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SIMPATICOMIMÉTICOS DA ACÇÃO INDIRETA

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INSTITUTO TÉCNICO DE SAÚDE DO BENGO 
 
I.T.S.B 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SIMPATICOMIMÉTICOS DA ACÇÃO INDIRETA 
 
 
 
 
Nome: Maria João Manuel 
Nº: 35 
Classe: 11ª 
Turma: B 
Período: Tarde 
Curso: Farmácia 
 
 
 
Docente 
 
_________________________ 
 
 
 
 
 
Ano Lectivo/2021 
 
FARMACOLOGIA 
ÍNDICE 
 
INTRODUÇÃO........................................................................................................................01 
IMPORTÂNCIA DAS ASSOCIAÇÕES DOS TÉCNICOS DE DIAGNÓSTICOS DO 
TERAPEUTA...........................................................................................................................02 
PROFISSÕES TSDT................................................................................................................02 
 Técnico de análises clínicas e de saúde pública............................................................03 
 Técnico de anatomia patológica, citológica e tanatológica...........................................03 
 Técnico de audiologia...................................................................................................03 
 Técnico de cardiopneumologia.....................................................................................04 
 Técnico de farmácia......................................................................................................04 
 Fisioterapeuta................................................................................................................04 
 Higienista oral...............................................................................................................05 
 Técnico de medicina nuclear.........................................................................................05 
 Técnico de neurofisiologia............................................................................................05 
 Ortoptista.......................................................................................................................05 
 Ortoprotésico.................................................................................................................06 
 Técnico de prótese dentária...........................................................................................06 
 Técnico de radiologia....................................................................................................06 
 Técnico de radioterapia.................................................................................................06 
 Terapeuta da fala...........................................................................................................07 
 Terapeuta ocupacional..................................................................................................07 
 Técnico de saúde ambiental..........................................................................................07 
CONCLUSÃO..........................................................................................................................08 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS......................................................................................09
 
1 
 
 
INTRODUÇÃO 
O presente trabalho tem como pretensão abordar sobre simpaticomiméticos de acção 
indireta, e não obstante a isso constitui-se como tema principal. É um assunto bastante vasto o 
que não me permite desenvolver cabalmente, porem, me limitarei em abordar alguns assuntos 
achados por mim como digna de realce. Os fármacos agonistas do sistema nervoso autônomo 
simpático são chamados de simpaticomiméticos por seus efeitos finais serem semelhantes à 
ativação dos receptores adrenérgicos pela NE, porém podem ser classificados como diretos 
(atuarem nos receptores α e β), indiretos (promoverem liberação da NE ou bloqueando suas 
enzimas de degradação) ou mistos por promoverem ambas ações ao mesmo tempo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 
 
 
SIMPATICOMIMÉTICOS DA ACÇÃO INDIRETA 
Tal como vimos na nossa introdução às drogas adrenérgicas atuam sobre receptores 
que são estimulados pela adrenalina e noradrenalina (catecolaminas). Algumas dessas drogas 
atuam diretamente sobre os receptores adrenérgicos, ativando-os, sendo denominadas drogas 
simpatomiméticas. 
São drogas que, ao entrarem em contato com o organismo, causam as mesmas 
alterações que a ativação do sistema simpático. Outras, entretanto, bloqueiam a ação dos 
ligantes endógenos nos receptores. Há ainda outras drogas que afetam a função adrenérgica, 
aumentado à liberação de noradrenalina, conforme representado na figura seguinte. 
As aminas simpaticomiméticas podem ser classificadas quanto a sua estrutura química 
(catecolaminas e não catecolaminas) e quanto ao seu tipo de ação nos receptores (direta, 
indireta ou mista) 
Além disso, os fármacos podem ter variada seletividade por um alvo farmacológico e isso 
pode determinar seu mecanismo de ação por completo, haja vista o tecido influenciar nas 
respostas promovidas pelos fármacos. 
A divisão simpática do sistema nervoso autônomo modula atividade do músculo liso, 
do músculo cardíaco e das células glandulares. A transferência de informações da maioria dos 
neurônios simpáticos para o órgão efetor é realizada pela norepinefrina, o principal 
neurotransmissor no sistema simpático periférico, enquanto a epinefrina constitui o principal 
hormônio secretado pela medula suprarrenal nos mamíferos. 
A ativação do sistema nervoso simpático ocorre em resposta a diversos estímulos, 
como atividade física, o estresse psicológico, a perda de sangue e em muitas outras situações 
fisiológicas ou patológicas. 
Agentes que facilitam ou mimetizam a ativação do sistema nervoso autônomo 
simpático são denominados simpaticomiméticos ou agonistas adrenérgicos, enquanto os 
medicamentos que antagonizam os efeitos da ativação do simpático são designados 
simpaticolíticos ou antagonistas adrenérgicos. 
Em geral as ações das catecolaminas e dos medicamentos simpaticomiméticos podem 
ser classificadas em sete tipos principais: 
Ações pré-sinápticas, que resultam em inibição ou facilitação da liberação de 
neurotransmissores. 
Ações sobre o sistema nervoso central, como a estimulação respiratória e, no caso de 
alguns medicamentos, aumento do estado de vigília, redução do apetite e aumento da 
atividade psicomotora e redução do apetite. 
 
