Contração do Músculo Esquelético

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LUCY RODRIGUES RIBEIRO, MEDICINA, UFBA, TURMA 254 
 
Fisiologia 
Contração do Músculo Esquelético 
RESUMO GUYTON & HALL - UNIDADE II - CAPÍTULO 6 
 
ANATOMIA FISIOLÓGICA DO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
 Todos os músculos esqueléticos são compostos 
por numerosas fibras, e cada uma delas é formada 
por subunidades ainda menores. Na maioria dos 
músculos esqueléticos, cada fibra se prolonga por 
todo o comprimento do músculo. Exceto por 2% 
das fibras, cada uma em geral é inervada por 
apenas uma terminação nervosa, situada perto do 
meio da fibra. 
Alguns conceitos úteis: 
 Sarcolema: o sarcolema é a membrana celular 
que reveste a fibra muscular esquelética e é 
constituída por uma membrana plasmática com 
revestimento de fina camada de material 
polissacarídeo contendo muitas fibrilas colágenas 
delgadas. Em cada extremidade da fibra muscular, essa camada superficial do sarcolema 
funde-se com uma fibra do tendão. 
 
 Miofibrila: cada fibra muscular 
contém centenas a milhares de 
miofibrilas. Cada uma delas é 
composta por cerca de 1500 
filamentos de miosina (+ 
espessas) adjacentes e por 3000 
filamentos de actina (+ finas). Os 
filamentos dessas proteínas estão 
parcialmente interdigitados, 
fazendo com que a miofibrila 
alterne faixas claras e escuras, que dão ao músculo esquelético sua aparência estriada. As 
faixas claras só contêm filamentos de actina, sendo conhecidas como faixas I, por serem 
isotrópicas à luz polarizada. As faixas escuras contêm filamentos de miosina, assim como as 
extremidades dos filamentos de actina, onde se superpõem aos de miosina, sendo chamadas 
de faixas A, por serem anisotrópicas à luz polarizada. As pequenas projeções laterais dos 
filamentos de miosina são as pontes cruzadas, sendo que as interações entre actina e as 
pontes cruzadas que causam as contrações. Além disso, as extremidades dos filamentos de 
actina estão ligadas ao chamado disco Z. Desse disco, esses filamentos se estendem em 
ambas as direções para se interdigitarem com os filamentos de miosina. Ele cruza 
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transversalmente toda a miofibrila e igualmente de forma transversa de miofibrila para 
miofibrila, conectando-as umas às outras. 
 
 Sarcômero: o segmento da miofibrila situado entre dois discos Z sucessivos é referido como 
sarcômero. Quando a fibra muscular está contraída, os filamentos de actina no sarcômero 
se sobrepõem completamente aos filamentos de miosina, e as pontas dos filamentos de 
actina estão quase começando a se sobrepor. 
 
 Titina: a manutenção do posicionamento lado a lado dos filamentos de miosina e actina é 
difícil de ser mantida, e é realizada pela proteína titina [maior molécula de proteína no 
corpo] que, por ser filamentar, é muito flexível. É essa flexibilidade das moléculas de titina 
que mantém os filamentos de actina e miosina no lugar. Uma extremidade da titina é 
elástica e está fixada ao disco Z, atuando como mola [varia o comprimento conforme o 
sarcômero contrai e relaxa]. A outra extremidade ancora os filamentos grossos de miosina. 
 
 Sarcoplasma: é o líquido intracelular entre as miofibrilas, que contém potássio, magnésio, 
fosfato e enzimas proteicas. Também está presente nessa substância um número imenso de 
mitocôndrias. 
 Retículo sarcoplasmático: o retículo sarcoplasmático é o RE especializado do músculo 
esquelético e possui organização especial extremamente importante para o controle da 
contração muscular. 
 
