Síndromes Pleuropulmonares

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Sara Fernandes - XXIX
Síndromes Pulmonares
Sara Fernandes - XXIX
Sara Fernandes - XXIX
Sara Fernandes - XXIX
1) Brônquicas
ASMA BRÔNQUICA
· é a inflamação crônica das vias respiratórias, com hipereponsividade das vias aéreas inferiores e limitação do fluxo respiratório (variável e reversível)
· Sinais e sintomas: 4 - sibilância, dispneia, opressão torácica e tosse - seca ou produtiva (mucopurulenta em casos mais graves), piora de noite e de manhã se nas últimas semanas o paciente teve algum dos 4 sintomas principais, dificuldade em fazer exercício físico, se tiver 1 sintoma a asma é controlada e tiver mais de 2, é não controlada.
· Tríade: broncoconstricção, espessamento da parede das vias respiratórias e aumento a produção de muco
· manifestação alérgica, não alérgica ou neutrofílica.
· Alteração do exame físico: 
- inspeção: expansibilidade diminuída
- ausculta: chiado ou sibilo difuso, mas a sua ausência não exclui asma, podendo ser característica de uma crise muito forte onde as vias respiratórias estão quase totalmente impedidas pelo broncoespasmo. 
· Asma eosinofílica alérgica: célula dendrítica apresenta o alérgeno, que ativa o linfócito T e ele se especializa no programa TH2 e produz IL-3, IL-4 e IL-5, estimulando liberação de IgE pelos linfócitos B. Esses mediadores fazem a constrição do mm. liso, aumento da permeabilidade vascular e no recrutamento de células inflamatórias.
· Asma eosinofílica não alérgica: fatores extrínsecos induzem liberação de citocinas derivadas do epitélio IL-33, IL-25 e TSLP, que ativam as células linfoides inatas 2 de maneira independente do antígeno, por meio de seus receptores específicos. As ILC2 produzem IL-5 e IL-13, que causa eosinofilia, hipersecreção de muco e hiperresponsividade das vias respiratórias
· Asma neutrofílica: remodelamento brônquico, não reversível com medicação broncodilatadora.
· Remodelamento brônquico: hiperplasia e hipertrofia da musculatura e glândulas mucosas + deposição de colágeno + elastólise = diminuição do calibre, da abertura da via aérea e aumento da resistência das vias aéreas obstrução permanente irreversível
· Diagnóstico: pelos 4 sintomas; por fator desencadeante e pelo clínico (sintomas compatíveis e episódicos medida do pico de fluxo inspiratório (PFE), teste de broncoaprovação e avaliação do nível de controle da asma (GINA, ACQ-7 ou ACT)
BRONQUITE CRÔNICA
· Aguda: tosse com duração até 3 semanas (infecção viral), pode ter estertores grossos bilaterais ou roncos ou sibilos.
· Crônica: tosse produtiva > 3 meses por ano durante pelo menos dois anos 
· Sinais e sintomas: excessiva produção de muco na árvore brônquica, tosse com expectoração mucopurulenta, taquipneia, diminuição do MUV, sibilos e roncos, hipersonoridade, crepitação insp e exp.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
· doença inflamatória crônica das vias respiratórias inferiores e do parênquima pulmonar; sistêmica, persistente, causada por inalação de fumaças tóxicas tabagismo
· obstrução do fluxo expiratório pelo remodelamento das vias inferiores e hiperplasia do parênquima respiratório e hipersecreção brônquica (bronquite crônica).
· Hiperinsuflação dinâmica: a obstrução do fluxo reduz o volume expiratório forçado em 1 segundo, o ar fica preso e a capacidade vital forçada diminui (CFV) quanto menor o tempo expiratório, pior é a hiperinsuflação e a FR aumentada nos esforços causa isso, piorando o quadro.
· Patogênese: fumaça de cigarro, fatores individuais geram a amplificação de mecanismos, causando a inflamação dos pulmões, os anti-oxidantes se abaixam causando o stress oxidativo e as anti-proteinases causam a produção dessas, por mecanismos de reparação ocorre a DPOC. 