3 
 
Ação excitatória periférica sobre certos músculos lisos, como os dos vasos sanguíneos 
que irrigam a pele, os rins e as mucosas, bem como sobre células glandulares salivares e 
sudoríparas. Ações endócrinas, como modulação da secreção de insulina, renina e hormônios 
hipofisários. 
Ações metabólicas, como aumento da taxa de glinogenólise no fígado e músculo e 
liberação de ácidos graxos livres do tecido adiposo. 
Ação inibitória periférica sobre outros tipos de músculo liso, como os da parede 
intestinal, da árvore brônquica e dos vasos sanguíneos eu suprem a musculatura esquelética. 
Ação excitatória cardíaca, responsável pelo aumento da frequência cardíaca e da força de 
contração. 
HISTÓRICO 
A anfetamina já era usada em meados de 1880 para manter soldados bávaros 
acordados e prontos para o combate. Também foi muito utilizada durante a Segunda Guerra 
Mundial e em pilotos da Guerra do Golfo. 
A anfetamina passou pela sua primeira investigação laboratorial no início da década de 
30, quando se constatou que seu isômero dextrógiro, a dextroanfetamina, era capaz de 
suprimir o apetite, aumentar a vigilância e a atenção, além de melhorar o rendimento físico e 
psíquico de indivíduos submetidos a tal droga. Desde então a anfetamina recebeu diversas 
indicações clínicas como o tratamento de narcolepsia, parkinsonismo pós-encefalítico, 
epilepsia, envenenamento por barbitúricos e depressão. Em 1940, foi indicada para o 
tratamento de “estados psicopáticos e delinquência”. Em 1950, a anfetamina perde uma das 
suasprincipais indicações, o tratamento da depressão. Isto se deu devido ao surgimento de 
duas novas classes de drogas mais seguras e com melhor eficiência no tratamento deste 
transtorno, os antidepressivos tricíclicos e os inibidores da monoamina oxidase (IMAO). 
Em 1970 o U.S. Food and Drug Administration (FDA) inclui na classe II ("Schedule 
II") simpaticomiméticos como o metilfenidato. 
QUÍMICA 
A anfetamina, uma fenilisopropilamina, possui uma estrutura química bastante 
semelhante a das catecolaminas como a dopamina e a norepinefrina, mas diferente destas, a 
anfetamina é capaz de atravessar a barreira hemato-encefálica. Seu isômero dextrógiro, a 
dextroanfetamina é 3 a 4 vezes mais potente, em relação a alteração comportamental, que a 
anfetamina. 
INDICAÇÕES 
Atualmente, o uso de psicoestimulantes só está indicado em duas situações clínicas: o 
distúrbio do défice de atenção com ou sem hiperatividade em crianças e a narcolepsia. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/1880
https://pt.wikipedia.org/wiki/B%C3%A1varos
https://pt.wikipedia.org/wiki/Segunda_Guerra_Mundial
https://pt.wikipedia.org/wiki/Segunda_Guerra_Mundial
https://pt.wikipedia.org/wiki/Guerra_do_Golfo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Anfetamina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Is%C3%B4mero
https://pt.wikipedia.org/wiki/Apetite
https://pt.wikipedia.org/wiki/Parkinsonismo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Epilepsia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Barbit%C3%BAricos
https://pt.wikipedia.org/wiki/Depress%C3%A3o_nervosa
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Psicop%C3%A1ticos&action=edit&redlink=1
https://pt.wikipedia.org/wiki/Delinqu%C3%AAncia
 
