Patologia Hepática

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Patologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
Patologia Hepática
 
 
O fígado é o órgão envolvido na síntese de 
diversas proteínas como a albumina e os 
fatores de coagulação plasmáticos além de 
lipoproteínas. Logo, quando há 
comprometimento de hepatócitos essas 
funções são comprometidas e, quando há 
hipoalbuminemia, um dos sinais mais 
evidentes é o edema em razão da queda de 
pressão osmótica. Lesões hepáticas estão 
também relacionadas com quadros de 
ascite ou edemas generalizados. Além disso 
pode haver quadros hemorrágicos em razão 
da falha dos fatores de coagulação e 
deficiência na distribuição lipídica podendo 
apresentar o quadro de esteatose hepática. 
O fígado também é responsável pela 
formação do glicogênio e corpos cetônicos 
mantendo a energia de reserva nos 
animais. 
Todavia, a função mais conhecidas é a 
detoxificação de substâncias por possuir o 
sistema de biotransformação de drogas e 
hormônios, fundamental para excreção de 
drogas e metabólitos. Então, em casos de 
lesões hepáticas haverá a presença de 
compostos tóxicos no organismo. 
Além disso, o fígado realiza filtração do 
sangue em razão das grandes quantidades 
de macrófagos que filtram o sangue que 
passam pela via portal. Essa atividade é um 
pouco menor em suínos, caprinos, ovinos e 
bovinos em que essa filtração ocorre, 
principalmente no pulmão. 
 
Por fim, os hepatócitos estão envolvidos na 
síntese da bile que passa pelas vias biliares 
sendo destinada à vesícula biliar (nas 
espécies que possui) sendo lançada na 
papila duodenal atuando na digestão 
lipídica. 
 
O fígado, macroscopicamente, é constituído 
por lobos que variam de acordo com a 
espécie, possui uma face côncava e convexa 
e, como toda víscera, é revestido por uma 
cápsula conjuntiva. 
O peso do fígado, em relação ao peso 
corpóreo varia de acordo com a espécie, 
porém a média é entre 1,5 a 4% do peso 
total. Essa informação é válida nas 
avaliações necroscópicas do fígado para 
analisar se está com tamanho normal ou 
não. Um fígado aumentado de tamanho se 
apresenta com as periferias arredondadas. 
 
Histologicamente, o fígado é classificado em 
LÓBULOS (HEXÁGONO) ou ÁCINOS 
(LOSANGO). Em um lóbulo há hepatócitos 
distribuídos em cordões e em suas 
extremidades há a tríade portal/ espaço 
porta que é constituído por ramo da 
artéria hepática, veia porta e ducto biliar. 
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No centro do lóbulo há a veia hepática 
terminal/ centrolobular que é responsável 
por drenar o sangue que percorre os 
capilares. Então podemos concluir que no 
lóbulo há a chegada de sangue oxigenado 
pelas vias portais, sendo distribuído pelos 
capilares e, por fim, é recolhido pela veia 
centrolobular. 
 
 
A classificação mais realizada pelos 
patologistas é a classificação em ácinos. 
Os ácinos são losangos que possui as 
mesmas estruturas que o lóbulo, mas com 
divisões diferentes. As tríades portais se 
encontram no centro enquanto as veias 
centrolobulares se encontram nas periferias 
hepáticas terminais. Essa classificação é 
mais indicada para avaliação de processos 
patológicos em razão da possibilidade de 
divisão em zonas 1, 2 e 3 facilitando a 
identificação de lesões e, 
consequentemente, no diagnóstico. 
 
 A ZONA 1 também é denominada 
Centroacinar ou Periportal já que está 
mais próxima dos ramos da veia porta 
e artéria hepática; 
 A ZONA 2 é a central e é chamada de 
Mediozonal; 
 A ZONA 3 fica na periferia, portanto é 
chamada de Periacinar. 
 
Importante destacarmos que a circulação 
sanguínea é centrífuga enquanto a 
circulação biliar é centrípeta. 
 
