pigmentações patológicas

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PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS 
 Nos livros de patologia, é habitual agrupar as substâncias que dão coloração incomum ao corpo (sistêmico) ou 
aos seus tecidos (localizado) na categoria de pigmentos. Muitos desses pigmentos não são relacionados em sua 
origem, mas sua importância deve-se ao fato de que o clínico e o patologista precisam estar aptos a reconhecê-los 
macroscopicamente, e o patologista também deve estar apto a identificá-los no exame histológico. O reconhecimento 
pode fornecer evidências valiosas para a compreensão do processo da doença que se tem nas mãos e para sua 
patogênese básica. Devido à diversidade, os pigmentos geralmente são classificados amplamente em dois grupos: 
exógenos (formados fora do corpo) e endógenos (formados dentro do corpo). 
Como pigmentos (pingere (lat) = pintar) são denominadas as deposições de substâncias de aspecto amorfo, 
com cor própria presentes nas células e tecidos. Aparecem em condições fisiológicas e patológicas. Há pigmentos que 
só aparecem em condições patológicas e outros tanto em condições fisiológicas quanto patológicas. 
 A pigmentação ou coloração é normal em alguns tecidos, tal como o corpo lúteo, onde várias nuances entre o 
marrom, amarelo e laranja são visíveis (durante o ciclo vital do corpo lúteo). A cor preta da melanina na íris do olho e 
em outros locais é normal. Há exemplos, no entanto, de lesões que caracteristicamente possuem uma alteração de 
cor a elas associada, as quais podem ser visíveis macro e microscopicamente. Não há conexões ou associação 
particulares entre este grupo de condições, mas elas são exemplos de anormalidades nos tecidos ou células. Algumas 
são indicações de degeneração e outras não. 
Pigmentos exógenos são de origem externa e depositados em células e tecidos do organismo. 
Pigmentos endógenos são oriundos do metabolismo e podem se depositar em certas circunstâncias ou representam 
anomalias do metabolismo. 
 
