APG 22 - Pancreatite Aguda

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Pancreatite Aguda 
A pancreatite aguda é uma condição inflamatória do pâncreas que envolve não só a glândula e os 
tecidos peripancreáticos, mas, eventualmente, órgãos a distância. É uma doença comum e com 
variação de apresentação, esse processo inflamatório pode variar de uma forma edematosa 
(pancreatite aguda edematosa ou intersticial) até a forma necrótica. 
ETIOLOGIA 
A determinação da etiologia da PA é muito importante, porque muitas podem ser tratadas e 
eliminadas, prevenindo recorrências. 
 
 Litíase Biliar 
É a principal causa de pancreatite aguda, 
correspondendo a 40% dos casos. As hipóteses que 
sugerem que os cálculos biliares provoquem a 
pancreatite são: 
- A passagem do cálculo resulta em edema 
transitório da papila, como consequência há uma 
discreta obstrução ao esvaziamento do ducto 
pancreático principal; 
- Durante a passagem do cálculo através da ampola, 
há refluxo de bile em virtude de obstrução 
transitória. 
Os principais fatores de risco para sua ocorrência são sexo masculino e cálculos menores que 5mm. 
 Álcool 
 
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É responsável por 30% das pancreatites agudas, afetando principalmente homens jovens com 
história de consumo alcoólico abusivo. De maneira geral, o álcool causa uma pancreatite crônica 
agudizada. 
 Hipertrigliceridemia 
Os pacientes geralmente apresentam soro lipêmico em virtude de níveis de triglicérides > 1000 
mg/dl, havendo predomínio de VLDL e quilomícrons. O mecanismo de causa tem relação com a 
liberação de ácidos graxos livres e lesão direta das células acinares pancreáticas e do endotélio. 
De forma geral, três tipos de pacientes apresentam pancreatite aguda por hipertrigliceridemia: 
1) Diabéticos mal controlados com antecedente de hipertrigliceridemia; 
2) Alcoolistas com hipertrigliceridemia; 
3) Indivíduos magros, não diabéticos nem alcoolistas com hipertrigliceridemia induzida por 
drogas. 
 Hipercalemia 
Causa rara de pancreatite aguda, surgindo devido a deposição excessiva de cálcio no ducto 
pancreático e ativação prematura do tripsinogênio. Pode ocorrer em pacientes com 
hiperparatireoidismo, hipercalcemia paraneoplásica, sarcoidose, toxicidade por vit D e no 
intraoperatório de cirurgias cardíacas. 
 Drogas 
Alguns medicamentos são causa frequente de pancreatite aguda. Os mecanismos responsáveis pela 
pancreatite aguda medicamentosa são diversos, incluindo efeito tóxico direto da droga, reações 
de hipersensibilidade ou efeito tóxico indireto mediado pela hipertrigliceridemia ou outras 
anormalidades metabólicas. 
 
 Infecções 
Vários agentes infecciosos podem causar a pancreatite aguda, incluindo vírus (caxumba, Coxsackie 
B, herpes simples, hepatite B e citomegalovírus), bactérias (Legionella, Brucella, Chlamydia 
 