MECANISMO GERAL DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
 Etapas 
 
1. Os potenciais de ação cursam pelo nervo motor até suas terminações nas fibras musculares. 
2. Em cada terminação, o nervo secreta pequena quantidade da substância neurotransmissora 
acetilcolina. 
3. A acetilcolina age em área local da membrana da fibra muscular para abrir múltiplos canais 
de cátion "regulados pela acetilcolina': por meio de moléculas de proteína que flutuam na 
membrana. 
4. A abertura dos canais regulados pela acetilcolina permite a difusão de grande quantidade de 
íons sódio para o lado interno da membrana das fibras musculares. Isso causa 
despolarização local que, por sua vez, produz a abertura de canais de sódio dependentes 
da voltagem. Isso desencadeia o potencial de ação na membrana. 
5. O potencial de ação se propaga por toda a membrana da fibra muscular do mesmo modo 
como o potencial de ação cursa pela membrana das fibras nervosas. 
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6. O potencial de ação despolariza a membrana muscular, e grande parte da eletricidade do 
potencial de ação flui pelo centro da fibra muscular. Aí, ela faz com que o retículo 
sarcoplasmático libere grande quantidade de íons cálcio armazenados nele. 
7. Os íons cálcio ativam as forças atrativas entre os filamentos de miosina e actina, fazendo 
com que deslizem ao lado um do outro, que é o processo contrátil. 
8. Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo 
sarcoplasmático pela bomba de Ca+2 da membrana, onde permanecem armazenados até 
que novo potencial de ação muscular se inicie; essa remoção dos íons cálcio das miofibrilas 
faz com que a contração muscular cesse. 
 
MECANISMO MOLECULAR DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
 No estado relaxado do sarcômero, as 
extremidades de actina que se estendem de dois 
discos Z sucessivos mal se sobrepõem. 
 Já no estado contraído, esses filamentos de 
actina são tracionados por entre os filamentos de 
miosina de forma que suas extremidades se 
sobrepõem. 
 
Desse modo, a contração muscular ocorre pelo 
MECANISMO DE DESLIZAMENTO DOS 
FILAMENTOS. Esse deslizamento, no entanto, 
resulta da força gerada pela interação das pontes cruzadas dos filamentos de miosina com 
os de actina. Em condições de repouso, essas forças estão inativas. Porém, quando um 
potencial de ação passa pela fibra muscular, ele faz com que o retículo sarcoplasmático 
libere grande quantidade de Ca+2. Os íons cálcio, por sua vez, ativam as forças entre os 
filamentos de miosina e actina, e a contração se inicia. É necessária energia derivada da 
molécula de ATP para que o processo continue. 
 
Características Moleculares dos Filamentos Contráteis 
 Filamentos de Miosina 
 
 Os filamentos de miosina são compostos por 
múltiplas moléculas de miosina, sendo que a 
molécula de miosina é composta por seis cadeias 
polipeptídicas, duas cadeias pesadas e quatro 
leves. 
 As duas cadeias pesadas se espiralam uma com 
a outra para formar dupla hélice, gerando a 
cauda/haste da miosina. 
 Uma da ponta dessas duas cadeias é dobrada para um dos lados, formando a estrutura 
globular chamada cabeça da miosina. Assim, existem duas cabeças livres na extremidade 
livre da molécula de miosina. 
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 As quatro cadeias leves também fazem parte da cabeça da miosina, duas para cada cabeça, 
ajudando a regular o funcionamento da cabeça durante a contração muscular. 
 Já o braço, que estende a cabeça para fora do corpo, é formado por partes do corpo de cada 
molécula de miosina que estão penduradas nas partes laterais. 
 As projeções dos braços e cabeças formam as pontes cruzadas, sendo que cada uma delas é 
flexível em dois locais - dobradiças - na junção ente o braço e o corpo do filamento de 
miosina, e outro no ponto de ligação da cabeça ao braço. 
OBS: outra característica da cabeça da miosina é sua função como enzima ATPase. 
 Filamentos de Actina 
 