· Sinais e sintomas: tosse crônica matinal (seca ou produtiva) que precede a dispneia (se agrava lentamente); síndrome pulmonar de hiperaeração e síndrome brônquica obstrutiva.
· Alteração do exame físico: 
- inspeção: tórax em tonel 
- palpação: FTV diminuído, redução da expansibilidade
- ausculta: roncos, sibilos e estertores (crepitações) mais visíveis em pacientes que produzem mais escarro ou com exacerbação da DPOC 
- taquipneia, lábios semicerrados, uso de musculatura acessória, cianose.
· Pacientes graves: cor pumonale com turgência jugular, edema de MMII, hepatomegalia, hiperfonese da 2ª bulha no foco pulmonar. 
· Diagnóstico: 
- ESPIROMETRIA mostra a limitação permanente ao fluxo aéreo
BRONQUIECTASIA
· é a dilatação brônquica irreversível de variados tipos, maior que 2 mm e com reação mucopurulenta que decore de um processo infeccioso com infiltração neutrofílica.
· tem mais sinais nas vias respiratórias superiores (rinorreia e sinusite crônica)
· infecção com infiltrado neutrofílico expectoração mucopurulenta.
· Fisiopatologia: agressão inicial inflamação brônquica lesão do epitélio ciliar redução da depuração mucociliar = bronquiectasia.
· Sinais e sintomas: 
- tosse produtiva, dispneia, hemoptise (principalmente na manifestação difusa) broncoespasmo e dor torácica 
- o volume da secreção varia de 10 ml a 150 ml, de acordo com os níveis leve, moderada e grave.
- fibrocística ou não fibrocística (diagnóstico não diferencial de DPOC)
· Alterações do exame físico: 
- desnutrição, halitose e cianose em caso de bronquiectasia difusa e doença sistêmica; 
- ausculta: estertores finos ou grossas bulhas (crepitação insp e exp) no início e meio da inspiração, sibilos.
· Discinesia ciliar primária: sintomas respiratórios na infância, infecção repetição seios da face, ouvido e pulmão, dextrocardia.
· Causas: pós infecciosa, congênitas, aspiração, imunodeficiência, doença reumatológica
· localização localizada ou difusa, etiologia congênita ou adquirida, morfologia cilíndrica, varicosa ou cística
· Diagnóstico: por radiografia simples do tórax, porque ocorre a perda do volume e o empilhamento de vasos pulmonares, formando imagens de linhas de trem nas bases pulmonares; tomografia computadorizada
· maior colonização por agentes gram-negativos
INFECÇÕES BRÔNQUICAS
· predominância viral, sintomas gerais, desconforto retroesternal, rouquidão, tosse seca
· estertor grosso (crepitação insp e exp), roncos e sibilos esparsos
2) Parenquimatosas
- CONSOLIDAÇÃO: pneumonia, infarto pulmonar, tuberculose
- atelectasia
- hiperaeração: enfisema pulmonar 
 DE CONSOLIDAÇÃO
 PNEUMONIA
· processo inflamatório agudo que acomete espaços aéreos, de qualquer natureza, causa por agentes infecciosos, fungos e parasitas, os são preenchidos por microorganismos, fluidos e células inflamatórias
- OBSTRUÇÃO DE VAS TRANSPORTE MUCOCILIAR
- EDEMA PULMONAR FAGOCITOSE ASPIRAÇÃO
- IMUNODEFICIÊNCIA FAGOCITOSE
- ETILISMO ASPIRAÇÃO FAGOCITOSE
- INFECÇÕES VIAIS ADERÊNCIA A MUCOSA TRANSPORTE FAGOCITOSE
· CLASSIFICAÇÕES: por agentes etiológicos; por tipo de comprometimento, por tempo de evolução e por local de aquisição
· Pneumonia lobar: se restringe a um lobo pulmonar
· Broncopneumonia: formas de comprometimento predominantemente das vias respiratórias e do lúmen alveolar, de limites mal definidos, irregulares, entremeados de áreas de parênquima sem lesões aparentes
· Pneumonia adquirida na comunidade (PAC): fora do ambiente hospitalar ou unidades de atenção à saúde que se manifestam em até 48 horas da admissão na unidade assistencial maior risco de morte, predominante em tabagistas e homens, crianças menores de 5 anos e adultos maiores de 65, cardiopatas, diabéticos e pacientes com DPOC.
