RESUMÃO - PANCREATITE AGUDA

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A pancreatite aguda é definida como 
uma condição inflamatória aguda do pân-
creas. Sua gênese depende da autodiges-
tão tecidual devido à secreção das pró-
prias enzimas pancreáticas. Existem várias 
causas associadas à pancreatite aguda, 
entretanto os mecanismos pelos quais essas 
causas desencadeiam essa doença ainda 
não foram bem elucidados. A pancreatite 
aguda deflagra um quadro de abdômen 
agudo inflamatório, com um processo infla-
matório intenso que pode causar síndrome 
de resposta inflamatória sistêmica (SIRS). 
O pâncreas é uma glândula do apa-
relho digestivo capaz de exercer uma dupla 
função – exócrina (produção e secreção do 
suco pancreático, rico em bicarbonato e 
enzimas digestivas); e endócrina (liberação 
de hormônios, tais como a insulina, o gluca-
gon e a somatostatina). 
Existem várias causas de pancreatite 
aguda, mas os mecanismos pelos quais essas 
condições desencadeiam a inflamação 
pancreática não foram ainda completa-
mente elucidados. Litíase biliar e álcool são 
responsáveis por 75% a 80% dos casos de 
pancreatite aguda nos EUA, sendo a litíase 
biliar ainda a maior causa (30% a 60%) dos 
casos de pancreatite aguda, enquanto o 
consume crônico de grandes volumes de 
etanol é a principal causa da pancreatite 
crônica. O risco de pancreatite aguda em 
pacientes com pelo menos uma pedra na 
vesícula <5 mm é quatro vezes maior do que 
em pacientes que apresentam apenas pe-
dras maiores. O álcool é a segunda maior 
causa de pancreatite aguda nos EUA, é su-
gerido que ele potencializa a produção 
das enzimas digestivas e lisossomais pan-
creáticas, ao aumentar a sensiblidade dos 
ácinos do pâncreas ao efeito da colecisto-
quinina. Foi demonstrado que o uso de sten-
tem ducto pancreático e de anti-inflamató-
rio não esteroides por via retal reduz a pan-
creatite após CPRE. 
 
 
 
 
 
A hipertrigliceridemia é a causa de 
pancreatite aguda em 1,3 – 3,8% dos casos 
(quando > 1.000mg/dL). A lipase pancreá-
tica causa a liberação de grande quanti-
dade de ácidos graxos livres nos capilares 
pancreáticos, que deflagram o processo in-
flamatório no pâncreas por mecanismos que 
ainda não foram bem elucidados. 
Níveis tão elevados de triglicérides 
normalmente são encontrados em pacientes 
com doenças hereditárias que predispõe à 
hipertrigliceridemia. Há a possibilidade de 
pancreatite aguda medicamentosa, que é 
rara, mas pode ser causada por diversos 
medicamentos como sulfonamidas, ácido 
valproico, azatioprina e diversos diuréticos. 
 
 
 
A patogênese da pancreatite aguda 
é multifatorial. Os principais eventos incluem 
a ativação intracelular de zimogênios (pre-
cursores enzimáticos inativos), liberação de 
citocinas inflamatórias e comprometimento 
vascular. O mecanismo primário e crucial 
para a ocorrência da pancreatite aguda é 
a conversão patológica do tripsinogênio em 
tripsina, cuja expressão intra-acinar causa 
indução de morte celular e inflamação no 
tecido pancreático. Isso resulta na libera-
ção de enzimas pancreáticas ativas na cor-
rente sanguínea e estimulação da produção 
de citocinas inflamatórias por neutrófilos, 
macrófagos e linfócitos. A liberação dessas 
citocinas e do fator de necrose tumoral alfa 
dos macrófagos desencadeia uma cascata 
inflamatória que leva à síndrome de res-
posta inflamatória sistêmica (SIRS). A SIRS 
pode evoluir para síndrome de dificuldade 
respiratória aguda e síndrome de disfunção 
multiorgânica. 
As alterações básicas nos casos de 
pancreatite aguda são (1) vazamento mi-
crovascular, o que causa edema, (2) estea-
tonecrose causada por lipases, (3) reação 
inflamatória aguda, (4) destruição proteolí-
tica do parênquima pancreático e (5) des-
truição dos vasos sanguíneos, o que acar-
reta hemorragia intersticial. Em formas mais 
brandas, alterações histológicas incluem 
edema intersticial e áreas focais de estea-
tonecrose no parênquima pancreático e na 
gordura peripancreática. 
Três vias podem incitar a ativação 
enzimática inicial que pode levar à pancre-
atite aguda: 
Obstrução do ducto pancreático: A 
impactação de um cálculo biliar ou de lama 
biliar ou a compressão extrínseca do sistema 
ductal por uma massa bloqueia o fluxo duc-
tal, faz a pressão intraductal aumentar e 
permite o acúmulo de um fluido intersticial 
rico em enzimas. Já que a lipase é secretada 
na sua forma ativa, pode surgir esteatone-
crose localizada. Os tecidos danificados, os 
miofibroblastos periacinares e os leucócitos 
liberam então citocinas pró-inflamatórias 
que promovem inflamação local e edema in-
tersticial por meio de um extravazamento mi-
crovascular. Além disso, o edema compro-
mete o fluxo sanguíneo local, o que causa 
insuficiência vascular e danos isquêmicos às 
células acinares. 
 