 
Na imagem acima, observamos a tríade 
portal que é composta por um ramo da 
artéria hepática, um ramo da veia porta e 
ducto biliar. 
Artéria hepática e veia porta trazem 
sangue rico em oxigênio e patógenos 
advindos das vias digestórios. O ducto 
biliar, por sua vez, recolhe a bile produzida 
pelos hepatócitos e a destinam para as vias 
biliares maiores até a saída do fígado. 
 
O fígado é uma víscera com circulação 
dupla, recebendo sangue oxigenado pela 
veia porta e por meio de artéria hepática 
Ramo da artéria hepática 
Ducto Biliar 
Ramo da veia porta 
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(25 a 30%) havendo distribuição dos 
capilares organizados em cordões sendo 
direcionados para os capilares sinusóides, é 
recolhido então pelos ramos venosos com 
destino a veia cava caudal. 
75% do sangue hepático vem dos ramos 
portais, sendo proveniente da vasculatura 
de pré-estômagos (ruminantes), estômago, 
intestino, baço e pâncreas. 
Além dos nutrientes recebidos via portal, 
recebem também microrganismos, agentes 
imunogênicos e substâncias tóxicas podendo 
ser determinantes de lesões no fígado no 
processo de filtragem 
 
 
Na imagem acima vemos a esquematização 
de um ácino no fígado de um suíno. Na 
zona 1 há a distribuição sanguínea por 
meio de veia porta e artéria hepática para 
as periferias. Logo, podemos concluir que 
na zona 1 há a presença de sangue mais 
oxigenado quando comparado as outras 
zonas, uma vez que a passagem de sangue 
ocorre primeiramente em zona 1 e, 
subsequentemente, zona 2 e 3. 
A zona 3 é muito comum por apresentar 
lesões isquêmicas, uma vez que recebe 
menos sangue por ser uma área mais 
periférica. 
Importante destacar que a morfologia dos 
hepatócitos é igual, o que muda são suas 
funções e a quantidade de oxigênio 
recebida. 
 
Os hepatócitos são distribuídos em cordões. 
Essa informação é importante já que a 
presença de lesões há perda desse arranjo 
cordonal como a presença de vacúolos em 
degeneração vacuolar e também nos 
nódulos de regeneração nos processos 
reparativos. Ente os cordões há capilares 
sinusóides que, histologicamente só são 
visualizados se estiverem congestos. Entre 
os capilares e os hepatócitos há o espaço 
sinusoidal (antigo espaço de Disse) onde são 
encontradas as células de Kupfer que são 
macrófagos residentes, fundamentais no 
processo de filtração, células estreladas/ 
células de Ito que são essenciais no processo 
de reparo na fibrose hepática. 
A produção da bile é realizada no 
hepatócito a partir da conjugação da 
bilirrubina, ácidos biliares, colesterol e água 
sendo lançada para as vias biliares. Em 
condições normais, a bile não é visualizada, 
porém, em processos patológicos em que há 
acúmulo de bile (colestase) são visualizadas 
histologicamente com uma coloração 
enegrecida como vemos na imagem abaixo: 
 
 
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Quando há injúria hepática com necrose há 
alguns tipos de reação como: 
 há proliferação dos 
hepatócitos, que são classificados como 
células estáveis, podendo entrar em 
atividade mitótica em casos de 
necessidade. para haver esse processo é 
fundamental que a lesão não seja tão 
extensa e que, além de tudo, o estroma 
seja preservado que é, basicamente, o 
suprimento sanguíneo e a circulação 
biliar formando um nódulo de 
regeneração como vemos na imagem 
abaixo. No nódulo, os hepatócitos não 
estão organizados em cordões, mas sim, 
distribuídos aleatoriamente. 
É possível observar que no interior dos 
nódulos, há uma coloração mais clara em 
razão da degeneração vacuolar (esteatose) 
uma vez que em meio a proliferação dos 
hepatócitos não houve suprimento 
adequado pela vasculatura causando a 
degeneração. 
Se observarmos essa imagem em um corte 
histológico, o prognóstico é bom já que há 
evidências de que o fígado está se 
regenerando. 
 
 Se a lesão for contínua e mais 
extensa, havendo maiorperda de 
hepatócitos e estroma a evolução será 
por fibrose, sendo uma resposta 
cicatricial envolvendo a participação das 
células estreladas que se transformarão 
em miofibroblastos (mediação por TGFβ 
– fator de crescimento importante na 
resposta reparativa hepática) que 
produzirão colágeno. 
 