· Pneumonia nosocomial: se instala após 48 horas de internação ou alta hospitalar, os ag. etiológicos vieram da admissão fator de risco principal é a ventilação mecânica (PAVM), com aspiração de secreção da bucofaringe, condensado formado no circuito respirador ou do conteúdo gástrico colonizado por bactérias patogênicas
· Sinais e sintomas: 
- tosse seca ou produtiva com 1 ou mais sintomas: expectoração, dor torácica ventilatório dependente, dispneia
- sinais de consolidação pulmonar 
- febre, calafrio, sudorese, astenia, artralgia, mialgia, cefaleia, alteraçãoTGI
· Fisiopatologia: microorganismos, lesão da mucosa, descamação celular, exsudação alveolar e brônquica, neutrófilos, aumento da atividade intralveolar (inflamação), edema intersticial, diminuição da troca gasosa
· Vias de contaminação: inalatória: microgotículas nas VAS e aspirativa; ou hematogênica, com focos infecciosos na pele, vias urinárias, intestinal, abdominal e óssea.
· Alterações no exame físico: síndrome de consolidação pulmonar (expansibilidade diminuída, FTV aumentado, macicez ou submacicez, MUV diminuído, estertores finos, pterilóquia).
- pode ocorrer derrame pleural com expansibilidade diminuída, FTV diminuído, macicez e abolição do MUV.
· Diagnóstico:
- hemograma: leucocitose com desvio à esquerda
- raio x do tórax
- ureia > 65 mg/dL = gravidade
- eletrólitos, glicemia e enzimas hepáticas auxiliam na identificação de doenças associadas
- marcadores inflamatórios e de gravidade com PCR e procalcitonina.
ABCESSO PULMONAR
· é um processo infeccioso em uma área de parênquima pulmonar na qual ocorre supuração, necrose e formação de cavidade.
· é mais comum em homens de 30 a 50 anos
· primário: decorrente de aspiração ou embolia séptica
· secundário: consequente a neoplasia maligna, complicação de cirurgia ou imunossupressão
· ocorre mais por aspiração, ag. etiológico anaeróbio presente na gengiva com dentes em mau estado.
· 7 a 14 dias depois da aspiração o pcte tem um quadro de pneumonite anaeróbica que pode evoluir para necrosante, induzindo a fibrose.
· a formação da cavidade característica do abcesso pulmonar pode ser subaguda (até 30 das) ou crônica (mais de 30 dias).
· pode ocorrer por embolo séptico, por uma endocardite infecciosa no lado direito do coração ou disseminação hematogênica de uma tromboflebite infecciosa com o agente sthapylococcus aureus
· Sinais e sintomas: depende do tipo de agente etiológico, no anaeróbio tem curso clínico insidioso e tosse com escarro e prurido; higiene bucal precária, hemoptise, febre, sudorese noturna, anorexia, dor pleurítica e perda de peso
· Alterações do exame físico: deve se investigar a presença de comorbidades e de fatores de risco para aspiração, câncer de pulmão e infecção pelo HIV; baqueteamento digital.
TUBERCULOSE
· Mycobacterium tuberculosis: não formador de esporos, sem flagelos, aeróbio restrito e intracelular facultativo, é protegido por agentes físicos incubação de 4 a 12 semanas para a detecção das lesões primárias
· Fisiopatologia: carga infecciosa de bacilos (primo infecção) 
- bacilos alcançam pulmão (alvéolos da periferia pulmonar) 
- reação inflamatória e exsudativa tipo inespecífica 
- multiplicação bacilar via linfo hematogênica
- compromete linfonodos e órgãos dos diversos sistemas e aparelhos 
- disseminação benigna (bacilos latentes destruídos pela ação da imunidade)
- 3ª semana: mobilização sistema de defesa imunológico específico que leva à destruição ou inativação
- formação de granuloma caseoso de foco pequeno, arredondado de 1 a 2 mm, consistência amolecida 