4 
 
Existem ainda outros transtornos onde o uso de psicoestimulantes pode trazer benefícios ao 
paciente. 
AVALIAÇÃO PRÉ-TRATAMENTO E CONTRAINDICAÇÕES 
Antes de se iniciar a terapia com simpaticomiméticos, deve-se realizar um exame 
físico detalhado, avaliando principalmente a frequência e o ritmo cardíaco e a pressão arterial. 
Estas drogas devem ser administradas com cautela a pacientes hipertensos, sempre mantendo 
um acompanhamento cuidadoso. Os estimulantes devem ser evitados em pacientes com 
taquiarritmias. Crianças com tiques motores ou vocais ou movimentos discinéticos também 
não devem receber tais drogas, uma vez que elas podem agravar tais distúrbios. 
No caso da pemolina, deve-se solicitar um teste de função hepática antes do início do 
tratamento, uma vez que ele pode causar alterações de função hepática, devendo assim ser 
evitado em pacientes hepatopatias. Tanto o metilfenidato quanto a dextroanfetamina podem 
ser administrada a estes pacientes, sendo que sua dose deve ser reduzida, tendo-se especial 
cuidado com a primeira droga, cuja metabolização é fundamentalmente hepática. Esta 
característica torna o metilfenidato a droga de escolha para pacientes com insuficiência renal. 
Estas drogas, por serem lipofílicas, atravessam a barreira placentária, devendo seu uso 
ser evitado em gestantes. 
Principais efeitos adversos 
Anorexia e dispepsia, perda de peso, retardo do crescimento, tonteiras, insônia e 
pesadelos, disforia, efeito rebote, tiques, síndrome delirante alucinatória. 
AGONISTAS ADRENÉRGICOS 
Os medicamentos simpaticomiméticos podem ser classificados em duas classes: 
Simpaticomiméticos de ação direta. 
Catecolaminérgicos. 
 Norepinefrina. 
 Epinefrina. 
 Dopamina. 
 Isoproterenol. 
 Dobutamina. 
Não catecolaminérgicos. 
 Xilazina. 
 Detomidina. 
 Romifidina. 
 Medetomidina. 
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Taquiarritmias&action=edit&redlink=1
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fun%C3%A7%C3%A3o_hep%C3%A1tica
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Gestantes&action=edit&redlink=1
https://pt.wikipedia.org/wiki/Anorexia_(sintoma)
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dispepsia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ins%C3%B4nia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Disforia
https://pt.wikipedia.org/wiki/Tiques
 
5 
 
 Clonidina. 
 Clembuterol. 
 Salbutamol. 
 Ritodrina. 
 Fenilefrina. 
 Metoxamina. 
 Pirbuterol. 
Simpaticomiméticos de ação indireta. 
 Anfetamina. 
 Efedrina. 
As principais aplicações terapêuticas dos medicamentos simpaticomiméticos são nas: 
1. Arritmias. 
2. Hipotensão. 
3. Choque. 
4. Insuficiência cardíaca congestiva. 
5. Hipertensão. 
6. Asma. 
7. Redução do tônus do útero grávido. 
8. Reversões de reações de hipersensibilidade. 
9. Glaucoma. 
10. Contenção animal (ex.: Xilazina). 
11. Constrição arteríolas e veias. 
12. Descongestionantes nasais. 
O principal uso destas substâncias é para: 
1. Epinefrina: Uso terapêutico mais frequente é no espasmo brônquico e parada cardíaca. 
2. Dopamina: Tratamento de choque causado pelo infarto do miocárdio, no trauma ou 
falência renal e na insuficiência cardíaca congestiva. 
3. Isoproterenol: Tratar bloqueio cardíaco átrio ventricular e broncospasmo. 
4. Dobutamina: Tratamento a curto prazo de descompensação cardíaca que pode ocorrer 
após cirúrgica cardíaca ou em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva ou 
infarto do miocárdio. 
5. Fenilefrina: Tem ação descongestionante, porém não é utilizado em animais 
domésticos. 
6. Metoxamina: Vasoconstritor nasal, manutenção da pressão sanguínea. 
7. Xilazina, Romifidina, Detomidina, Medetomidina: Produção de tranquilização dos 
animais, são empregados para contenção química, pois facilitam determinados 
procedimentos clínicos, diagnósticos, manejo de animais hostis e a pré-anestesia. 
Além de sedação, em combinação com a cetamina são frequentemente usadas para 
indução e manutenção de anestesia. 
8. Salbutamol, Ritodrina, Metaproterenol: Broncospasmo, relaxamento uterino grávido. 
 