 
Dano primário às células acinares: 
Esse mecanismo patogênico entra em jogo 
na pancreatite aguda causada por isque-
mia, infecções virais (p. ex., caxumba), dro-
gas e trauma direto do pâncreas. 
Transporte intracelular defectivo de 
proenzimas nas células acinares: Em células 
acinares normais, as enzimas digestivas des-
tinadas aos grânulos zimogênicos e as enzi-
mas hidrolítica destinadas aos lisossomos 
são transportadas em vias distintas depois 
da síntese no retículo endoplasmático. 
Contudo, pelo menos em alguns expe-
rimentos com animais acerca do dano meta-
bólico, as proenzimas pancreáticas e as hi-
drolases lisossômicas encontram-se armaze-
nadas em um mesmo compartimento. Isso re-
sulta na ativação das proenzimas, na rup-
tura lisossômica (ação das fosfolipases) e na 
liberação local de enzimas ativadas. 
O papel desse mecanismo na pancre-
atite aguda humana não está claro. O con-
sumo de álcool pode causar pancreatite 
por diversos mecanismos. O álcool transito-
riamente aumenta a secreção pancreática 
exócrina e a contração do esfíncter de 
Oddi (o músculo que regula o tônus da am-
pola de Vater). O álcool também tem efeitos 
tóxicos diretos sobre as células acinares, in-
clusive a indução do estresse oxidativo nes-
sas células, o que leva ao dano da mem-
brana (veja adiante). Finalmente, a ingestão 
crônica de álcool resulta na secreção de 
fluido pancreático rico em proteína, que 
leva ao depósito ou à precipitação de ro-
lhas proteicas e à obstrução dos pequenos 
ductos pancreáticos. 
A pancreatite aguda tem três fases: 
ativação prematura de tripsina dentro do 
pâncreas, inflamação intrapancreática, e 
processos extrapancreáticos inflamatórios. 
 
 
 
 
O mecanismo primário e crucial para 
a ocorrência da pancreatite aguda é a 
conversão patológica do tripsinogênio em 
tripsina, cuja expressão intra-acinar causa 
indução de morte celular e inflamação no 
tecido pancreático. Isso resulta na libera-
ção de enzimas pancreáticas ativas na cor-
rente sanguínea e estimulação da produção 
de citocinas inflamatórias por neutrófilos, 
macrófagos e linfócitos. A liberação dessas 
citocinas e do fator de necrose tumoral alfa 
dos macrófagos desencadeia uma cascata 
inflamatória que leva à síndrome de res-
posta inflamatória sistêmica (SIRS). A SIRS 
pode evoluir para síndrome de dificuldade 
respiratória aguda e síndrome de disfunção 
multiorgânica. 
A conversão patológica de tripsino-
gênio em tripsina pode ser desencadeada 
por três fatores: (1) alteração da homeos-
tase do cálcio, (2) co-localização de lisos-
somos e zimogênios e (3) alteração do pH. 
Em relação ao cálcio, fisiologica-
mente há um aumento transitório de seus íons 
na porção apical da célula acinar. Já na 
pancreatite aguda, ocorre um aumento glo-
bal sustentado. 
 