 Os filamentos de actina são compostos por actina, tropomiosina e troponina. A viga mestra 
do filamento de actina é o filamento duplo e de duas moléculas de proteína F actina. Esses 
dois filamentos se enroscam em forma de hélice. 
 Cada filamento de dupla hélice da actina F é composto por moléculas de actina G 
polimerizadas. Ligada a cada molécula de actina G, existe uma molécula de ADP - acredita-
se que essas moléculas de ADP sejam os locaisativos nos filamentos de actina com as quais 
interagem as pontes cruzadas dos filamentos de miosina para produzir a contração -. 
 Além disso, os filamentos de actina contêm a proteína tropomiosina que, durante o repouso, 
recobre os locais ativos de filamento de actina de forma a impedir que ocorra atração entre 
actina-miosina para produzir contração. 
 Ligada intermitentemente aos lados das 
moléculas de tropomiosina existe a 
proteína troponina. Ela é, na realidade, um 
complexo de três unidades proteicas 
frouxamente ligadas, cada uma com 
participação específica na regulação da 
contração muscular. Admite-se que esse 
complexo seja responsável pela ligação da tropomiosina com a actina e acredita-se que a 
afinidade da troponina com íons cálcio seja o processo que desencadeia a contração. 
 A subunidade troponina I tem forte afinidade com a actina; 
 A troponina T tem afinidade com a tropomiosina; 
 Já a troponina C tem afinidade com os íons cálcio. 
 
→ A interação de um filamento de miosina com dois filamentos de actina e com os íons cálcio 
para causar a contração 
 Inibição do filamento de actina pelo complexo troponina-tropomiosina e ativação pelos 
íons cálcio 
 
 O filamento puro de actina, na falta do complexo troponina-tropomiosina (mas em presença 
de íons magnésio e ATP) se liga instantânea e fortemente às cabeças das moléculas de 
miosina. Portanto, se o complexo troponina-tropomiosina for adicionado ao filamento de 
actina, a união entre ela e a miosina não ocorre. 
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 Em presença de grande quantidade de íons cálcio, os efeitos inibidores do complexo 
troponina-tropomiosina são inibidos. O mecanismo dessa inibição não é conhecido, mas 
uma das sugestões é a seguinte: quando os íons cálcio se ligam à troponina C - cada uma 
dessas moléculas pode se ligar fortemente a até quatro íons cálcio - o complexo de 
troponina supostamente passa por alteração conformacional que de algum modo traciona, 
com grande intensidade, a molécula de tropomiosina, deslocando-a para o fundo do sulco 
entre os dois filamentos de actina. Isto "descobre" os locais ativos da actina, permitindo 
desse modo que atraiam as pontes cruzadas das cabeças da miosina, fazendo com que a 
contração prossiga. 
 
 A interação entre o filamento de actina ativado e as pontes cruzadas de miosina 
 
 Tão logo os filamentos de actina são ativados pelos íons cálcio, as pontes cruzadas das 
cabeças dos filamentos de miosina são atraídas pelos locais ativos do filamento de actina, o 
que de alguma maneira produz a contração. 
 Embora o modo preciso como essa interação entre as pontes cruzadas e actina seja ainda 
em parte teórico, a hipótese mais provável é a do “ir adiante” (walk-along) da contração. 
 Postula-se que quando a cabeça se liga ao local ativo, essa ligação provoca ao mesmo 
tempo profundas alterações nas forças intramoleculares entre a cabeça e o braço 
dessas pontes cruzadas. 
 O novo alinhamento de forças faz com que a cabeça se incline em direção ao braço 
e leve com ela o filamento de actina. Essa inclinação da cabeça é chamada de força 
de deslocamento ou movimento de força (power stroke). 
 Então, imediatamente após a inclinação, a cabeça de forma automática se separa do 
local ativo. Em seguida, retorna para sua direção estendida. Nessa posição, ela se 
combina com novo local ativo, situado mais adiante no filamento de actina; então a 
cabeça volta a se inclinar para efetuar novo movimento de força, e o filamento de 
actina move outro passo. 
Desse modo, as pontes cruzadas das cabeças se inclinam para a frente e para trás, passo a passo, 
ao longo do filamento de actina, puxando as extremidades livres de dois filamentos sucessivos de 
actina em direção ao centro do filamento de miosina. Acredita-se que cada uma das pontes 
cruzadas atue de forma independente das demais, cada uma se ligando e puxando em ciclo 
contínuo e repetitivo. Assim, quanto maior o número de pontes cruzadas ligadas ao filamento de 
actina a qualquer tempo, maior será teoricamente a força da contração. 
 
