Sistema Reprodutor Masculino - Fisiologia

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Sistema Reprodutor Masculino 
Fisiologia 
O sistema reprodutor masculino é responsável pela produção de gametas, síntese e
secreção de hormônios e desempenho do ato sexual.
Tratado de Fisiologia Médica - Guyton
Heloá Kapor
 
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Quando o embrião masculino está em formação, as células germinativas migram para
os testículos, ganhando a denominação de espermatogônias, e fica em três canadas
internas dos túbulos seminíferos. 
Durante a puberdade, as espermatogônias se proliferam e se diferenciam, no
processo de espermatogênese, para formar o esperma.
Este processo ocorre nos túbulos
seminíferos por estímulos dos hormônios
gonadotrópicos.
Espermatogônias
São as células-tronco para os
espermatozoides, e se diferenciam nos
tipos A escuro, A pálido e B. Elas se
dividem mitoticamente para manter a a
quantidade de células. 
As células A são as precursoras da célula
B, que sai da lâmina basal e a barreira
hematotesticular, onde entra em prófase
meiótica, como espermatócitos primários
1.Migração
As espermatogônias migram entra as
células de Sertoli, para o lúmen dos
túbulos. As células de Sertoli envolvem as
espermatogônias em desenvolvimento até
cruzarem a barreira, formando os
espermatócitos primários.
Espermatócitos primários
Células com um número diploide de
cromossomos, mas com cromátides irmãs
duplicadas, estando em prófase, possuem
grandes núcleos com cromatina
condensada.
2.Meiose
Os espermatócitos primários passam pelo
primeira divisão meiótica e dão origem
aos espermatócitos secundários.
Espermatogênese
Espermatócitos secundários
Células com um conjunto haploide de cromossomos.
Os espermatócitos secundários passam pela segunda divisão meiótica e dão origem à
espermátides haploides.
3.Diferenciação
As espermátides passam pela espermiogênese, processo de modificações nucleares e
citoplasmáticas, enquanto estão ligadas as células de Sertoli.
*Fase de Golgi: acúmulo de enzimas hidrolíticas em uma vesícula acrossômica
próxima ao núcleo e geração de um axonema.
*Fase de capuz: o núcleo é envolvido pela vesícula acrossômica.
*Fase acrossômica: a cromatina se condensa e o núcleo se alonga, o volume
citoplásmatico se reduz e o axonema forma a cauda.
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Espermatozoide
A cabeça contém o núcleo condensado da
célula, com membrana plasmática e
citoplasma delgada. Conta também com o
acrossomo, composto por enzimas
lisossomáticas e proteolíticas.
A cauda é composta por esqueleto central,
membrana celular que recobre o axonema e
um conjunto de mitocôndrias.
Células de Sertoli
Fornecem suporte estrutural aos
microtúbulos, suporte metabólico, regulação
do meio interno dos túbulos seminíferos,
realizam a secreção de proteínas
transportadoras de nutrientes (Fe, Cu e Vit A)
e ligante de andrógenos (ABP). E possuem
receptores de testosterona.
Hormônios
A espermatogênese depende de 5 hormônios principais: testosterona (crescimento e
divisão das células germinativas e testiculares), hormônio luteinizante (estimula a
secreção da testosterona), hormônio folículo-estimulante (estimula as células de
Sertoli), estrogênio e hormônio de crescimento ( controle de funções metabólicas).
Maturação
O processo ocorre no epidídimo, em mais ou menos de 24h, e o espermatozoide
desenvolve a capacidade de mobilidade.
Estocagem
Os espermatozoides são armazenados no epidídimo, mantendo a fertilidade por pelo
menos um mês. As célula de Sertoli e o epitélio de epidídimo secretam líquido
nutriente especial, com hormônios, enzimas e nutrientes.
Fisiologia
A atividade do espermatozoide muda de acordo com o pH e temperatura do meio.