A ativação de tripsinogênio e a ina-
tivação de tripsina são principalmente con-
trolados por tripsina (autoativação e autó-
lise) e a concentração intracelular de cálcio 
afeta a ativação da tripsina. 
O aumento anormal do cálcio pode 
ocorrer tanto por excesso de influxo quanto 
por patologia nos mecanismos intracelulares 
de depuração dependentes de ATP. A co-
localização de lisossomos e zimogênios tam-
bém participa da patogênese da doença: 
nos estágios iniciaisda pancreatite aguda, 
zimogênios pancreáticos estão colocaliza-
dos com hidrolases lisossômicas, como a ca-
tepsina B, resultando em ativação prematura 
do tripsinogênio. Entretanto, é necessária 
outra condição: baixo pH vacuolar, que au-
menta a atividade catalítica da catepsina 
B para ativar o tripsinogênio. 
Por fim, a alteração de pH: a secre-
ção fisiológica de grânulos de zimogênio 
das células aço bares leva à acidificação 
do lúmen pancreático. Quando há um au-
mento patológico do pH baixo, ocorre ati-
vação do zimogênio e disseminação em es-
paços intercelulares. Além disso, devido ao 
feedback negativo que o pH luminal ácido 
mantém sobre a secreção acinar, a inibição 
da secreção de bicarbonato por células do 
ducto influencia a manutenção do pH baixo. 
Evidências apontam para a ativação pre-
coce e sustentada da sinalização inflama-
tória nas células acinares, responsável pela 
intensa resposta inflamatória local e sistê-
mica observada na pancreatite aguda. A 
via do fator nuclear kappa B (NF-kB) é a via 
de sinalização inflamatória mais bem des-
crita nas células acinares pancreáticas. A 
ativação do NF-Kb envolve a degradação 
do kappa B inibitório (IkB), resultando em 
translocação nuclear de NF-kB dímero 
p50/p65 para o núcleo, onde ele se liga ao 
sítio de ligação regulável de DNA e faz re-
gulação ascendente de genes de citocinas 
pró-inflamatórias. A cascata inflamatória é 
iniciada nas células acinares por ativação 
de NF- kB antes que a resposta imune inata 
se estabeleça. Citocinas inflamatórias (IL-1, 
IL-6, TNF-α) possuem um papel central na 
progressão da pancreatite aguda. São 
produzidas predominantemente por macró-
fagos, linfócitos e fibroblastos ativados. TNF-
α e IL-1β são citocinas de 1ª ordem, que 
aumentam a resposta inflamatória ativando 
macrófagos e regulam a liberação de outros 
mediadores inflamatórios (IL-6,IL-8, MIF, etc). 
A interleucina-6 é um mediador funda-
mental da resposta inflamatória sistêmica em 
pacientes com AP, determina a síntese de 
proteínas de fase aguda no fígado e deter-
mina o dano tecidual condicionado aos 
macrófagos. 
A interleucina-8 é uma citocina ativa-
dora de neutrófilos que é liberada em res-
posta a incentivos inflamatórios. É conside-
rado secundário ao mediador primário da 
ativação de neutrófilos induzida por TNF-α, 
pois leva à degranulação e liberação de 
enzimas pancreáticas (elastase). Níveis ele-
vados de IL-8 estão associados a formas 
graves de pancreatite aguda. 
Os neutrófilos são as primeiras células 
respondentes recrutadas para o local da le-
são e contribuem para a ativação do trip-
sinogênio e progressão para a pancreatite 
aguda grave. A lesão do tecido associada 
à ativação imune inata e a infiltração rá-
pida de neutrófilos geralmente são seguidas 
pelo recrutamento de macrófagos. 
Neutrófilos e macrófagos desempe-
nham um papel duplo na inflamação e esti-
mulam o reparo para permitir o processo de 
cicatrização após lesão; contudo, quando 
esse equilíbrio intrincado não é alcançado, 
a inflamação contínua com neutrófilos que 
liberam interferon γ pode levar ao recruta-
mento de macrófagos pró-inflamatórios que 
prejudicam a regeneração pancreática e 
promovem a desdiferenciação do epitélio 
pancreático. Entretanto, a análise de dife-
rentes estudos demonstrou haver heteroge-
neidade funcional dos macrófagos durante 
a indução e progressão da doença, já que 
foi encontrado um papel positivo para os 
macrófagos na regeneração pancreática 
que depende da polaridade temporaria-
mente sincronizada do macrófago. 
 