I- Pigmentações exógenas 
Pneumoconioses 
Pigmentações exógenas são geralmente causadas pela inalação de compostos presentes em poeiras minerais ou 
orgânicas e tornam-se visíveis no sistema respiratório e nos linfonodos que drenam este sistema. Como um grupo 
estas pigmentações patológicas pulmonares ocupacionais são chamadas pneumoconioses. São de considerável 
interesse na segurança sanitária ocupacional. Não são mais de interesse animal na indústria uma vez que burros e 
mulas são hoje raramente usados nas minas de carvão. A produção ou não de doença por essas inalações depende da 
concentração inalada, do tamanho e forma das partículas inaladas, da natureza química do composto inalado e da 
duração da exposição. Algumas dessas substâncias químicas induzem inflamação crônica. Muitos dos riscos 
ocupacionais, conhecidos em medicina humana tais como silicose, antracose, siderose, e calcinose e asbestose são 
causados por inalação de substâncias químicas ou poeiras durante o trabalho de mineração ou em pedreiras. Os 
compostos inalados alteram a cor dor do pulmão, mas também podem induzir a lesões crônico-destrutivas no tecido 
pulmonar conduzindo à insuficiência respiratória e, algumas vezes, ao câncer. Essas substâncias lesam ou matam os 
macrófagos durante a fagocitose liberando compostos que induzem a fibrose. 
Antracose 
A única pigmentação exógena de interesse em animais é a causada pela deposição de pó de carvão no pulmão. 
Antracose, (gr. Anthrax = carvão) "Anthracosis pulmonum" que ocorre como resultado da inalação de compostos de 
carvão. É encontrada em cães de cidade expostos a bastante poluição. Raramente possui importância clínica mas 
necessita ser reconhecida e diferenciada de outras lesões. Macroscopicamente os pulmões podem se apresentar com 
uma coloração salpicada de pontos pretos. Os linfonodos brônquicos podem parecer escuros particularmente na 
região medular, onde as partículas de carvão são detidas nos macrófagos dos sinusóides. Quando há intensa fagocitose 
por macrófagos na luz dos alvéolos pulmonares, pode ocorrer uma inflamação focal proliferativa em forma de 
granuloma. 
A lesão microscópica no pulmão é localizada ao redor de pequenos bronquíolos como coleções de grânulos pretos na 
parede dessas estruturas em macrófagos, ou livres nos tecidos. O carvão que passa através das fossas nasais e se 
deposita no aparelho mucociliar subirá pelo trato respiratório para ser deglutido. A porção que chega às passagens 
aéreas de menor calibre pode ser fagocitada pelos macrófagos alveolares e subir da mesma maneira para ser digerida 
ou drenada pela linfa como partículas nelas misturadas. A drenagem linfática começa nas proximidades da junção dos 
ductos alveolares com os bronquíolos terminais na forma de aberturas para o tecido intersticial neste ponto. 
 Os vasos linfáticos drenam o carvão para os linfonodos, o que é responsável pela coloração destes. Alguns 
compostos, no entanto, não são absorvidos por vasos linfáticos e permanecem nos alvéolos ao redor dos bronquíolos 
terminais. Estas porções de carvão se ocorrem em grande quantidade, podem provocar a fibrose, devido a uma reação 
granulomatosa. A drenagem normal pode ser capaz de remover todos os pigmentos se a exposição a estes é pequena. 
Marcas por tintas: 
 As tintas implantadas na pele (tinta nanquim ou outras) são substâncias inertes e são fagocitados por 
macrófagos ou simplesmente se depositam sobre fibras colágenas do tecido conjuntivo. 
Alimentares: 
 São pigmentos exógenos ingeridos com a alimentação ou em forma de medicamento. 
 Há os carotenos e xantofilas. Estes são comuns em ruminantes e se depositam na gordura e causam uma 
coloração amarelada intensa aos tecidos. Até mesmo o fígado adquire uma coloração amarelada intensa. Isto 
corresponde a um armazenamento de vitamina A e no fígado esta é armazenada nas células de Ito. O amarelo 
avermelhado pode ser intensificado em alguns casos por aumento no fornecimento de carotenos. É o caso da 
coloração amarelada de flamingos de zoológico intensificada pelo fornecimento de carotenos e também o a cor 
amarelada da gema do ovo pode ser influenciada pelo fornecimento de carotenos. 
Alizarina: É um pigmento sintético usado como corante vermelho que se deposita na dentina e nos ossos e serve como 
marcador para determinadas pesquisas ósseas. 
Tetraciclina: É um antibiótico que quando utilizado se deposita em forma de quelato estável nas zonas de aposição 
óssea e na dentina. Estes tecidos adquirem uma cor amarelada com fluorescência própria. Também é utilizado em 
determinadas pesquisas de ossos semelhantemente à alizarina. 
 
II - Pigmentos endógenos: 
 A maioria dos pigmentos endógenos pode ser dividida em grupos de pigmentos relacionados com a melanina, 
derivados de lipídios, hemoglobina e porfirinas. 
 
