔ Praziquantel: 
É utilizado para tratar cestodos (p.ex. taenia, 
diphyllobothrium latum e echinococcus) e trematódeos 
(p.ex. schistosoma, chlonorchis sinensis, paragonimus 
westeramani com exceção da fascíola hepática e a 
cisticercose segunda linha). 
 
Atua de duas maneiras na schistosoma: 
▪ Provoca dano ao tegumento do parasita levando a 
formação de vacúolos e o aumento da 
permeabilidade do Ca, de modo que o cálcio nesses 
organismos, em pequenas quantidades ele ocasiona 
paralisia, inviabilizandoque os parasitas se 
movimentem. 
▪ Exposição de antígenos da superfície do parasita 
permite reconhecimento pelo sistema imune. 
FARMACOLOGIA DOS CESTÓDIOS 
➔ Praziquantel: 
Nas tênias esse fármaco se relaciona com o cálcio, 
estimulando as reservas intracelulares da tênia a liberarem 
o cálcio, aumentando a sua concentração e causando 
paralisia, chamada de paralisia espástica a qual leva à 
expulsão do verme. 
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