PANCREATITE CRÔNICA 
É caracterizada por inflamação du-
radoura, por fibrose e pela destruição do 
pâncreas exócrino. Em estágios mais avan-
çados, o parênquima endócrino também é 
perdido. Embora a pancreatite crônica 
possa resultar de crises recorrentes de pan-
creatite aguda, a principal distinção entre 
a pancreatite aguda e a crônica é o dano 
irreversível da função pancreática causado 
por esta última. É difícil determinar a preva-
lência da pancreatite crônica, mas prova-
velmente varia entre 0,04-5% da população 
dos Estados Unidos. De longe, a causa mais 
comum da pancreatite crônica é o abuso 
do álcool por longo período de tempo. 
Homens de meia-idade constituem a 
maioria dos pacientes nesse grupo etioló-
gico. Causas menos comuns: 
• Obstrução duradoura do ducto pan-
creático obstruído (p. ex., por pseudocis-
tos, cálculos, neoplasias ou pâncreas di-
visum); 
• Pancreatite tropical, um distúrbio hetero-
gêneo mal caracterizado observado na 
África e na Ásia, com um subgrupo de 
casos que têm base genética; 
• Pancreatite hereditária causada por mu-
tações no gene pancreático do tripsino-
gênio (PRRS1) ou no gene SPINK1, que 
codifica o inibidor da tripsina; 
 
A pancreatite crônica é caracterizada por 
fibrose parenquimatosa, reduzido número e 
tamanho dos ácinos e dilatação variável 
dos ductos pancreáticos. Há relativa pou-
pança das ilhotas de Langerhans. A perda 
dos ácinos é uma característica constante, 
geralmente com um infiltrado inflamatório 
crônico em torno dos lóbulos e ductos rema-
nescentes. O epitélio ductal pode estar 
atrofiado ou hiperplásico, pode exibir meta-
plasia escamosa, e concreções ductais po-
dem ser notadas. 
As ilhotas de Langerhans remanescen-
tes ficam permeadas pelo tecido esclerótico 
e podem fundir-se e parecer aumentadas, 
até que acabam desaparecendo. 
Macroscopicamente, a glândula é 
dura, às vezes com ductos extremamente di-
latados, com visíveis áreas de calcificações. 
A pancreatite autoimune (PAI) é uma forma 
distinta de pancreatite crônica caracteri-
zada por um dos seguintes padrões morfo-
lógicos: notável infiltração do pâncreas por 
células linfoplasmocitárias, muitas das quais 
são positivas para IgG4, acompanhadas 
por fibrose concêntrica e por venulite (pan-
creatite esclerosante linfoplasmocitária) ou 
infiltração mista ductocêntrica composta 
por neutrófilos, linfócitos e plasmócitos, que 
geralmente destroem o epitélio ductal (pan-
creatite idiopática ductocêntrica). O reco-
nhecimento da pancreatite autoimune, em 
ambas as formas, é importante porque pode 
simular o câncer pancreático e também por-
que responde à terapia com esteroides. 
 
 
Embora a patogenia da pancreatite crô-
nica não esteja bem definida, várias hipóte-
ses são propostas: Muitos dos agentes cau-
sadores da pancreatite crônica (p. ex., ál-
cool) aumentam a concentração de proteí-
nas das secreções pancreáticas, e essas 
proteínas podem formar rolhas nos ductos. 
Toxinas, inclusive o álcool e seus deri-
vados metabólicos, podem exercer um efeito 
tóxico direto sobre as células acinares e 
acarretar acúmulo de lipídios, perda das 
células acinares e, por fim, fibrose parenqui-
matosa. O estresse oxidativo induzido pelo 
álcool pode gerar radicais livres nas células 
acinares, o que causa danos à membrana e 
subsequente produção de quimiocinas, 
como a interleucina 8 (IL-8), que recruta cé-
lulas inflamatórias mononucleares. O estresse 
oxidativo também promove a fusão de lisos-
somos e grânulos de zimogênio com a resul-
tante necrose das células acinares, inflama-
ção e fibrose. Em contraste com a pancrea-
tite aguda, uma variedade de citocinas 
pró-fibrogênicas, como o fator de cresci-
mento transformador beta (TGF-b), o fator 
de crescimento fibroblástico e o fator de 
crescimento derivado de plaquetas, é secre-
tada na pancreatite crônica. 
Essas citocinas induzem a ativação e 
a proliferação de miofibroblastos periacina-
res (células estreladas pancreáticas), que 
depositam colágeno e são fundamentais na 
patogenia da fibrose. 
A maioria dos pacientes com pancre-
atite aguda começa o quadro com uma dor 
persistente e intensa na região epigástrica, 
em alguns pacientes a dor pode estar loca-
lizada em hipocôndrio direito e, mais rara-
mente, no hipocôndrio esquerdo. Na semio-
logia, o quadro mais típico de pancreatite 
aguda é retratado com dor constante e in-
tensa, em faixa, abrangendo desde a região 
epigástrica,aos hipocôndrios e podendo ir-
radiar para o dorso. 
Em pacientes com litíase biliar, a dor 
é bem localizada e o início da dor é rápido, 
atingindo o pico da dor em 10 a 20 minutos 
após o início dos sintomas. Em pacientes 
com pancreatite aguda causada por do-
ença metabólica ou abuso de álcool, a dor 
pode ser menos abrupta e mais difícil de lo-
calizar. Em aproximadamente metade dos 
pacientes, a dor irradia para as costas (dor 
em faixa). A dor pode durar desde algumas 
horas até alguns dias e pode aliviar quando 
o paciente se senta ou se inclina para frente. 
Aproximadamente 90% dos pacientes 
têm náuseas e vômitos associados, os quais 
podem persistir por várias horas. 
Uma apresentação mais rara da do-
ença que pode ser observada em casos de 
pancreatite grave é de sintomas respirató-
rios como dispneia em decorrência da infla-
mação do diafragma secundária à pancre-
atite. Esse processo pode ter como conse-
quência o desenvolvimento de derrames 
pleurais e até mesmo síndrome da angústia 
respiratória aguda. 
 