Glândulas Acessórias
As glândulas acessórias são vesícula seminal, próstata e bulboretrais que formam o
plasma seminal, possui um pH próximos à neutralidade ou ligeiramente mais elevado
e formado por:
-Frutose: age como substrato energético para o espermatozoide
-Enzima coagulante: transforma o sêmen em uma secreção agregada para ajudar na
sua propulsão pela vagina
-Prostaglandinas: diminuem a viscosidade do muco cervical e estimulam a peristase
reversa do útero.
-Ca 2+, Zn2+, fosfatase ácida e hialutonidase
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Eixo Hipotálamo-Hipófise-Testículo
A secreção do hormônio liberador de
gonadotropina (GnRH) pelo hipotálamo,
estimula a hipófise anterior a secretar os
hormônios luteizinante (LH) e
foliculoestimulante (FSH).
) LH estimula a secreção de testosterona pelos
testículos e o FSH estimula a espermatogênese.
Eles exercem os efeitos no tecidos-alvo, por
ativar o sistema de mensageiro do monofosfato
de adenosina cíclico que ativa os sistemas
enzimáticos.
GnRH
Hormônio peptídico, secretado de maneira
intermitente com a intensidade determinada
pela frequência dos ciclos de secreção e pela
quantidade liberada a cada ciclo.
LH
Glicoproteínas, secretada pelas células
gonadotropos, de forma cíclica, seguindo o
padrão pulsátil de liberação do GnRH.
FSH
Glicoproteína, secretada pela células
gonadotropos, de forma que aumenta e diminui
com a flutuação da secreção do GnRH.
Regulação da produção de Testosterona
O LH estimula a secreção da testosterona pelas
Endocrinologia das gônadas masculinas
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célula de Leydig no testículo. Sendo que a quantidade de secreção é diretamente
proporcional ao LH.
*Feedback Negativo: a testosterona inibe a secreção de LH pela hipófise anterior, e
consequentemente, a secreção de GnHR pelo hipotálamo.
Regulação da espermatogênese
O FSH estimula às células de Sertoli, a partir de receptores específicos, fazendo com
que elas cresçam e secretem substâncias espermatogênicas. Enquanto a testosterona 
se difunde da células de Leydig e tem efeito trófico na espermatogênese.
*Feedback negativo: A secreção da inibina pelas células de Sertoli, inibe a secreção de
LH e FSH pela hipófise anterior,
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A produção se mantém até os 50 anos e vai caindo, alcançando 50% da produção aos
80 anos.
Período Fetal
A proteína SRY, codificada pelo gene Y, estimula a produção da testosterona que
influência na geração dos testículos, pênis, saco escrotal, próstata, vesículas seminais
e dos ductos genitais.
*Descida dos testículos: normalmente, por secreção de quantidades mais altas de
testosterona, ocorre a descida dos testículos para o saco escrotal, durante os últimos
meses da gestação.
Quando o bebê nasce e a descida não ocorreu, é necessário avaliar se os canais
inguinais tem o tamanho ideal para permitir a passagem do testículo, e se sim,
administrar testosterona.
Puberdade e Desenvolvimento das Características Sexuais
-Aumento do tamanho do pênis, saco escrotal e testículos
-Crescimento dos pelos corporais no púbis, linha alba do abdome, face e tórax.
-Redução do crescimento de cabelo (padrão de calvície masculina)
-Efeito na voz
-Aumenta a espessura da pele e contribui para o desenvolvimento de acne
-Aumento da formação de proteínas e desenvolvimento muscular
-Aumento da matriz óssea e retenção de cálcio
-Alterações na pelve: estreita a passagem, alonga, afunila e aumenta a força desta.
-Aumento da taxa metabólica basal
-Aumento da quantidade de hemácias
-Alterações no equilíbrio hídrico e eletrolítico
Testosterona
É o hormônio responsável pelas
características que diferenciam o
corpo masculino.