· Tuberculose primária: acomete os linfonodos torácicos e pulmões, cursa com febre baixa e inapetência (indígenas mais suscetíveis). Cursa com infiltrado nas regiões média e inferior dos pulmões, associado a linfadenomegalia hilar ipsilateral.
· Tuberculose secundária: depende de doenças e condições clínicas como imunossupressão, desnutrição, alcoolismo, idade, HIV, neoplasias malignas, a virulência do bacilo, suscetibilidade genética, etc. eliminação de escarro, tosse produtiva CRÔNICA > 8 semanas , hemoptise como sintoma inicial, dor pleurítica decorrente da inflamação do parênquima pulmonar adjacente à pleura, dispneia\ relacionada ao acometimento extenso do pulmão, que pode evoluir para insuficiência respiratória febre, perda de peso, sudorese noturna, perda de apetite, astenia.
· Alterações do exame físico: 
- palpação: redução do FTV
- ausculta: redução de MUV, se houver derrame pleural e pecterilóquia quando ocorre consolidação parenquimatosa pulmonar.
· exame bacteriológico do escarro
ATELECTASIA 
· é o desaparecimento de ar dos alvéolos sem que o espaço seja ocupado por células ou exsudato
· ocorre por oclusão do lúmen dos brônquios (fibroses, obstrução de brônquios, tumor, aspiração, absorção).
· Sinais e sintomas: dispneia e tosse seca 
· Alterações de exame: 
- inspeção: se vê a retração do hemitórax e tiragem
- palpação: expansibilidade diminuída e FTV diminuído ou abolido
- percussão: submacicez ou macicez
- ausculta: redução do murmúrio vesicular, ressonância vocal diminuída, ou som brônquico ou brônquico-vesicular 
 TRAQUEIA DESVIA PARA O LADO ACOMETIDO
SÍNDROME DE HIPEAREAÇÃO (ENFISEMA)
· Hipeareação: aumento anormal dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal; modificações das paredes alveolares
· Sinais e sintomas: dispneia
· Alterações no exame físico:
- inspeção: tórax em tonel, diminuição da expansibilidade
- palpação: diminuição do FVT
- percussão: hipersonoridade pulmonar
- ausculta: MUV diminuído, fase expiratória prolongada, ressonância vocal diminuída
3) Pleurais
SÍNDROME PLEURÍTICA (PLEURITE)
· inflamação dos folhetos pleurais
· decorrência de tuberculose, pneumonia, doença reumática, colagenoses, viroses e neoplasias da pleura e pulmão
· Pleurite aguda: dor localizada em um hemitórax com características de dor pleurítca 
· Dor pleurítica: localizada, ventilatório dependente, qualquer fato pode causar
· a evolução da doença causa produção de liquido que acumula no espaço pleural e afasta o folheto parietal do visceral causa desaparecimento da dor pleurítica e do atrito pleural = possível evolução para derrame pleural
· Sinais e sintomas: dor torácica ventilatória dependente
· Alterações no exame físico:
- inspeção: expansibilidade diminuída 
- palpação: expansibilidade e FTV diminuídos 
- percussão: sonoridade normal ou submacicez
- ausculta: atrito pleural (principal achado)
DERRAME PLEURAL
· ocorrem nas pleurites, pneumonias, neoplasias, colagenoses, síndrome nefrótica e na insuficiência cardíaca
· pode haver dor sem as características de dor pleurítica, tosse seca e dispneia a intensidade depende do volume do líquido acumulado
· Sinais e sintomas: dispneia, tosse, dor torácica
- líquido pleural passa pela membrana pleural cavidae pleural espaço pleural (pelos vasos linfáticos pleura parietal)
· Alterações no exame físico:
- inspeção: expansibilidade diminuída
- palpação: expansibilidade diminuída e FTV abolido na área do derrame e aumentado na área do pulmão em contato com o líquido pleural
- percussão: macicez
- ausculta: MUV abolido na área do derrame, egofonia e estertores finos na área do pulmão em contato com o líquido pleural na parte mais alta do derrame