 
 
Pancreatite aguda é uma impor-
tante causa de dor abdominal aguda as-
sociada a vômitos. Uma vez que a clínica 
da doença pode ser similar à de numerosas 
outras patologias agudas, é difícil o diag-
nóstico basear-se somente em sintomas e si-
nais clínicos. A doença varia em severidade 
e o diagnóstico é, muitas vezes, falho nos 
extremos da apresentação. Os principais 
sintomas da pancreatite aguda são a dor 
abdominal, as náuseas e os vômitos. Quase 
todos os pacientes experimentam dor abdo-
minal aguda em andar superior de abdome. 
 
A dor é contínua e pode se localizar 
em mesogástrio, quadrante superior direito, 
ser difusa ou, raramente, à esquerda. Uma 
característica da dor, que está presente em 
metade dos pacientes e que sugere origem 
pancreática, é a disposição em barra e a 
irradiação para o dorso. Normalmente pre-
cisa de analgésicos opiáceos para o seu 
controle. Ao contrário da dor biliar que per-
manece, no máximo, de 6 a 8 horas, a dor 
pancreática se mantém por dias. 
A progressão da dor é rápida (mas 
não tão abrupta quanto aquela da perfu-
ração visceral), atingindo intensidade má-
xima dentro de 10 a 20 minutos. 
Pancreatite aguda com ausência de 
dor não é comum (5-10%), mas pode ser 
complicada e fatal. Um aspecto interessante 
é o fato de os sintomas na pancreatite 
aguda relacionada ao álcool frequente-
mente aparecerem após um ou três dias de 
uma libação alcoólica intensa. A dor abdo-
minal é tipicamente acompanhada (cerca 
de 90%) de náuseas e vômitos que podem 
persistir por várias horas. Os vômitos podem 
ser incoercíveis e, em geral, não aliviam a 
dor; podem estar relacionados à dor intensa 
ou a alterações inflamatórias envolvendo a 
parede posterior do estômago. Inquietação, 
agitação e alívio da dor em posição de fle-
xão anterior do tórax (genupeitoral) são ou-
tros sintomas notados. 
 
 
 
Os achados do exame físico podem variar 
dependo da gravidade da pancreatite. Em 
pacientes com pancreatite aguda mode-
rada, o epigástrio pode estar minimamente 
sensível à palpação, mas também é possível 
que pacientes com pancreatite leve se 
apresentem com dor abdominal intensa à 
palpação. Em contraste, pacientes com 
pancreatite aguda grave podem ter uma 
sensibilidade muito aumentada à palpação 
do epigástrio e/ou difusamente em todo o 
abdome. Alguns pacientes podem apresen-
tar distensão abdominal e ruídos hidroaé-
reos diminuídos devido à um íleo paralítico 
secundário à inflamação, que se correlaci-
ona com a intolerância à dieta por via oral, 
sintoma comum em pessoas com pancreatite. 
Outro sinal presente em alguns casos é o de 
escleras ictéricas (olhos amarelados) devido 
à coledocolitíase ou edema na cabeça do 
pâncreas, que causa processo colestático e 
elevação dos níveis séricos de bilirrubina. 
A presença de equimose periumbilical 
(sinal de Cullen) e equimose em flancos (sinal 
de Grey Turner), é rara, porém em pacientes 
com pancreatite aguda sugere a presença 
de hemorragia retroperitoneal, indicando 
provável presença da forma necrotizante 
da doença. Há também risco de desenvolvi-
mento de taquipneia e hipoxemia em paci-
entes graves. 
 