a) Melanina 
 Melanina é um pigmento normal produzido por melanoblastos e melanócitos e presente em células que o 
recebem dos melanócitos. As células produtoras de melanina são derivadas da crista neural. O pigmento é preto tanto 
macro- como microscopicamente. É necessária pouca quantidade para dar cor escura aos tecidos. Os locais da 
deposição da melanina variam entre as espécies, além dos depósitos normais no olho e pêlos. A mucosa oral de cães, 
ovelhas e outras espécies podem ser parcialmente pigmentadas. 
 Peixes, anfíbios e répteis têm grande quantidade de pigmento também em órgãos internos como o fígado por 
exemplo. Lesões ocorrem quando o pigmento aparece em áreas que não são normais para a espécie ou em 
quantidades anormais em locais normais. 
Melanose: É a presença de melanina numa localização anormal, tal como pleura, meninge ou coração e é uma ectopia 
congênita de melanócitos. Melanose não é uma lesão comum e é encontrada acidentalmente durante as necropsias, 
ou inspeção de carcaças em matadouros. Os órgãos onde é encontrado quando no matadouro, são condenados por 
razões estéticas. Para o órgão não há alteração funcional. São também chamadas de melanosemaculosa. 
Melanomas: Tumores de melanoblastos e melanócitos são comuns e são denominados de melanomas. Podem ser 
benignos ou malignos, mas geralmente tem prognóstico desfavorável. Podem ocorrer em muitos tecidos, mas 
geralmente se originam em locais onde as células são muito numerosas. São freqüentes na pele, mas podem ocorrer 
no olho e boca de cães e outras espécies. Se estes tumores contêm melanina são facilmente diagnosticados pela sua 
cor escura mas podem também ser amelanóticos. Isto é não tem melanina, ou em pouca quantidade devido à forma 
como a célula tumoral se diferenciou. 
 O termo melanina não se refere a um pigmento único. Sua composição química varia de acordo com a 
localização no organismo e de acordo com a espécie. Todas as formas são derivadas da oxidação da tirosina, ligada a 
proteínas que contêm enxofre através de vários caminhos metabólicos possíveis. A ausência completa de melanina é 
um defeito congênito e o indivíduo afetado é chamado de albino. O teste da Diidroxifenilalanina (DOPA) é usado para 
identificar as células que têm capacidade de produzir melanina. 
Pseudomelanose - semelhante a melanina, ocorre após a morte do animal, quando bactérias produzem sulfeto de 
hidrogênio que reage com o ferro presente no tecido e originário das hemácias produzindo sulfeto de ferro. 
Albinismo – leucodermia ou acromatose de origem congênita (ausência da enzima tirosinase), onde o indivíduo é 
afetado por ausência completa de melanina. Ocorre mais nos cavalos, no cão (bulldog e collie), gatos, camundongos, 
coelhos e humanos. Podem ser totalmente cegos ou com deficiência na visão diurna, fotofobia e nistagmo. Geralmente 
estéreis. 
Leucotriquias/acromotriquias – despigmentações dos pelos por senilidade (canície: cavalo, cão e homem), deficiência 
de cobre e zinco (bovinos e homem) que são elementos utilizados na síntese da melanina. Ã microscopia existem 
melanócitos e fibroblastos esparsamente distribuídos, sem lesão funcional do tecido. 
 