Podemos observar na imagem acima uma 
coloração azulada que corresponde a 
deposição de colágeno pelos miofibroblastos. 
No canto inferior esquerdo é possível notar 
a presença de um nódulo de regeneração. 
Logo, podemos concluir que estamos 
lidando com um quadro de cirrose já que 
há tanto processo regenerativo quando 
cicatricial. 
 
 há hiperplasia de 
colangíolos que são vias biliares havendo 
proliferação dos ductos mostrando um 
processo de regeneração de vias biliares 
havendo, então um bom prognóstico. 
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Caracteriza-se pela associação de eventos 
reparativos, regeneração e fibrose. 
 
 
Vemos na imagem acima um quadro de 
cirrose hepática. Os nódulos que podem ser 
observados são os nódulos de regeneração, 
enquanto as áreas de depressão entre eles é 
o processo cicatricial por fibrose. É 
importante fazermos o diagnóstico 
diferencial para que não confundamos com 
neoplasias. 
 
Dependendo do agente agressor, haverá 
uma localização específica no ácino 
 
 
 
Há focos aleatórios de necrose distribuídos 
pelo ácino, principalmente próximo às vias 
portais (Z1). Quando vemos esse padrão de 
necrose, estamos diante de processos 
bacterianos septicêmicos já que há 
bactérias que estão acessando o fígado pela 
circulação sanguínea. Temos como exemplo 
Pasteurelose em ovinos, Salmonelose em 
suínos, listeriose em fetos e Rinotraqueíte 
Infecciosa Bovina (RIB). 
 
 
Na imagem acima, há esquematização da 
necrose focal. Imagine que o losango do 
nosso ácino foi cortado ao meio e o que 
estamos vendo é uma de suas metades. É 
possível notar a presença de focos de 
necrose localmente e aleatoriamente, mas, 
principalmente, em região Z1. 
 
 
 
Tem localização periférica no ácino. É 
típico de lesões isquêmicas, comum em 
quadros de anemia, insuficiência 
circulatória e insuficiência cardíaca 
congestiva caracterizando uma lesão 
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isquêmica. Isso ocorre porque, 
normalmente, a zona 3 já recebe menos 
oxigênio que as demais, portanto, em um 
quadro de isquemia receberá ainda menos 
entrando primeiro em necrose. A necrose 
periacinar pode ser causada também por 
intoxicações por substâncias químicas que 
são metabolizadas exclusivamente nessa 
área. Logo, se descartarmos a isquemia é 
fundamental investigarmos o histórico 
procurando a ingestão de produtos tóxicos 
metabolizados nesta reunião. 
 
A patogenia desta área ainda é incerta 
mas já há conhecimento a respeito da 
Aflatoxina, toxina produzida por fungo 
Aspergillus e causa lesões em Z2, 
normalmente há em milho mofado. 
Também há como exemplo o hexaclorofeno 
em gatos. 
Também está relacionada com 
hepatotoxinas específicas de metabolização 
local. É considerada rara. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
É uma necrose devastadora já que há 
comprometimento de todas as porções do 
ácino. É comum em hepatites bacterianas, 
toxinas potentes ou quadros de anóxia. 
Pode ser resultado da evolução de outros 
padrões de necrose como a focal ou 
periacinar. 
 
Ocorre em razão do acúmulo de 
substâncias pigmentantes que deveriam ser 
eliminadas em condições normais, mas, em 
razão da falência hepática acabam se 
acumulando na circulação e, ao entrar em 
contato com a luz determinam a 
fotossensibilização. Temos como exemplo a 
filoeritrina, derivado da clorofila presente 
nos vegetais. Em condições normais, esse 
composto é conjugado com a bile e 
eliminado nas fezes. Por conta da 
insuficiência hepática, não haverá a 
conjugação com a bile fazendo com que 
esse composto passe para a circulação 
sanguínea e, posteriormente para a pele e, 
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ao entrar em contato com a luz haverá 
lesão cutânea. 
 