 
 
Em casos raros, pacientes podem ter 
necrose nodular da gordura subcutânea ou 
paniculite. Essas lesões se apresentam como 
nódulos dolorosos, hiperemiados, que fre-
quentemente ocorrem nas extremidades dis-
tais, mas podem ocorrer em outros locais. 
Eles também podem ter achados su-
gestivos de outras condições de base, como 
por exemplo hepatomegalia, que pode estar 
presente em pacientes com pancreatite 
alcóolica, ou xantoma em pacientes com 
pancreatite por dislipidemia, e inchaço nas 
parótidas em pacientes com caxumba. 
 
 
 
O desequilíbrio entre a síntese e a secreção 
das enzimas digestivas pancreáticas, res-
ponsável pela fisiopatologia da pancreatite 
aguda, faz com que essas enzimas extrava-
sem o interior das células acinares e atinjam 
a circulação sistêmica. 
Esse evento possibilita a quantifica-
ção de seus níveis séricos, que auxiliam no 
diagnóstico da doença. Assim, são várias as 
enzimas que podem ter seus valores aumen-
tados no plasma, como a tripsina, fosfolipase 
e peptídeo ativador de tripsinogênio, que 
pode até mesmo ser utilizado como um pre-
ditor de gravidade do agravo. Duas medi-
das podem ser consideradas cruciais para 
a definição: a amilase e a lipase séricas. 
Amilase sérica: aumenta rapidamente, 
já entre as primeiras 6 a 12 horas do início 
do quadro de pancreatite aguda, e pode 
voltar ao normal já em cerca de 3 a 5 dias. 
Valores considerados altamente indicativos 
de pancreatite aguda são elevações de 3 
vezes do valor de referência da amilase sé-
rica, alcançando uma sensiblidade entre 
67% e 83% e especificidade de 85% a 98%. 
Você pode notar que com esse valor, a sen-
sibilidade não é tão elevada, portanto, não 
exclua a pancreatite como diagnóstico 
apenas porque os valores da amilase não 
alcançaram 3 vezes do valor de referência, 
visto que uma porcentagem relevante dos 
pacientes com pancreatite aguda não pre-
encherá esse critério. 
Lipase sérica: a edição mais sensível 
e específica para o diagnóstico de pancre-
atite alcoólica. Sua elevação se dá entre 4 
e 8 horas do início dos sintomas, atingindo 
seu pico em 24 horas e retornando aos va-
lores normais em 8 a 14 dias. É útil especial-
mente em casos de medida mais tardia, em 
que a amilase sérica já está em níveis nor-
mais, e no diagnóstico de pancreatite al-
coólica de etiologia alcoólica e por hiper-
trigliceridemia. A lipase pode se encontrar 
elevada também em casos de pancreatite 
crônica, insuficiência renal, colecistite 
aguda e outras causas diversas, dessa 
maneira, a lipase elevada por si só não fe-
cha o diagnóstico de pancreatite aguda. 
Outras enzimas e produtos – Peptídeo 
de ativação do tripsinogênio, é um peptí-
deo de cinco cadeias que é resultado da 
clivagem do tripsinogênio ao produzir trip-
sina ativada, e está elevado na pancreatite 
aguda. Uma vez que a ativação da tripsina 
é provavelmente um evento precoce na pa-
togênese da pancreatite aguda, esse pep-
tídeo pode ser útil na detecção precoce da 
pancreatite aguda e também como preditor 
de gravidade do quadro. A leucocitose é 
comum, principalmente nos casos graves, 
podendo chegar até 30.000/mm³, refletindo 
grau de inflamação sistêmica. 
O aumento da proteína C reativa é 
outro marco laboratorial de gravidade, já 
que mede a intensidade da resposta infla-
matória. A hiperglicemia é uma alteração 
comum, no início do quadro é devida à SIRS, 
e posteriormente, pode ser secundária a 
uma destruição maciça das ilhotas de Lahn-
gerhans. Hipocalcemia é um achado fre-
quente, decorre da saponificação do cál-
cio circulante pela gordura peripancreática 
necrosada, e tem relação direta com a gra-
vidade do quadro (quanto mais necrose, 
mais hipocalcemia). Alargamento do TAP e 
TTPA também são encontrados. Também po-
demos encontrar aumento das aminotransfe-
rases (TGO, TGP), bilirrubinae fosfatase al-
calina. O aumento das aminotransferases, 
além de ter valor prognóstico, pode sugerir 
o diagnóstico etiológico da pancreatite. Se 
níveis de TGP > 150U/L, a especificidade 
para pancreatite biliar aumenta (96%), po-
rém se abaixo de 150 não afasta a pancre-
atite biliar, pois a sensibilidade é baixa 
(48%). 
 