b) Pigmentos lipídicos 
 A maioria dos pigmentos lipídicos resulta da oxidação e polimerização de lipídios insaturados. A cor e as 
propriedades de coloração especial variam com a polimerização e o grau de oxidação. Tradicionalmente os pigmentos 
têm sido denominados de acordo com a situação e circunstâncias particulares nas quais ocorrem e não pela 
composição das substâncias que são responsáveis por suas cores. O sistema usado aqui diferencia os pigmentos 
encontrados em macrófagos e pigmentos encontrados em células parenquimatosas do próprio tecido. 
Ceróide: (lat. cera = cera). É um pigmento marrom intracelular encontrado em macrófagos após lesões teciduais e 
hemorragias ou ambas, nas quais os lipídios foram liberados nos tecidos. O pigmento é geralmente marrom, granular 
e é produto da degradação parcial dos lipídios que foram fagocitados pelos macrófagos. É encontrado em muitos tipos 
de lesões nas quais ocorrem degeneração e necrose. É comum nos tumores de mama dos cães. Pode ocorrer junto 
com a hemossiderina, que é outro pigmento encontrado nos preparados histológicos de hematoxilina-eosina. 
O ceróide pode ser evidenciado por colorações para gordura, e por colorações álcool ácido resistentes como a de Ziehl 
Nielsen. 
Lipofuscina: (gr. lipos = gordura, fucus lat. marron). É encontrada em forma de grânulos no citoplasma das células 
parenquimatosas dos órgãos afetados. O pigmento reflete a cor dos vacúolos autofágicos que contêm lipídios 
parcialmente metabolizados. É causado por um excesso de carga de trabalho, pela formação de lipídios anormais ou 
pela inabilidade da célula em metabolizar completamente os lipídios. São por isso denominados "pigmentos de 
desgaste" e tendem a ocorrer mais em animais mais velhos e isto reflete a forma como surgem. 
O resíduo de lipofuscina consiste em uma mistura de ácidos graxos (positivo para colorações de gordura) e 
glicoproteínas (positivo na reação do PAS). Aumenta com a idade do animal e principalmente em células que não vão 
sendo repostas como os neurônios e as fibras miocárdicas. São bem conhecidos em neurônios de cães velhos, células 
do miocárdio em bovinos e em adrenais e tireoides em exaustão em várias espécies. Nestas glândulas endócrinas 
observa-se além do pigmento que estão em processo de involução e atrofia. Uma manifestação desse tipo de 
pigmentação anormal é a "atrofia parda do coração" que ocorre em bovinos e é um achado frequente em matadouros 
na inspeção de carnes. Não tem importância clínica conhecida.. A deficiência de vitamina E pode acentuar a formação 
de lipofuscina e por vezes o pigmento é chamado de "pigmento da vitamina E" ele ocorre em músculos lisos no 
intestino de cães com deficiência de vitamina E é suficientemente visível para originar a denominação de "intestino 
pardo do cão" Os grânulos marrons são bastante salientes no citoplasma de células musculares lisas e frequentemente 
colocadas próximos ao núcleo nos lisossomos. As células de alguns órgãos que sofrem reposição relativamente 
rápida como o fígado e rim podem acumular lipofuscina temporariamente. 
Bovinos da raça Jersey e Guernsey possuem uma gordura de coloração amarelada devido a carotenoides que não são 
visíveis no exame microscópico de lâminas preparadas rotineiramente. 
 
c) Derivados da hemoglobina. 
Resumidamente, quando os eritrócitos atingem seu período de vida média útil (em média, 70 dias nos felinos e 150 
dias nos bovinos e equinos), são fagocitados pelo sistema monocítico fagocitário, principalmente por macrófagos do 
baço e, em menor grau, pelos macrófagos presentes na medula óssea e fígado (células de Kupffer). O ferro é removido 
do interior dessas células e armazenado, e o restante do anel porfirínico é quebrado em bilirrubina, que será liberada 
para o sangue, onde se liga à albumina. Este complexo bilirrubina-albumina é grande demais para ser secretado pelo 
rim. Ele é transportado até o fígado, onde entra no espaço de Disse, é absorvido pelas microvilosidades dos 
hepatócitos, conjugado para formar glicuronato de bilirrubina ou diglicuronato e, então, é excretado para o interior 
dos canalículos biliares. 
O heme libera ferro, que será utilizado para formar ferritina e hemossiderina; o restante do heme formará bilirrubina 
e porfirina. 
À seguir estudaremos cada um destes pigmentos com suas implicações patológicas. 
 