Na imagem 
ao lado, é 
possível 
vermos a 
presença de 
lesões 
cutâneas 
reflexo de uma lesão hepática. 
Haverá alterações no sistema nervoso, 
principalmente depressoras, em razão do 
acúmulo de amônia ou aminas tóxicas 
provenientes do intestino na circulação 
geral. Essas substâncias farão mimetismo 
de neurotransmissores gabaérgicos 
entrando em um quadro depressor até 
entrar em um quadro de coma. 
Além disso poderá haver convulsões 
decorrentes de quadros hipoglicemiantes já 
que não haverá estoque de glicogênio em 
razão das lesões hepáticas. 
 
Quadros Hemorrágicos Difusos 
Ocorre já que não haverá produção de 
fatores de coagulação em razão das lesões 
hepáticas. 
Ocorre em razão da não síntese de 
albuminemia desencadeando um quadro de 
hipoalbuminemia, havendo queda de 
pressão osmótica causando um edema. 
É o acúmulo de bilirrubina determinando 
coloração amarelada em pele e mucosas. A 
icterícia pode ser pré hepática, hepática e 
pós hepática. 
 há excesso de 
bilirrubina ocorrendo, geralmente, 
associada a quadros hemorrágicos. 
 ocorrerá caso haja 
lesão hepática impedindo com que haja 
a conjugação da bilirrubina no 
hepatócito. 
 ocorre em 
razão das obstrução das vias biliares 
havendo acúmulo de bilirrubina 
(colestase) no fígado e, posteriormente 
na circulação sanguínea. 
 
É muito comum e se caracteriza por uma 
congestão difusa dos capilares sinusóides. 
Na macroscopia observaremos diversos 
pontos avermelhados que são os capilares 
sinusóides dilatados e repletos de sangue já 
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que o sangue não consegue deixar o fígado, 
se acumulando nessa víscera. 
Uma das principais causas é a insuficiência 
cardíaca congestiva direita já que haverá 
acúmulo em veia cava e, consequentemente 
no fígado, que será uma das primeiras 
vísceras a sofrer a congestão. 
Em razão das áreas vermelhas (capilares 
sinusóides repletos) estarem entremeadas 
nas áreas claras (áreas de esteatose em 
razão da isquemia já que o sangue presente 
é pobre em oxigênio), haverá aspecto de 
noz-moscada. 
 
Não é tão comum ocorrer no fígado já que 
possui uma circulação dupla e tem a 
capacidade de ficar em degeneração 
vacuolar por um bom tempo. Se houver 
comprometimento do ramo de artéria 
hepática e veia porta haverá um infarto 
evidenciado por uma área de palidez e, 
posteriormente irá aderir um aspecto mais 
escurecido. 
É a dilatação definitiva dos capilares 
sinusóides sem causa associada dando ao 
fígado um aspecto esburacado. Em razão 
da dilatação dos capilares haverá 
comprometimento da circulação. 
 
 
É a degeneração vacuolar, sendo 
considerada uma lesão reversível. É 
caracterizada pela presença de vacúolos 
citoplasmáticos repletos de gordura em seu 
interior. 
É a primeira resposta do hepatócito a 
injurias como isquemia. 
Macroscopicamente, o aspecto hepático 
será amarelado, com aumento de tamanho 
evidenciados por bordos arredondados e 
coloração amarelada em razão ao acúmulo 
de gordura. 
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Microscopicamente, haverá presença de 
vacúolos intracitoplasmáticos contendo 
gordura, portanto não haverá coloração 
em HE. 
 
 
As principais causas são: 
 Hipóxia diminuindo a oxidação 
aumentando a concentração de lipídeos 
em forma de triglicerídeos; 
 Aumento da esterificação que é a 
formação dos triglicerídeos;Pode haver acúmulo de lipídeos em 
razão da falta de aporte proteico pela 
dieta, havendo falta de lipoproteínas 
transportadoras fazendo com que haja 
acúmulo de lipídeos no fígado. 
 
Se a causa for eliminada, o fígado voltará a 
sua funcionalidade normal, porém se a 
causa persistir a evolução será para 
necrose. É por isso que é fundamental a 
investigação da causa de uma esteatose 
hepática. 
 