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trachomatis e Mycobacterium tuberculosis) e parasitas. Ela deve ser suspeitada se o paciente 
apresentar a síndrome causada pelo agente infeccioso. 
 Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE). 
Os principais fatores de risco para a ocorrência são história pregressa de pancreatite, sexo 
feminino, bilirrubinas séricas normais, ausência de pancreatite crônica, canulação difícil, dilatação 
biliar por balão, esfincterotomia, múltiplas injeções de contraste e suspeita de disfunção do 
esfíncter de Oddi. 
 Tumores 
Quaisquer tumores pancreáticos ou papilares que provoquem obstrução à drenagem do suco 
pancreático podem ocasionar quadros de pancreatite aguda, sobretudo em indivíduos acima dos 
40 anos de idade. 
FISIOPATOLOGIA 
Pancreatites agudas têm como evento inicial a ativação prematura do tripsinogênio no interior das 
células pancreáticas em quantidades suficientes para superar os mecanismos de defesa capazes 
de proteger o pâncreas da tripsina ativada. Como consequência, ocorre a ativação seriada dos 
outros zimogênios (substrato que ativa uma enzima inativada) e da fosfolipase A2, promovendo 
autodigestão do parênquima pancreático. A hipercalemia intracelular parece ser crucial nesse 
momento de início da PA, agindo através da ativação do tripsinogênio e da estabilização da tripsina. 
O tripsinogênio também pode ser ativado por enzimas lisossomais, tais como a catepsina B. 
Com essa agressão inicial vai ter complicações inflamatórias locais e desencadeamento de uma 
resposta inflamatória sistêmica. Os mecanismos implicados incluem lesão endotelial, liberação de 
citocinas pró e anti-inflamatórias, estresse inflamatório e translocação bacteriana a partir do 
TGI. A migração das células inflamatórias para o pâncreas faz que a agressão seja perpetuada e 
possa se generalizar. 
Uma vez ocorrida a lesão tecidual, a doença pode ser classificada em três fases: uma resposta 
inflamatória local, uma resposta inflamatória sistêmica, que pode resultar em falência de um ou 
múltiplos órgãos, e, finalmente, a infecção pela translocação bacteriana a partir do intestino. 
A pancreatite aguda seria resultante da impactação de um cálculo na papila de Water, criando uma 
comunicação entre o ducto biliar e o pancreático, com fluxo de bile para o ducto pancreático 
causando assim a inflamação da glândula. 
Estudos mostram que a etiologia da PA que leva a ativação do tripsinogênio em tripsina parece 
envolver algum tipo de obstrução ao fluxo pancreático, seja ao nível intracelular, acinar ou ductal. 
No início da doença, as enzimas são produzidas normalmente, mas ficam armazenadas nas células 
acinares, os grânulos de zimogênio acumulados fundem-se com os lisossomos formando grandes 
vacúolos e as hidrolases lisossômicas ativam o tripsinogênio. A tripsina resultante promove 
ativação de outras enzimas, tais como a elastase, a quimiotripsina e a fosfolipase. Todas essas 
enzimas ativadas passam agir no interior da própria glândula. 
 
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Dentro das formas mais graves observam-se vasoconstrição, estase capilar, shunts 
arteriovenosos, aumento da permeabilidade capilar e isquemia tecidual, isso pode causar edema 
local e nos casos mais complicados, esse processo pode se generalizar e resultar em 
extravasamento de quantidades relevantes de água livre do plasma para o terceiro espaço, 
provocando hipotensão e hemoconcentração. Além disso, a circulação sistêmica das citocinas (IL-
1, IL-8, IL-6 e TNF-alfa), fosfolipases A2 e espécies reativas de oxigênio provocam ocorrência 
de lesões em órgãos a distância e quadro de disfunção de múltiplos órgãos, entre os quais destaca-
se a síndrome do desconforto respiratório do adulto. 
QUADRO CLÍNICO 
Dor abdominal é a principal queixa nos pacientes com pancreatite aguda. É de intensidade variável, 
desde um desconforto sutil até uma dor incapacitante, caracteristicamente é continua, mal 
definida, localizada no epigástrio ou região superior do abdome, irradiando para o dorso, mas 
também pode atingir os flancos direito e esquerdo. Seu alívio ocorre na posição genupeitoral e há 
agravamento com posição supina e com esforço. Na maioria dos casos, a dor é acompanhada de 
náuseas e vômitos. 
Nos casos graves, o paciente apresenta extremo sofrimento, com sudorese e às vezes icterícia 
(resultante da compressão do colédoco pelo edema do pâncreas ou da litíase biliar) e cianose. A 
temperatura é bastante variável, assim como a pressão arterial. Hipotensão e choque podem 
ocorrer, decorrentes da perda de líquidos para o terceiro espaço, assim como dos efeitos 
vasculares das cininas na circulação sistêmica, ou mesmo, por perda de sangue para o peritônio e 
retro peritônio. 
Com o decorrer dos dias podem ser observadas machas esverdeadas ou púrpuras nas regiões 
lombares (sinal de Grey-Turner) ou na região periumbilical (sinal de Cullen), consequência do 
acúmulo de material hemorrágico intracavitário que se infiltra nos folhetos parietais. O abdome 
é flácido, mas sensível. Pode estar até rígido, decorrente de irritação química ou de peritonite 
bacteriana secundária. 
DIAGNÓSTICO 
Utiliza-se os seguintes critérios: 
 Dor abdominalpersistente, de forte intensidade, localizada no andar superior do abdome, 
com irradiação para o dorso e associada a náuseas e vômitos; 
 Amilase e/ou lipase > 3 vezes o limite superior da normalidade; 
 Achados tomográficos compatíveis com a pancreatite aguda. 
A dosagem de amilase apesar das limitações continua a ser o principal método diagnóstico devido 
à sua simplicidade e ampla disponibilidade, baixo custo e reprodutibilidade. Sua dosagem deve ser 
feita no sangue, na urina e, eventualmente, nos líquidos peritoneal e pleural. A taxa de lipase sérica 
é mais específica como indicador de PA, pode permanecer por um número maior de dias do que a 
amilase. 
Alterações eletrocardiográficas são assinaladas na PA geralmente representadas por inversão da 
onda T e infradesnivelamento de ST, podendo ser devido a hipotensão e distúrbios eletrolíticos. 
 