HEMOGLOBINA (SRE – baço fígado e medula óssea) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. Ferritina - O ferro se combina com a apoferritina formando a ferritina. Esta tem como função estocar grandes 
quantidades de ferro no organismo. 
2. Hemoglobina - A molécula principal da porção não proteica da hemoglobina é um pigmento tetrapirrólico que se 
denomina Heme. Como tal grupo prostético deriva da síntese de porfirina dos hemoblastos e se forma através de 
precursores porfinógenos - monopirrol - uroporfirina - e protoporfirina. Possui um átomo de ferro bivalente. Cada 
molécula de hemoglobina dispõe de 4 grupos heme. Cada um dos quais está acoplado a uma cadeia de polipeptídios. 
A hiperbilirrubinemia leva a diapedese de bilirrubina para fora dos vasos e ocasiona impregnação dos tecidos do corpo 
(icterícia), que irá corar tecido adiposo, esclera, tecido conjuntivo intersticial, túnica íntima dos vasos, mucosas. Nesse 
caso, o córtex renal se encontra bastante amarelado e o epitélio tubular contém pigmento e necrose de células 
tubulares individuais e cilindros de pigmento biliar dando o quadro de nefrose colêmica. 
3. Hemossiderina - A hemossiderina é um pigmento marrom, contém ferro e está usualmente contido nos macrófagos 
do sistema retículo-endotelial. Quando é bastante intenso a sua presença no tecido a alteração é chamada de 
hemossiderose. Trinta e cinco por cento do peso da hemossiderina é constituído de ferro. Ela pode ser identificada 
usando-se a coloração específica do azul da Prússia, na qual o ferro se cora de azul porque está frouxamente ligado. A 
coloraçãodo azul da Prússia pode ser usado também para determinar as reservas de ferro. Se há excesso de ferro 
sendo absorvido ou se muito ferro é liberado das hemácias durante a hemólise o armazenamento nos macrófagos 
aumentará e quantidades consideráveis podem-se acumular. A quantidade de hemossiderina, dependendo das 
circunstâncias pelas quais foi acumulada pode ser um indicativo das reservas de ferro ou da degradação do sangue. A 
hemossiderina está normalmente contida nos macrófagos principalmente presentes no baço. Mas pode ocorrer 
também nas células epiteliais dos rins e hepatócitos. Na insuficiência crônica do coração esquerdo hemácias são 
extravasadas por diapedese para dentro dos alvéolos devido à congestão passiva e são fagocitados por macrófagos 
alveolares que gradualmente assumem uma coloração marrom. Esses macrófagos são tão característicos a ponto de 
serem chamados células da falha cardíaca e são reconhecidos por causa da hemossiderina que pode 
macroscopicamente conferir uma cor marrom clara ao pulmão. 
Uma concentração grande de hemossiderina numa área de tecido, fora de áreas como rim e fígado, pode ser indicativa 
de hemorragia prévia e pode contribuir para a cor roxa que adquire uma contusão. Cães velhos frequentemente 
apresentam lesões granulares marrons salientes nos bordos do baço. Ao microscópio, estas lesões contêm ferro, 
ceróide e hemossiderina. o que cria um aspecto colorido. Eles são chamados nódulos sideróticos ou nódulos 
siderofibróticos e provavelmente representam pontos de hemorragias prévias. 
 
4. Hematina - A hematina é resultante da ação de ácidos ou bases sobre a hemoglobina. Não é um metabólito normal 
ou precursor da hemoglobina mas forma-se nos tecidos quando expostos aos ácidos ou bases após a morte. Formam-
se cristais marrons que não são intracelulares. Este aspecto ajuda a diferenciá-la da hemossiderina, cujos grânulos 
possuem aspecto semelhante nos cortes histológicos, mas são intracelulares. A hematina é usada na identificação de 
sangue em laboratórios de medicina legal. 
A hematina é muito comum na forma de "pigmento de formol" quando formalina não tamponada (com pH 7,0) é 
usada para fixação. Ela aparece disseminada por todos os tecidos, mas principalmente em vasos sanguíneos. Pode ser 
removida previamente aos processos rotineiros de coloração. Não se cora de azul pelo azul da Prússia porque o ferro 
está demasiadamente ligado para reagir. 
 