 FTV E MUV ABOLIUDOS NA ÁREA DO DERRAME
PNEUMOTÓRAX
· Transudatos:
- altera fator geral (sistêmico) 
- alteração do equilíbrio pressórico 
- principal causa é a IC síndrome nefrótica, hipoalbunemia, diálise peritoneal, desnutrição
· Exsudato:
- alteral fator local
- alteração da permeabilidade vascular 
- principal causa é pneumonia bacteriana, neoplasia ou secundária a TEP
PNEUMOTÓRAX
· acúmulo de ar no espaço pleural que penetra por: 
-doenças pulmonares obstrutivas (asma, enfisema pulmonar e bronquite crônica)
- traumas torácicos
- iatrogenia
- tumor 
- espontâneo
· TIPOS: espontâneo, traumático, iatrogênico, hipertensivo
· Sinais e sintomas: dor no hemitórax comprometido, tosse seca, dispneia e opressão torácica
· Alterações no exame físico: 
- inspeção: normal ou abaulamento dos espaços intercostais quando a quantidade de ar é grande
- palpação: expansibilidade e FTV diminuídos
- percussão: hipersonoridade ou som timpânico (principal achado)
- ausculta: MUV diminuído e ressonância vocal diminuída 
4) Intersticiais
FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA (FPI)
· é crônica, progressiva e tem vários graus de inflamação, destruição alveolar, fibrose e hipoxemia crônica
· tem a agressão do epitélio alveolar ou apoptose e reparo tecidual anormal, exsudação de fibrina, deposição de MEC e etc.
· Principaisachados: fibrose; áreas de faveolamento (regiões císticas semelhantes a favos de mel); reação fibroblástica de distribuição irregular; comprometimento da periferia dos ácinos ou lobos pulmonares pneumonia intersticial
· Sinais e sintomas: predominantes em homens de 60 a 70 anos; tosse seca e dispneia, que progride sem ortopneia ou dispneia paroxística; baquetemaneto digital.
· Alterações no exame físico: inspeção, palpação e percussão sem achados relevantes e ausculta de estertores finos no final da inspiração, nas bases pulmonares em fase tardia pode haver Síndrome da insuficiência cardíaca direita e cor pulmonale crônico
PNEUMOCONIOSES
· são afecções pulmonares causadas pela inalação de poeiras em ambiente de trabalho, que provocam reação tecidual, podendo levar à fibrose do parênquima pulmonar 
· o grau de lesão depende da química da poeira, tamanho, formato etc.
· história ocupacional e ambiental do paciente
· Sinais e sintomas: assintomáticas por longo período ou evoluir com dispneia progressiva, tosse, estertores pulmonares e sibilos. Pode ocorrer insuficiência respiratória crônica, cor pumonale e aumento na probabilidade de tuberculose.
4) Circulação pulmonar
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
· embolia pulmonar aguda é a oclusão brusca, total ou parcial da artéria pulmonar e ou de seus ramos, recebe o nome de TEP quando a oclusão é causada por um coágulo sanguíneo.
· pode ser causada por êmbolos sépticos, corpos estranhos, gordura, líquido amniótico, bolhas gasosas e tumores.
· a forma aguda interfere na hemodinâmica e nas trocas gasosas e a causa principal de óbito é a ICC
· a embolia pulmonar induz vasoconstrição por meio da liberação de mediadores, que, associada a obstrução anatômica, pode levar ao aumento da resistência vascular pulmonar e da pressão na artéria pulmonar, dependendo na extensão da oclusão
· pequenos trombos distais podem se manifestar como hemoptise, pequeno derrame pleural e dor torácica ventilatório-dependente, além de alterações de troca gasosa por desequilíbrio da ventilação-perfusão, levando a hipoxemia em graus variados sem repercussão hemodinâmica.
· Sinais e sintomas: amplo, com sensações de ansiedade com dispneia discreta até quadro de insuficiência respiratória aguda.
· 
Sara Fernandes 
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XXIX
 