As hepatites podem ser agudas difusas, 
agudas focais ou crônicas dependendo do 
agente e do perfil leucocitário. 
 Via hematógena; 
 ascendente (a partir das vias biliares); 
 extensão direta de processos de 
cavidade como peritonites. 
 Hepatite: denominação mais geral, 
porém com enfoque nos hepatócitos; 
 Colecistites: trata-se de processos 
inflamatórios de vesícula biliar; 
 Colangiolites e Colangites: inflamação 
das vias biliares; 
 Colangioepatites: inflamação de vias 
biliares e hepatócitos. 
 
A etiologia das inflamações pode ser 
diversa (bacteriana, viral, espirochetas, 
parasitárias-helmintos, fúngicas e tóxicas) 
já que o fígado é muito vulnerável por 
realizar detoxificação. 
De uma maneira geral, a microscopia de 
uma hepatite haverá necrose de 
hepatócitos com infiltração leucocitária 
variando de acordo com o agente 
(polimorfo ou mononucleada), expansão de 
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células de Kupfer, edema (geralmente 
periportal) e a presença de inclusões virais. 
 
 
Na imagem acima, vemos um exemplo de 
um processo inflamatório em que há 
hepatócitos com arranjo cordonal 
comprometido, há algumas áreas de 
esteatose e, em área periportal há um 
infiltrado inflamatório que, se for focal 
poderá estar associado a bactérias 
septicêmicas, se for somente periportal 
poderá estar associado a algumas toxinas 
que são metabolizadas nesse local. 
É causada pelo adenovírus tipo I que tem 
tropismo por hepatócitos levando a lesão 
hepatocitária ao endotélio causando 
hemorragias por também comprometer a 
produção de fatores de coagulação. Além 
disso, haverá lesão em epitélio tubular 
renal se caracterizando pela nefrite 
intersticial crônica. 
O animal se infecta via oronasal e logo após 
o vírus realiza viremia e de 4 a 8 dias se 
encontrará em órgãos alvo (fígado, rim e 
endotélio). Quando os animais são 
imunizados, o quadro é assintomático e em 
alguns casos o quadro é fulminante por 
desenvolver necrose hepática severa assim 
como hepatite maciça e hemorragias em 
vários tecidos. 
 
 
Na necrópsia é possível observar a presença 
de petéquias e sufusões em serosas e 
vísceras como o pulmão, necrose periacinar 
em razão da lesão isquêmica associada, 
proliferação de células de Kupfer e inclusão 
intranuclear que, nada mais é do que a 
presença do vírus intranuclear. 
O acesso dos agentes se dá via hematógena 
com padrão, primeiramente periportal e 
distribuição focal. 
Os principais agentes são: 
 Listeriose em fetos de ovinos; 
 Actinobacilose em potros; 
 Pasteurelose em ovinos; 
 Nocardiose em cães; 
 Tuberculose em bovinos; 
 Leptospirose em fetos de ovinos, 
normalmente a lesão hepática não é tão 
evidente quanto a renal, mas, em ovinos 
há lesões importantes. 
 
Haverá necrose dos hepatócitos, 
primeiramente em zona periportal e, 
conforme há evolução do processo, a 
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hepatite se torna mais severa havendo 
necrose maciça. 
 
 
Na imagem acima, observamos o padrão 
focal da hepatite. 
 
Em cortes histológicos veríamos necrose de 
hepatócitos e infiltrado inflamatório 
dependendo do agente agressor. 
Na tubérculo haverá presença de 
granuloma; em leptospirose o padrão é 
linfoplasmocítico; em pasteurelose haverá 
padrão neutrofílico. 
Causada por um parasita trematodo. 
O animal se infecta ao ingerir forragem 
contaminado com cercarias (fase do 
parasita). O parasita irá primeiro ao 
intestino e irá migrar para vias biliares 
assumindo a forma adulta no fígado 
determinando lesões importantes no fígado 
já que é um parasita grande. 
Haverá eliminação dos ovos nas fezes irá 
para o miracídio (caramujo) que será o 
hospedeiro intermediário do parasita e 
eliminará o parasita na vegetação fechando 
o ciclo. 
 
 
É possível observar áreas nodulares e áreas 
fibrosadas e necrosadas já que a migração 
do parasita determinará morte dos 
hepatócitos. 
 