5. Bilirrubina - Sob condições fisiológicas os pigmentos biliares são formados 2/3 do total por células de Kupffer do 
fígado e 1/3 na medula óssea, baço, e linfonodos. A porfirina é dividida em biliverdina que sofre hidrólise enzimática 
e é transformada em bilirrubina. A bilirrubina é posta na circulação sanguínea. Por ligação com a albumina esta ficará 
no meio intravascular (bilirrubina indireta ou bilirrubina pré-hepática). A entrada nos hepatócitos ocorre após a 
separação da porção proteica. Através da ação da enzima glicuroniltransferase é acoplado o ácido glicurônico na 
bilirrubina e ela se torna hidrossolúvel e capaz de ser excretada (bilirrubina conjugada) e assim pelos canalículos 
biliares atinge a vesícula biliar. A bilirrubina confere a cor marrom-alaranjada à bile. 
 
Icterícia - A hiperbilirrubinemia leva a diapedese de bilirrubina para fora dos vasos e ocasiona impregnação dos tecidos 
do corpo (icterícia). A impregnação com bilirrubina cora tecido adiposo, esclera, tecido conjuntivo intersticial, túnica 
íntima dos vasos, mucosas e outros órgãos de amarelo. Na bilirrubinúria o córtex renal apresenta-se bastante 
amarelado e o epitélio tubular contém pigmento e necrose de células tubulares individuais e cilindros de pigmento 
biliar dando o quadro de nefrose colêmica. 
Os mecanismos que levam à icterícia podem envolver um ou mais dos fatores a seguir: 
1. Produção excessiva de bilirrubina — como ocorre nas doenças hemolíticas, como babesiose, anaplasmose e anemia 
infecciosa equina — ou destruição dos eritrócitos em grandes hemorragias, como os hematomas. 
2. Redução da captação da bilirrubina do plasma pelos hepatócitos. 
3. Conjugação prejudicada ou ausente nos hepatócitos, geralmente decorrente de uma anormalidade congênita ou 
hereditária, como em ratos Gunn. 
4. Necrose hepática. Devido ao fato de as membranas celulares de diversos hepatócitos adjacentes formarem os 
canalículos biliares, qualquer necrose dessas células romperá a parede dos canalículos e permitirá o extravasamento 
de bilirrubina para a circulação. A necrose hepática extensa pode causar icterícia. 
5. Diminuição da excreção de bilirrubina conjugada pelos hepatócitos para os canalículos biliares. 
6. Redução do fluxo de bile do fígado para o intestino devido a bloqueio intra ou extra-hepático do sistema biliar. 
 
Podem ser classificadas como pré-hepáticas, hepáticas ou pós-hepáticas. 
 
Icterícia pré-hepática (Icterícia de produção exagerada) Ocorre por desintegração dos eritrócitos (hemólise) e é 
formado no sangue pelas células retículo endoteliais. O pigmento está ligado a albumina pré-hepática. Seu acúmulo 
ocorre por superprodução e os hepatócitos não conseguem absorver toda esta quantidade. Também a eliminação 
pelo rim não é possível. Ocorre nos processos de hemólise como intoxicação crônica por cobre, hemólise por 
hemoparasitas, auto-imune etc... 
 
 
Icterícia hepática ( Intra-hepática) ocorre devido a lesão direta às células hepáticas e consequente liberação de 
bilirrubina conjugada para a circulação sanguínea. Ocorre por lesão hepática. Assim, ocorre inicialmente ainda a 
transformação da bilirrubina em bilirrubina conjugada ao ácido glicurônico mas por lesão nas ligações dos hepatócitos 
com o sistema de excreção há acúmulo de bile até mesmo entrada de bile no sistema linfático e esta volta ao sangue 
em forma de bilirrubina conjugada e devido a sua forma conjugada, pode ser eliminada pelo rim causando 
bilirrubinúria. Por outro lado, também os hepatócitos lesados não conseguem absorver toda bilirrubina não conjugada 
por estarem lesados, assim que também simultaneamente ocorre aumento da bilirrubina não conjugada no sangue. 
A diminuição de eliminação de pigmento biliar total pelo fígado lesado leva a coloração esbranquiçada das fezes por 
falta de pigmento biliar. 
 