Síndromes P
ulmonares
 
 
1) Brônquicas
 
 
ASMA BRÔNQUICA
 
 
§
 
é a 
inflamação c
rônica das vias respiratórias, com 
hipereponsividade das vias aéreas inferiores e 
limitação do 
fluxo respiratório
 
(variável e reversível)
 
 
§
 
Sinais e s
intomas
: 
4 
-
 
sibilância, dispnei
a, opressão torácica e 
tosse
 
-
 
seca ou produtiva (mucopurulenta em casos mais 
graves), piora de noite e de manhã
 
®
 
se nas últimas semanas 
o paciente teve algum dos 4 sintomas principais, dificuldade 
em fazer exercício físico, se tiver 1 sintoma a asma é 
co
ntrolada e tiver mais de 2, é não controlada.
 
§
 
T
ríade
: broncoconstricção, espessamento da parede das vias 
respiratórias e aumento a produção de muco
 
§
 
manifestação alérgica, não alérgica ou neutrofílica.
 
 
§
 
A
lteração do exame físico
: 
 
-
 
inspeção
: expansibilidade diminuída
 
-
 
ausculta
: 
chiado ou sibilo
 
difuso, 
mas a sua ausência não 
exclui asma, podendo ser característica de uma crise muito 
forte onde as vias respiratórias estão quase totalmente 
impedidas pelo broncoespasmo. 
 
 
§
 
Asma eosinofílica alérgica:
 
célula dendrítica
 
apresenta o 
alérgeno, q
ue ativa o linfócito T e ele se especializa no 
programa TH2
 
e produz IL
-
3, IL
-
4 e IL
-
5, estimulando liberação 
de IgE pelos linfócitos B. Esses mediadores fazem a constrição 
do mm. liso, aumento da permeabilidade vascular e no 
recrutamento de células inflam
atórias.
 
 
§
 
Asma eosinofílica 
não 
alérgica:
 
fatores extrínsecos 
induzem 
liberação de citocinas derivadas do epitélio IL
-
33, IL
-
25 e TSLP, 
que ativam as células linfoides inatas 2 de maneira 
independente do antígeno, por meio de seus receptores 
específicos. As
 
ILC2 produzem IL
-
5 e IL
-
13, que causa 
eosinofilia, hipersecreção de muco e hiperresponsividade das 
vias respiratórias
 
 
§
 
Asma neutrofílica
:
 
remodelamento brônquico, não reversível 
com medicação broncodilatadora.
 
§
 
Remodelamento brônquico
: hiperplasia e hipertr
ofia da 
musculatura e glândulas mucosas + deposição de colágeno + 
elastólise = diminuição do calibre, da abertura da via aérea e 
aumento da resistência das vias 
aéreas
 
®
 
obstrução 
permanente irreversível
 
 
§
 
Diagnóstico
: pelos 4 sintomas; por fator desencadean
te e 
pelo clínico (sintomas compatíveis e episódicos 
®
 
medida do 
pico de fluxo inspiratório (PFE), teste de b
r
oncoaprovação e 
avaliaç
ão do nível de controle da asma (GINA, ACQ
-
7 ou ACT)
 
 
 
 
BRONQUITE
 
CRÔNICA
 
 
§
 
Aguda:
 
tosse com duração até 3 semanas (infecção v
iral)
, 
pode ter estertores grossos bilaterais ou roncos ou 
sibilos.
 
§
 
Crônica
: tosse produtiva > 3 meses por ano durante pelo 
menos dois anos 
 
§
 
Sinais e sintomas
: excessiva produção de muco na 
árvore brônquica, tosse com expectoração 
mucopurulenta, taquipneia
, diminuição do MUV, sibilos 
e roncos, 
hipersonoridade, 
crepitação insp e exp
.
 
 
 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC)
 
 
§
 
doença inflamatória crônica das vias respiratórias inferiores 
e do parênquima pulmonar
; 
sistêmica, persistente, causada 
por inalação d
e fumaças tóxicas 
®
 
tabagismo
 
§
 
obstrução do fluxo expiratório pelo remo
delamento das vias 
inferiores e 
hiperplasia do parênquima respiratório e 
hipersecreção brônquica (bronquite crônica)
.
 
 
 
 
§
 
H
iperinsuflação dinâmica
: a obstrução do fluxo reduz o 
volume expirat
ório forçado em 1 segundo, o ar fica preso e 
a capacidade vital forçada diminui (CFV) 
®
 
quanto menor o 
tempo expiratório, pior é a hiperinsuflação e a FR aumentada 
nos esforços causa isso, piorando o quadro.
 