 
Radiografia de abdome e tórax: nos casos 
leves e moderados pode não ser vista ne-
nhuma alteração, entretanto os achados 
podem incluir íleo paralítico em um segmento 
intestinal e sinal de cut-off (distensão de 
segmentos do cólon) em casos mais graves. 
 
 
 
Ultrassonografia de abdome: Em pa-
cientes com pancreatite aguda, o pâncreas 
aparece difusamente aumentado no ultras-
som abdominal. Litíase biliar pode ser visua-
lizada no ducto biliar. Fluido peripancreá-
tico aparece como uma coleção anecoica 
no ultrassom abdominal. Essas coleções po-
dem demonstrar ecos internos na vigência 
de necrose pancreática. 
 
 
Entretanto, a ultrassonografia não é 
um dos melhores exames para avaliar paci-
entes com pancreatite aguda, pois a loca-
lização retroperitoneal do pancreas favo-
rece para que em aproximadamente 25% 
dos pacientes, gases intestinais devido ao 
íleo paralítico dificultem ou mesmo impossibi-
litem a visualização do pâncreas e das vias 
biliares. Além disso, o ultrassom não pode 
delinear claramente a extensão da inflama-
ção extrapancreática ou identificar necrose 
dentro do pancreas, não sendo útil dessa 
forma para esclarecimento da gravidade 
do quadro através de exames de imagem. 
Tomografia: Os achados da pancre-
atite aguda intersticial na tomografia de 
abdome incluem alargamento focal ou di-
fuso do pâncreas com realce heterogêneo 
com contraste intravenoso. A necrose do te-
cido pancreático, um importante marcado 
de gravidade, é reconhecida quando não 
há realce após a administração de con-
traste intravenoso, demonstrando a falta de 
vascularização do tecido necrótico. 
Quando realizada após os primeiros 
3 dias do início da dor abdominal, a tomo-
grafia pode estabelecer de maneira confiá-
vel a presença de extensão da necrose 
pancreática, complicações locais, além de 
predizer a gravidade da doença. 
Ressonância Magnética: podem ser 
encontradas imagens de supressão de gor-
dura, alargamento difuso ou focal da glân-
dula pancreática e as margens do pân-
creas podem estar borradas. A ressonância 
tem uma maior sensibilidade no diagnóstico 
no início da doença quando comparada 
com a tomografia com contraste e pode ca-
racterizar melhor a gravidade e complica-
ções peripancreáticas. 
A colangiopancreatografia por res-
sonância magnética (CPRM) também é útil 
por ser comparável a colangiopancreato-
grafia retrógrada endoscópica (CPRE) em 
sensibilidade e especificada para a detec-
ção de coledocolitíase, um achado comum 
nos pacientes com pancreatite de etiologia 
biliar. A CPRM não apresenta alguns dos 
problemas da CPRE, como o fato de não 
emitir radiação, o contraste usado (gadolí-
nio) tem menor risco de nefrotoxicidade, 
quando comparado com o contraste usado 
na colangiopancreatografia retrógrada 
(iodo) e principalmente por não ser um 
exame invasivo como a CPRE. Além disso, em 
pacientes com insuficiência renal, a colangi-
opancreatografia por ressonância sem con-
traste consegue identificar necrose pan-
creática. 
 