Icterícia pós-hepática: na icterícia pós-hepática a bilirrubina já passou pelo hepatócito mas é bloqueada na sua entrada 
para o intestino. Em consequência disso as fezes são pálidas e ficam gordurosas (esteatorréia) por falta de formação 
de micélios pela bile no intestino. Os níveis sanguíneos se elevam devido a reabsorção e parte desta será excretada 
pelo rim. O teste de Van den Bergh diferenciará no soro a bilirrubina conjugada da bilirrubina não conjugada e junto 
com outros aspectos de análises clínicas como por exemplo testes sorológicos da função hepática podem definir a 
origem da icterícia no animal. 
 
 
TIPOS LOCALIZAÇÃO BILIRRUBINA PLASMÁTICA PREPONDERANTE 
Icterícia Hemolítica Pré- hepática não conjugada 
Icterícia Hepatocelular Hepática ambas 
Icterícia Obstrutiva Pós-hepática conjugada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
6. Porfirinas - O termo porfirina deriva do grego porphyra = púrpura. As uroporfirinas I e III estão envolvidas na 
formação da hemoglobina. A uroporfirina I transforma-se na III por ação de uma enzima (isomerase) e então é utilizada 
para formar hemoglobina. O quadro patológico caracterizado pelo acúmulo de porfirinas denomina-se porfiria. 
É conhecida em bovinos, suínos, macacos e gatos por um defeito enzimático. Pode ocorrer um tipo de porfiria 
congênita nestas espécies pela não formação da isomerase e conseqüente acúmulo de uroporfirina I no organismo. A 
uroporfirina I que é excretada pelo rim e pelas fezes, devido ao excesso, será depositada nos ossos e dentina, dando 
ao osso e dente uma coloração vermelha bem característica com fluorescência. A lâmpada Wood(raios UV) dará o 
diagnóstico mostrando uma coloração avermelhada. Nos bovinos pode estar associada com fotossensibilização, uma 
vez que estes pigmentos são fotodinâmicos. Também é conhecida vulgarmente como dente róseo devido à 
descoloração das porfirinas acumuladas na dentina e nos ossos. Os dentes e ossos de animais jovens ficam 
avermelhados (dente róseo) e os dos adultos ficam castanho escuro. 
Lesões causadas pelos raios solares 
A luz solar é composta de uma parte visível (comprimento de onda de 400 a 760 nm) e uma parte não visível 
(comprimento de onda de 760 a 3000 nm). Possui ação pela presença de três componentes: 
- Raios ultravioletas 
- Raios infravermelhos 
- Luz visível. 
A luz solar possui uma série de ações positivas como: ativa a circulação periférica, aumenta a pigmentação cutânea, 
aumenta a síntese de vitamina D3, influi na indução do ciclo sexual. 
Suas ações são no entanto, de algumas formas também maléficas quando seu efeito é demasiado. Raios UV são no 
homem e animais os principais responsáveis por lesões. Somente 1% da irradiação que atinge a terra são raios 
ultravioletas. Os efeitos da destruição da camada de ozônio que impede o acesso de grande quantidade de raios UV. 
a terra ainda é imprevisível. Os raios UV pertencem aos raios não ionizantes e as lesões teciduais são causadas pela 
absorção de fotos-íon pela membrana celular que sofre uma irritação. Além disso DNA, proteína e lipoproteína são 
lesados. Isto leva a lesão de membrana, organelas e ativação de enzimas. 
O efeito prejudicial mais conhecido é a dermatite solar que afeta o homem e animais em áreas de pouco pelo. Os raios 
solares causam vermelhidão por duas razões: 
1° Lesões nos capilares endoteliais e 2° ativação de mediadores químicos como prostaglandinas oriundos das células 
da epiderme. 
Observam-se desta forma queimaduras de 1° e 2° grau. A resposta a longo prazo é a ativação da produção de melanina 
e hiperqueratose. A forte irradiação de raios UV sobre o olho pode causar cegueira pois o olho é bem mais sensível 
que a pele e isto se explica pelo fato de a luz ser concentrada pelo cristalino sobre a retina. Os raios solares podem 
levar a alteração nos ácidos nucléicos e em consequência a tumores. Bovinos Hereford padecem frequentemente do 
tumor de olho "Cancer eye" quando são expostos a raios UV intensos. Isto se deve a falta de pigmentação, 
principalmente ao redor do olho. Dermatite solar em gatos de orelhas brancas que tenha longa duração, pode evoluir 
em tumor de células escamosas semelhante ao bovino Hereford. 
Fotossensibilização (fotodermatite) - É causada por uma sensibilidade aumentada da pele aos raios solares, também 
denominada fotodermatite dinâmica. Na pele são depositadas substâncias fotodinâmicas que são ingeridas ou 
produzidas no organismo, assim a luz solar por contato com estas porções, desenvolve edema e avermelhamento das 
áreas principalmente àquelas pouco pigmentadas. Quando a irradiação solar é longa há alterações gerais nos animais. 
A patogênese não está bem esclarecida, possivelmente as substâncias causem alterações de enzimas na pele. 
Histologicamente há edema do estrato espinhoso com formação de bolhas, hiperemia da pele, acúmulo de 
polimorfonucleares e em estados avançados crostas fibrinosas pela exsudação de fibrina e muita reação alérgica com 
coceira. Quanto aos animais, é importante que sejam removidos do sol, o que faz parte do tratamento do problema. 
 