 
Sara Fernandes - XXIX 
Síndromes Pulmonares 
 
1) Brônquicas 
 
ASMA BRÔNQUICA 
 
 é a inflamação crônica das vias respiratórias, com 
hipereponsividade das vias aéreas inferiores e limitação do 
fluxo respiratório (variável e reversível) 
 
 Sinais e sintomas: 4 - sibilância, dispneia, opressão torácica e 
tosse - seca ou produtiva (mucopurulenta em casos mais 
graves), piora de noite e de manhã  se nas últimas semanas 
o paciente teve algum dos 4 sintomas principais, dificuldade 
em fazer exercício físico, se tiver 1 sintoma a asma é 
controlada e tiver mais de 2, é não controlada. 
 Tríade: broncoconstricção, espessamento da parede das vias 
respiratórias e aumento a produção de muco 
 manifestação alérgica, não alérgica ou neutrofílica. 
 
 Alteração do exame físico: 
- inspeção: expansibilidade diminuída 
- ausculta: chiado ou sibilo difuso, mas a sua ausência não 
exclui asma, podendo ser característica de uma crise muito 
forte onde as vias respiratórias estão quase totalmente 
impedidas pelo broncoespasmo. 
 
 Asma eosinofílica alérgica: célula dendrítica apresenta o 
alérgeno, que ativa o linfócito T e ele se especializa no 
programa TH2 e produz IL-3, IL-4 e IL-5, estimulando liberação 
de IgE pelos linfócitos B. Esses mediadores fazem a constrição 
do mm. liso, aumento da permeabilidade vascular e no 
recrutamento de células inflamatórias. 
 
 Asma eosinofílica não alérgica: fatores extrínsecos induzem 
liberação de citocinas derivadas do epitélio IL-33, IL-25 e TSLP, 
que ativam as células linfoides inatas 2 de maneira 
independente do antígeno, por meio de seus receptores 
específicos. As ILC2 produzem IL-5 e IL-13, que causa 
eosinofilia, hipersecreção de muco e hiperresponsividade das 
vias respiratórias 
 
 Asma neutrofílica: remodelamento brônquico, não reversível 
com medicação broncodilatadora. 
 Remodelamento brônquico: hiperplasiae hipertrofia da 
musculatura e glândulas mucosas + deposição de colágeno + 
elastólise = diminuição do calibre, da abertura da via aérea e 
aumento da resistência das vias aéreas  obstrução 
permanente irreversível 
 
 Diagnóstico: pelos 4 sintomas; por fator desencadeante e 
pelo clínico (sintomas compatíveis e episódicos  medida do 
pico de fluxo inspiratório (PFE), teste de broncoaprovação e 
avaliação do nível de controle da asma (GINA, ACQ-7 ou ACT) 
 
 
 
BRONQUITE CRÔNICA 
 
 Aguda: tosse com duração até 3 semanas (infecção viral), 
pode ter estertores grossos bilaterais ou roncos ou 
sibilos. 
 Crônica: tosse produtiva > 3 meses por ano durante pelo 
menos dois anos 
 Sinais e sintomas: excessiva produção de muco na 
árvore brônquica, tosse com expectoração 
mucopurulenta, taquipneia, diminuição do MUV, sibilos 
e roncos, hipersonoridade, crepitação insp e exp. 
 
 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA (DPOC) 
 
 doença inflamatória crônica das vias respiratórias inferiores 
e do parênquima pulmonar; sistêmica, persistente, causada 
por inalação de fumaças tóxicas  tabagismo 
 obstrução do fluxo expiratório pelo remodelamento das vias 
inferiores e hiperplasia do parênquima respiratório e 
hipersecreção brônquica (bronquite crônica). 
 
 
 
 Hiperinsuflação dinâmica: a obstrução do fluxo reduz o 
volume expiratório forçado em 1 segundo, o ar fica preso e 
a capacidade vital forçada diminui (CFV)  quanto menor o 
tempo expiratório, pior é a hiperinsuflação e a FR aumentada 
nos esforços causa isso, piorando o quadro.