 
Qualquer dor aguda intensa no ab-
dome ou nas costas pode sugerir a possibi-
lidade de pancreatite aguda. 
O diagnóstico é estabelecido pela 
presença de dois dos seguintes critérios: (1) 
dor abdominal típica no abdome que irra-
dia em faixa para as costas, (2) elevação 
de três vezes ou mais na lipase e/ou amilase 
sérica e (3) achados compatíveis com pan-
creatite aguda em tomografia computado-
rizada. 
Os exames de imagem citados acima 
são mais importantes para a avaliação da 
etiologia da pancreatite (USG para investi-
gação de etiologia biliar) ou avaliação de 
complicações locais em pacientes que 
apresentam casos graves ou com piora à 
despeito de tratamento clínico adequado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As doenças que se manifestam com in-
tensa dor abdominal aguda devem ser 
afastadas, entre elas: 
• Doença péptica / Úlcera perfurada. 
• Colelitíase, Coledocolitíase, Colecis-
tite aguda. 
• Isquemia mesentérica. 
• Obstrução intestinal aguda. 
• IAM inferior / Dissecção aórtica abdo-
minal. 
• Gravidez ectópica; 
 
O tratamento depende da gravi-
dade do quadro. As medidas iniciais, inde-
pendentemente da gravidade do quadro, 
devem ser: reposição volêmica, analgesia e 
dieta zero. Após isso, é feita a avaliação de 
risco (após 48h, utilizado o critério de RAN-
SON). A abordagem inicial do paciente com 
pancreatite aguda consiste em quatro pila-
res básicos, que serão discutidos separada-
mente adiante: a reposição volêmica, o con-
trole da dor, a monitorização, e o suporte 
nutricional. 
 
Sua necessidade se justifica pelo frequente 
quadro de hipovolemia apresentado por 
pacientes com pancreatite aguda, que 
ocorre por múltiplos fatores, como vômitos, 
aumento da permeabilidade vascular se-
cundário ao processo inflamatório com con-
sequente perda de líquido para o terceiro 
espaço, ingesta hídrica reduzida por via 
oral, entre outros, que podem acarretar 
complicações decorrentes de má perfusão 
tecidual. Sendo a hemoconcentração con-
sequência dessa depleção volêmica, o he-
matócrito se faz um importante marcador do 
potencial de gravidade da doença, sendo 
utilizado também para acompanhamento 
do quadro. 
• Utiliza-se solução cristaloide isotô-
nica (Ringer Lactato ou Soro Fisioló-
gico 0,9%) na dose de 5 a 10 
mL/kg/hora, por via endovenosa (EV), 
nas primeiras 12 a 24 h. 
 
 
A dor geralmente é o principal sintoma apre-
sentado pelo paciente, e seu controle ina-
dequado pode contribuir para a ocorrên-
cia ou piora da instabilidade hemodinâ-
mica. A reposição volêmica realizada de 
maneira adequada é primordial para o con-
trole da dor, uma vez que a hipovolemia 
consequente ao extravasamento vascular 
leva a ocorrência de dor isquêmica por má 
perfusão tecidual e resulta em acidose lá-
tica. Os opioides são drogas seguras nesses 
casos, administrados por via EV. Tramadol e 
morfina são drogas comumente utilizadas na 
prática clínica para abordagem desses pa-
cientes, cursando com bons resultados. 
 
Deve ser rigorosa nas primeiras 24 a 48 ho-
ras. Sinais vitais, incluindo saturação de oxi-
gênio (StO2), devem ser observados, de-
vendo-se manter esse parâmetro sempre su-
perior a 95%, mediante administração de 
oxigênio suplementar se necessário. Gaso-
metria arterial deve ser solicitada se StO2 < 
90% ou se houver indicações clínicas. O vo-
lume urinário deve ser mensurado de hora em 
hora (manter débito em 0,5 a 1 mL/kg/ hora). 
Eletrólitos devem ser dosados frequente-
mente nas primeiras 48 a 72 horas, com 
atenção à presença de hipocalcemia e ní-
veis baixos de magnésio, devendo ambos 
ser corrigidos se necessário. Glicemia deve 
ser mensurada também de hora em hora em 
pacientes com PA grave. 
 
 
Depende da gravidade da doença. Con-
tudo, ao contrário do que se pensava anti-
gamente, a reintrodução precoce da dieta 
por via oral, quando possível, é de suma im-
portância, se relacionando com redução 
nas taxas de complicações infecciosas, mor-
bidade e mortalidade e menor tempo de 
hospitalização. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 MedCurso – Clínica Médica