Classificação da fotossensibilização: 
Fotossensibilização primária: Esta ocorre por ingestão de substâncias fotossensibilizantes com o pasto ou por 
medicamentos e que se depositam na pele causando fotossensibilização. 
Ex.: Fenotiazina em bovinos, ovinos e suínos, usado antigamente como vermífugo. Fagopyrum esculentum (trigo 
mourisco) que tem as chamadas fagopirinas. Plantas que tem substâncias que agem por contato ou ingestão. No Rio 
Grande do Sul o Ammi majus. 
Fotossensibilização secundária ou hepatógena: É causada por filoeritrina. Se origina nos pré-estômagos de 
ruminantes ou no intestino a partir da ação de bactérias e protozoários sobre a clorofila que ao ser degradada forma 
a filoeritrina. Esta é absorvida e transportada até o fígado onde será eliminada junto com a bile para o intestino. Na 
lesão hepática, este pigmento não será excretado, será retido no sangue e deposição do pigmento na pele que por ser 
fotodinâmico reage aos raios solares causando as queimaduras. Ocorre em animais em pastos de Brachiaria sp. E 
plantas hepatotóxicas como Lantana sp. e outras, pois essas plantas possuem princípios tóxicos que lesionam o fígado 
levando a fotossensibilização pela ação da filoeritrina. Além da fotossensibilização pode haver icterícia hepática. 
Fotossensibilização sem causa definida (Idiopática) 
 São as fotossensibilizações mais raras, onde não há envolvimento hepático nem são conhecidas substâncias 
que sejam responsáveis por uma fotossensibilização primária. São alguns casos com aplicação de sulfonamidas, 
cloranfenicol, clorpromazina e a ingestão de certos tipos de trevo. 
 
PIGMENTOS MUSCULARES - a mioglobina é semelhante a hemoglobina do sangue. A mioemoglobina é o pigmento 
liberado dos músculos para a circulação. Quando em idade avançada, insuficiência cardíaca grave, trabalho muscular 
forçado (doença da 2a. feira - mioglobinúria), a mioglobina é liberada na circulação e eliminada pelos rins causando 
uma nefrose mioglobinêmica.