Durante a vida fetal, a placenta
libera a gonadotropina coriônica
que estimula os testículos a produzir
testosterona, o que perdura durante
o período neonatal.
Durante a infância, esta produção
cessa.
Na puberdade, por volta dos 10 aos
13 anos, a produção de testosterona
aumenta por estimulo do LH e FSH.Tr
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Anormalidades
Mecanismo Intracelular da Testosterona
Estimula a produção de proteínas em todo o corpo, mas principalmente as presentes
nos órgãos alvos.
Após a secreção, a testosterona é convertida di-hidrostestosterona por meio da
enzima intracelular 5ª-Redutase. A di-hidrotestosterona liga-se a uma proteína
receptora e no núcleo, induz a transcrição do DNA em RNA, aumentandoa
concentração deste nas células prostáticas e, consequentemente, o aumento das
proteínas celulares.
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Hipogonadismo
O hipogonadismo é uma redução na capacidade de produção dos hormônios sexuais .
Primário ou hipergonadotrófico
Falta de feedback negativo, com consequente aumento de LH e FS.
-Síndrome de Klinefelter
-Quimio ou radio terapia
-Disgenesia gonadal (gônadas em fita ou parcialmente funcionantes)
-Hemocromatose
-Anorquia
Secundário ou hipogonadotrófico
Comprometimento hipofisário ou hipotalâmico, com consequente LH e FSH baixos ou
inapropriadamente normais
-Tumores envolvendo hipotálamo ou hipófise (craniofaringioma, germinomas,
gliomas)
-Doenças ganulomatosas, lesões vasculares ou trauma
-Defeitos de desenvolvimento do SNC: isolado (anosmia-síndrome de Kallmann) ou
associado ao acometimento de outros eixos (hipopituarismo)
-Radioterapia, doenças crônicas ou desnutrição
-Anorexia nervosa, perda de peso importante ou atividade física intensa
-Hipotireoidismo ou Síndromes de Prader Willi e Bardet Biedl
-Hiperprolactinemia
-Hemocromatose
Adquirido
-Perda do testículo ou castração
O comportamento sexual é influenciado pelos esteroides, constituição genética,
contatos sociais e a idade em que os hormônios exercem seus efeitos.
Os testículos, epidídimo, glândulas acessórias e tecidos eréteis do pênis são inervados
por uma dupla de ramos simpáticos e parassimpático do SNA sendo que o pênis
também recebe inervações somáticas eferentes e aferentes do pudendo.
A ereção causada nos corpos cavernosos e esponjoso, é controlada pelo sistema
parassimpático, e nesse processo, ocorre o relaxamento dos músculos lisos dos 
Ato Sexual
corpos com aumento do influxo de sangue, para preencher os interstícios. As três
principais vias eferentes para a regulação da ereção peniana são a parassimpática
(nervo pélvico), a simpática (nervo hipogástrico) e somática (nervo pudendo).
A movimentação do ejaculado para a parte prostática da uretra, emissão seminal, é
resultado de contrações peristáltica da porção ampular das vas deferens, das
vesículas e dos músculos lisos. 
A ejaculação é a expulsão do sêmen pela uretra, por uma reação reflexa
desencadeada pela entrada do sêmen na uretra bulbosa, sendo um reflexo da medula
espinhal, sendo acompanhado por contrações espamódicas dos músculos dos
quadris e do esfincter anal.
O orgasmo , ainda não é bem compreendido, mas se trata de um fenômeno tanto
central quanto periférico.
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Referências Bibliográficas
BORON, Walter; BOULPAEP, Emilie. Fisiologia Médica: Boron. 2. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2015.
HALL, John. Tratado de Fisiologia Médica: Guyton & Hall. 13. ed. Rio de Janeiro: Elsevier,
2017.
STANDRING, Susan. Grays's Anatomia: A base anatômica da prática clínica. 40. ed. São
Paulo: Elsevier , 2011.
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