 ATP como fonte de energia para a contração 
 
 Quando um músculo se contrai, grandes quantidades de ATP são degradadas, formando 
ADP durante o processo da contração. Quanto maior a quantidade de trabalho realizada pelo 
músculo, maior a quantidade de ATP degradada, o que é referido como efeito Fenn, que - 
acredita-se - ocorre da seguinte maneira: 
1. Antes do início da contração, as pontes cruzadas das cabeças se ligam ao ATP. A atividade 
da ATPase das cabeças de miosina imediatamente cliva o ATP (gerando ADP + fosfato) Nessa 
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etapa, a conformação da cabeça é tal que se estende perpendicularmente em direção ao 
filamento de actina. 
2. Quando o complexo troponina-tropomiosina liga-se aos íons cálcio, os locais ativos do 
filamento de actina são descobertos, e as cabeças de miosina ligam-se então a eles. 
3. A ligação entre a ponte cruzada da cabeça e o local ativo do filamento de actina causa 
alteração conformacional da cabeça, fazendo com que ela se incline em direção ao braço 
da ponte cruzada. Essa alteração gera um movimento de força para puxar o filamento de 
actina. A energia que ativa o movimento de força é aquela já armazenada, pela alteração 
conformacional que ocorreu na cabeça quando as moléculas de ATP foram clivadas. 
4. Uma vez que a cabeça da ponte cruzada esteja inclinada, isso permite a liberação do ADP e 
do íon fosfato que estavam ligados à cabeça. No local onde foi liberado o ADP, uma nova 
molécula de ATP se liga. A ligação desse novo ATP causa o desligamento da cabeça pela 
actina. 
5. Após a cabeça ter sido desligada da actina, a nova molécula de ATP é clivada para que seja 
iniciado novo ciclo. 
O processo ocorre sucessivamente até que os filamentos de actina puxem a membrana Z contra 
as extremidades do filamento de miosina, ou até que a carga sobre os músculos fique 
demasiadamente forte para que ocorra mais tração. 
 O grau de superposição dos filamentos de actina e de miosina determina a tensão que é 
desenvolvida pelo músculo que se contrai 
 
 Quando os filamentos de actina são puxados por toda sua extensão até a extremidade do 
filamento de miosina, sem nenhuma sobreposição de actina-miosina, a tensão 
desenvolvida pelo músculo ativado é zero. 
 Então, à medida que o sarcômero encurta e os filamentos de actina começam a se sobrepor 
aos filamentos de miosina, a tensão aumenta progressivamente até o comprimento de 
sarcômero diminuir para cerca de 2,2 micrômetros. Nesse ponto, os filamentos de actina já 
estão sobrepostos a todas as pontes cruzadas dos filamentos de miosina, mas ainda não 
atingiram o centro do filamento de miosina. 
 Mesmo com encurtamento adicional, o sarcômero mantém tensão máxima até quando o 
sarcômero encurte até 2 micrômetros. Nesse ponto, as extremidades dos dois filamentos 
de actina começam a se sobrepor além da sobreposição dos filamentos de miosina. 
 Quando o comprimento do sarcômero cai 
de 2 micrômetros para 1,65 micrômetro, a 
força da contração é reduzida 
rapidamente. Nesse ponto, os dois discos Z 
do sarcômero entram em contato com as 
extremidades dos filamentos de miosina. 
Então, como as contrações prosseguem 
com comprimentos do sarcômero cada vez 
menores, as extremidades dos filamentos 
de miosina são enrugadas e, como mostra 
a figura, a força da contração se aproxima 
do zero, mas todo o sarcômero está agora 
contraído até seu menor comprimento. 
 