Alguns parasitas também podem passar, 
de forma transitória pelo fígado por 
percorrerem a circulação. Temos como 
exemplo o Ascaris suum, Stepahanurus 
dentatus e Strongylus sp. 
A hepatite pode ocorrer também pela 
ingestão de plantas tóxicas que possuem 
fitotoxinas que, ao serem metabolizadas 
pelo fígado geram radicais livres causando 
lesão além da possibilidade de conjugação 
por bactérias no trato digestório sendo 
bioativadas no fígado causando lesão. 
 
um exemplo de toxina são os alcaloides 
pirrolizidínicos presentes em plantas como 
o Senecio, Crotalária e Echium. 
Normalmente o animal não ingere essas 
plantas, mas, em épocas de seca em que há 
privação de pastagem há a ingestão dessas 
plantas. 
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Crotalária 
 
Os alcaloides são ésteres pirrólicos que, ao 
passar pelo sistema de oxidades P450 são 
transformados em radicais livres que irão 
reagir com o citosol levando a 
desnaturação proteica ou reagindo com o 
núcleo levando lesão e até mutação dos 
núcleos celulares. 
 
Vemos na imagem acima um corte 
histológico de uma área com lesão tóxica 
em que alguns hepatócitos estão íntegros, 
mas muitos perderam seus núcleos. 
 
A necrose de hepatócitos irá gerar uma 
infiltração leucocitária caracterizando a 
hepatite tóxica com necrose e infiltração 
inflamatória. 
A aflatoxicose é a doença causada pelo 
fungo Aspergillus flavus que possui a 
aflatoxina B1. 
O fungo irá crescer em condições 
adequadas de umidade e temperatura 
havendo produção de toxina que será 
convertida em componentes tóxicos pelo 
sistema P450 havendo lesão nuclear e 
citoplasmática gerando necrose de 
hepatócitos. O padrão lesional será em Z2 
já que a metabolização será neste local. 
A toxina produzida por esse agente pode 
ser um potente carcinogênico e 
teratogênico. 
As espécies mais susceptíveis são os suínos, 
cães, equinos, gado e patos. 
 
 
Na imagem acima é possível observar 
hepatócitos em necrose (aumento da 
acidofilia), degeneração vacuolar e 
infiltrado leucocitário evidenciando a 
inflamação. 
 
Para fechamento de diagnóstico é 
necessário determinar a presença da toxina 
no alimento ingerido pelo animal. 
 
 
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Na gênese de neoplasias hepáticas, 
geralmente há quadros de lesões e 
processos reparativos em que há 
proliferação de hepatócitos e também por 
determinação de alteração nuclear por 
toxinas de patógenos. 
 
 
Na imagem acima é possível observar a 
presença de nódulos hepáticos (importante 
realizar a diferenciação e analisar, 
microscopicamente, se não são nódulos de 
regeneração). Os tumores hepáticos 
correspondem, em média a 10% de 
neoplasias encontradas em cães. 
 
Neoplasmas hepáticos primários podem 
emergir de hepatócitos (carcinomas 
hepatocelular – maligno) ou hepatomas 
(benignos) sendo o maligno mais frequente. 
Também podem surgir de células do 
epitélio biliar 
(colangiocarcinoma/adenocarcnoma biliar 
– maligno). Por ultimo podem emergir de 
células neuroendócrinas (carcinoides) ou de 
células do estroma (sarcomas). 
 
 
Na imagem acima é possível observarmos 
um colangiocarcinoma. 
 
 
Ao ser cortado, é possíveldetectar a 
presença de um conteúdo em seu interior. 
 
 
Na histologia é possível observar a presença 
de vários ductos, alguns aparentemente 
normais e outros com perda de 
características. 
 
Os carcinomas hepatocelulares são os mais 
comuns. Caracterizados por grandes 
nódulos que tem origem dos hepatócitos. 
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Histologicamente vemos a perda do arranjo 
cordonal, há grandes núcleos e mitoses 
evidentes. O prognóstico costuma ser ruim. 
 
O fígado pode ser sítio de outras neoplasias 
como as neoplasias mamárias, de ossos etc.