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TRATAMENTO 
Medidas gerais: 
 Avaliação dos sinais vitais deve ser feita de 4 em 4 horas nas primeiras 24h. 
 Oxigênio suplementar deve ser fornecido se houver queda da saturação de oxigênio ou se 
narcóticos forem administrados. 
 Gasometria arterial deve ser realizada se houver saturação de oxigênio <95%, se houver 
hipotensão ou alteração do parâmetro respiratório por causa do alto risco de complicações 
respiratórias. 
Reposição volêmica: 
Deve ser iniciada precocemente e agressivamente, com o objetivo de manter a estabilidade 
hemodinâmica, diurese > 0,5 a 1 ml/kg/hora e normalização do hematócrito. Uma vez que, na 
pancreatite aguda grave a hipovolemia secundária ao sequestro de grandes quantidades de líquido 
para o terceiro espaço implica acentuação dos fenômenos isquêmicos no pâncreas inflamado, 
aumentando o risco de necrose, bem como de insuficiência renal aguda. 
Analgesia: 
 
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Como a dor abdominal é o sintoma predominante ela deve ser combatida de forma eficiente. 
Analgésicos opioides são preferíveis pois a via subcutânea não é recomendada. A meperidina foi 
tradicionalmente favorecida em relação a morfina. 
Nutrição: 
É importante uma vez que a alimentação aumenta a secreção de enzimas pancreáticas e isso no 
contexto de pancreatite aguda poderia aumentar o processo inflamatório local e perpetuar a 
agressão sistêmica. Assim, os pacientes com PA são mantidos por jejum oral por três a sete dias 
até que seja possível reintroduzir a dieta. 
Na pancreatite aguda grave< sempre que possível, deve-se optar pela introdução da dieta por via 
enteral após estabilização hemodinâmica< pois seus efeitos tróficos sobre a mucosa intestinal 
reduzem translocação bacteriana e incidência de complicações infecciosas. 
Antimicrobianos profiláticos: 
A maior parte das infecções acontece por causa da translocação bacteriana a partir do intestino, 
sendo ela, em grande parte, monobacteriana, sendo os principais patógenos o E. coli, Klebsiella, 
Staphylococcus e Pseudomonas. Devem ser usados antimicrobianos de amplo espectro e com boa 
penetração no tecido pancreático: carbapenêmicos, metronidazol, fluoroquinolonas, clindamicina e 
cefalosporinas. 
Tratamento endoscópico 
Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica (CPRE) com esfincterotomia é indicada para 
remoção de cálculos biliares em pacientes com colangite associada a pancreatite aguda, 
pancreatites agudas graves, colecistectomizados com pancreatite aguda biliar, pacientes com 
evidências de obstrução biliar importante e naqueles que não são bons candidatos à 
colecistectomia.