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 Efeito do comprimento muscular sobre a força 
de contração do músculo intacto total 
 
 Esse tópico trata da tensão do músculo intacto 
total, e não apenas da fibra muscular única. O 
músculo em sua totalidade contém grande 
quantidade de tecido conjuntivo; também os 
sarcômeros, em partes diferentes do músculo,nem sempre se contraem do mesmo grau. 
 Por essa razão, a curva ao lado tem dimensões 
diferentes das curvas mostradas para a fibra 
muscular individual, mas exibe a mesma forma geral para a inclinação, na faixa normal de 
contração. Quando o músculo está no seu comprimento normal de repouso, que 
corresponde ao comprimento do sarcômero de cerca de 2 micrômetros, o músculo se 
contrai quando ativado com sua força máxima de contração. Todavia, o aumento da tensão 
que ocorre durante essa contração, chamada tensão ativa, diminui com o estiramento do 
músculo além de seu comprimento normal - ou seja, até comprimentos do sarcômero 
maiores do que 2,2 micrômetros. 
 
ENERGÉTICA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR 
 A contração muscular depende da energia fornecida pelo ATP. A maior parte dessa energia 
é necessária para ativar o mecanismo de “walk along”, mas pequenas quantidades são 
necessárias para o bombeamento dos íons cálcio do sarcoplasma para o retículo 
sarcoplasmático quando cessa a contração e para o bombeamento dos íons sódio e potássio 
a fim de manter o ambiente iônico apropriado para a propagação do potencial de ação das 
fibras musculares. 
 Nesses processos, o ATP é clivado para formar ADP, que transfere a energia da molécula 
para o mecanismo de contração da fibra muscular. Então, o ADP é refosforilado para formar 
novo ATP. A primeira fonte de energia utilizada para reconstituir o ATP é a fosfocreatina, 
que transporta uma ligação de fosfato de alta energia. Assim, a fosfocreatina é clivada 
instantaneamente, e sua energia liberada causa a ligação de novo íon fosfato ao ADP, para 
formar ATP. Contudo, a quantidade total de fosfocreatina na fibra muscular é muito 
pequena. 
 A segunda fonte de energia para reconstituir o ATP e a fosfocreatina é a “glicólise” do 
glicogênio previamente armazenado nas células musculares que libera a energia necessária 
para converter o ADP em ATP, que será usado para energizar contrações musculares 
adicionais ou renovar as reservas de fosfocreatina. Essas reações glicolíticas podem ocorrer 
mesmo em ausência de oxigênio e a velocidade de formação de ATP por esse processo é 
mais rápida que a formação do ATP que utiliza oxigênio. Entretanto, muitos produtos finais 
da glicólise se acumulam nas células musculares. 
 A terceira e última fonte de energia é o metabolismo oxidativo [combinar o oxigênio com 
os produtos finais da glicólise e com vários outros nutrientes celulares para liberar ATP] e é 
o método mais utilizado. 
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CARACTERÍSTICAS DA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO COMO UM TODO 
 
Abalo muscular 
 O abalo muscular (muscle twitch) pode ser produzido por meio da excitação elétrica 
instantânea do nervo muscular ou por breve estímulo elétrico, originando contração leve e 
abrupta que dura fração de segundo. 
 
Contração isométrica X Contração isotônica 
 A contração muscular é dita isométrica 
quando o músculo não encurta durante 
contração e isotônica quando encurta, mas 
sua tensão permanece constante por toda 
a contração. 
OBS: As características mecânicas da contração muscular são diferentes entre os diversos 
músculos, visto que eles podem apresentar aspectos particulares. Um exemplo disso é o tempo 
de contração isométrica, que se adapta para as funções dos respectivos músculos. Os movimentos 
oculares devem ser extremamente rápidos para que possa ser mantida a fixação dos olhos nos 
objetos específicos para garantir a acuidade visual, já o músculo sóleo tem como função principal 
a contração lenta para o suporte contínuo e por longo período do corpo contra a gravidade. 
 
Fibras musculares rápidas x Fibras lentas 
 Cada músculo do corpo é composto por uma mistura das chamadas fibras musculares 
rápidas e lentas, além das fibras com diferentes gradações entre estes dois extremos. 
 
 Fibras lentas (Tipo 1, músculo vermelho) 
 Fibras menores. 
 Também inervados por fibras nervosas pequenas. 
 Sistema dos vasos sanguíneos e dos capilares mais extensos, para suprir quantidades extras 
de oxigênio. 
 Número de mitocôndrias muito elevado também para dar suporte aos altos níveis de 
metabolismo oxidativo. 
 As fibras contêm grande quantidade de mioglobina, proteína que contém ferro, semelhante 
à hemoglobina nas hemácias. A mioglobina se combina com o oxigênio e o armazena até 
que ele seja necessário. A mioglobina dá ao músculo lento sua aparência avermelhada e o 
nome de músculo vermelho. 
 
 Fibras rápidas (tipo 2, músculo branco) 
 
 Fibras grandes para grande força de contração. 
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 Retículo sarcoplasmático muito extenso, para a rápida liberação dos íons cálcio para 
desencadear a contração. 
 Grande quantidade de enzimas glicolíticas, para a rápida liberação de energia pelo processo 
glicolítico. 
 Suprimento de sangue menos extenso devido ao metabolismo oxidativo ter importância 
secundária. 
 Menor número de mitocôndrias também porque o metabolismo oxidativo é secundário. 
 Ao déficit de mioglobina vermelha no músculo rápido damos o nome de músculo branco. 
 
MECÂNICA DA CONTRAÇÃO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
 
Unidade motora 
 Cada motoneurônio que sai da medula espinhal inerva múltiplas fibras musculares, e essa 
quantidade depende do tipo de músculo. Todas as fibras musculares inervadas por uma só 
fibra nervosa formam uma unidade motora. 
 
Somação das Forças 
 Somação significa a soma de abalos individuais para aumentar a intensidade da contração 
total. Ela ocorre por dois meios: pelo aumento do número de unidades motoras que se 
contraem ao mesmo tempo [somação por fibras múltiplas] e pelo aumento da frequência 
de contração [somação por frequência]. 
 
 Somação por fibras múltiplas 
 → Princípio do tamanho: à medida que a força do sinal de contração aumenta, unidades 
motoras cada vez maiores começam a ser excitadas. 
 Esse fenômeno é importante, visto que permite a gradação da força muscular. A razão desse 
princípio é que as pequenas unidades motoras são inervadas por pequenas fibras nervosas 
motoras, e os pequenos motoneurônios na medula espinhal são mais excitáveis que os 
maiores, sendo naturalmente excitados primeiro. 
 Outra característica da somação por múltiplas fibras é que as diferentes unidades motoras 
são ativadas de forma assincrônica pela medula espinhal, de forma que a contração ocorre 
alternadamente entre as diferentes unidades motoras, produzindo contração suave e 
regular. 
 
 Somação por Frequência e Tetanização 
 
 À medida que a frequência de estimulação aumenta, alcança-se um ponto onde cada nova 
contração ocorre antes que a anterior termine. Como resultado, a segunda contração é 
parcialmente somada à anterior, de forma que a força total da contração aumenta 
progressivamente com o aumento da frequência. 
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 Quando a frequência atinge um nível crítico, as contrações sucessivas eventualmente ficam 
tão rápidas que se fundem, e a contração total do músculo aparenta ser completamente 
uniforme e contínua, é a tetanização. 
 Com frequência pouco maior, a força da contração atinge sua capacidade máxima, de modo 
que qualquer aumento adicional da frequência além desse ponto não exerce novos efeitos 
para aumentar a força contrátil. Isso ocorre porque quantidades suficientes de íons cálcio são 
mantidas no sarcoplasma muscular mesmo entre os potenciais de ação, de modo que o 
estado contrátil total é mantido, sem que esteja permitido nenhum grau de relaxamento 
entre os potenciais de ação. 
 
 Efeito da escada (treppe) 
 Quando um músculo começa a se contrair, após longo período de repouso, sua força inicial 
de contração aumenta até atingir um platô, conhecido por efeito da escada ou treppe. 
Acredita-se que o fenômeno seja causado primariamente pelo aumento dos íons cálcio no 
citosol, devido à liberaçãocontínua de mais e mais cálcio pelo retículo sarcoplasmático a 
cada potencial e ação do músculo e à falha do sarcoplasma de recaptar imediatamente esses 
íons. 
 
 
 
 
 
 Tônus do músculo esquelético 
 
 A tensão que os músculos apresentam mesmo quando estão em repouso, é o tônus 
muscular. Ele resulta da baixa frequência de impulsos nervosos vindos da medula espinhal. 
 
 Fadiga muscular 
 
 Contrações musculares fortes, perdurando por período prolongado, levam ao bem 
conhecido estado de fadiga muscular. Os efeitos da fadiga surgem em grande parte da 
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incapacidade contrátil e do processo metabólico das fibras musculares de continuarem a 
manter a mesma quantidade de trabalho. Somada a isso, a transmissão dos sinais nervosos 
pela junção neuromuscular pode diminuir após intensa e prolongada atividade muscular, 
diminuindo a contração. 
OBS: não é simplesmente o resultado da depleção dos estoques de energia. Pode decorrer do 
acúmulo de fosfato inorgânico e ácido lático, que inibem a interação actina-miosina e a liberação 
do cálcio pelo retículo; depleção de glicogênio. 
 
 Hipertrofia e atrofia musculares 
 
 Quando a massa muscular aumenta, isso é referido como hipertrofia muscular. 
Virtualmente, toda hipertrofia muscular resulta do aumento do número de filamentos de 
actina e miosina em cada fibra muscular, produzindo o aumento dessa fibra. 
 Hipertrofia em grau muito maior ocorre quando o músculo trabalha contra a carga durante 
o processo contrátil. 
 Observou-se também que algumas miofibrila de forma independente se dividem nos 
músculos hipertrofiados para formar novas miofibrilas. 
 Já quando a massa muscular diminui, o processo é referido como atrofia muscular, e ele 
resulta do fato de um músculo ficar sem uso por muitas semanas, o que gera uma 
intensidade de degradação das proteínas contráteis muito mais rápida que a sua reposição. 
 
 Ajuste do comprimento dos músculos 
 
 Outro tipo de hipertrofia ocorre em geral quando os músculos estão mais estirados além do 
comprimento normal. Esse estiramento excessivo faz com que novos sarcômeros sejam 
adicionados às extremidades das fibras musculares por onde estão ligadas aos tendões. 
 Inversamente, quando o músculo permanece continuamente mais curto do que no tamanho 
normal, os sarcômeros das extremidades das fibras musculares podem desaparecer. 
 
 Hiperplasia das fibras musculares 
 
 Sob raras circunstâncias de geração de força muscular extrema, observou-se que o número 
real de fibras musculares aumentou. Esse aumento do número de fibras musculares é 
referido como hiperplasia da fibra. 
 
 Efeitos da desnervação muscular 
 
 Quando um músculo é privado de seu suprimento nervoso, deixa de receber os sinais 
contráteis necessários para manter as dimensões normais do músculo. Como resultado, o 
processo de atrofia começa imediatamente. 
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 No estágio final da atrofia de desnervação, a maioria das fibras musculares é destruída e 
substituída por tecido fibroso e gorduroso. As fibras que ainda persistem possuem longas 
membranas celulares com pouca ou nenhuma propriedade contrátil. O tecido fibroso que 
substitui as fibras musculares também tem a tendência de continuar a se encurtar por vários 
meses, o que é conhecido por contratura. 
 
→ Rigidez cadavérica (rigor mortis) 
 Algumas horas após a morte, todos os músculos do corpo entram no estado de contratura, 
conhecido como "rigidez cadavérica" (ou rigor mortis); ou seja, os músculos se contraem e ficam 
rígidos mesmo sem potenciais de ação. Essa rigidez resulta da perda de todo ATP que é necessário 
para a separação das pontes cruzadas dos filamentos de actina durante o processo de 
relaxamento. Os músculos permanecem rígidos até que as proteínas musculares degenerem, o 
que provavelmente resulta da autólise causada pelas enzimas liberadas pelos lisossomas.