6 
 
9. Clembuterol: Broncospasmo e tocolítico. 
10. Efedrina: Broncoconstrição e a congestão da mucosa da asma brônquica. 
 Em altas doses, os simpaticomiméticos podem produzir estimulação excessiva da 
musculatura cardíaca. Crises hipertensivas são comuns e podem estar associadas a 
acidente vascular cerebral e ruptura de aneurismas.Em pequenos animais a Xilazina e 
Medetomidina induzem a êmese por estimulo da zona deflagradora quimiorreceptora. 
ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS (SIMPATICOLÍTICOS) 
Os medicamentos antagonistas adrenérgicos ou simpaticolíticos produzem seus efeitos 
antagonizado as ações do sistema nervoso autônomo simpático. Estes medicamentos podem 
ser classificados de acordo com o tipo de receptor em exercem suas ações. 
Os antagonistas adrenérgicos têm a capacidade de reduzir a atividade nervosa 
simpática. Quase todos esses agentes são antagonistas competitivos em suas interações com 
os receptores α e β-adrenérgicos. 
Os simpaticolíticos são classificados em: 
1. Antagonistas α-adrenérgicos. 
 Fenoxibenzamina 
 Dibenamina. 
 Fentolamina 
 Tolazolina. 
 Derivados do ergot. 
 Prazosina. 
 Tansolusina. 
 Ioimbina. 
 Atipamezol. 
 Idazoxam. 
2. Antagonistas β-adrenérgicos. 
 Propanolol. 
 Metoprolol. 
 Atenolol. 
 Esmolol. 
 Nadolol. 
 Timolol. 
 Labetalol. 
 Pindolol. 
 Carteolol. 
 
 
7 
 
Os principais usos dos Antagonistas α-adrenérgicos são para: 
1. Prazolina: Usado no tratamento da insuficiência cardíaca, principalmente em 
humanos, e hipertensão primária. 
2. Fenoxibenzamina: Usado para bloquear a vasoconstrição. 
3. Tolazolina: Hipertensão pulmonar persistente. 
4. Derivados do ergot: Enxaqueca. 
5. Ioimbina e Atipamezol: Usados para reversão da sedação ou anestesia produzida por 
agonistas destes receptores como a Xilazina. 
Os principais usos dos Antagonistas β-adrenérgicos são: 
1. Tratamento da hipertensão essencial. 
2. Emergências hipertensivas. 
3. Tratamento da angina. 
4. Glaucoma. 
5. Ansiedade. 
6. Cardiovasculopatias. 
O mais importante efeito colateral dos antagonistas α-adrenérgicos está relacionado com a 
diminuição do tônus simpático em receptores α. Estes efeitos incluem hipotensão, taquicardia, 
inibição da ejaculação e congestão nasal. 
O bloqueio β-adrenérgico podecausar insuficiência cardíaca congestiva ou exarceba-lá 
em pacientes com insuficiência compensada, infarto do miocárdio ou cardiomegalia, além de 
braquiarritmias. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 
 
CONCLUSÃO 
Com a realização deste trabalho foi possível perceber que simpaticomiméticos da 
acção indireta são aquele que vão desencadear efeitos semelhantes ao sistema nervoso 
simpático sem, contudo agir estimuladamente eles podem ser agentes liberadores, inibidores 
de recepção e inibidores da degradação por inibição das enzimas monomixidasse e 
catecomestrerasse, desta forma eles vão promover até ao final um aumento das concentrações 
neuroadrenalina promovendo então efeitos simpáticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
o ELKIS LC. Crises sintomáticas agudas. In: MANREZA MLG, GROSSMANN RM, 
VALÉRIO RMF, GUILHOTO LMFF. Epilepsia (infância e adolescência). São Paulo: 
Lemos Editorial; 2003. p.207-28. 
o SIQUEIRA, Luis Felipe Mendonça de. Atualização no diagnóstico e tratamento das 
crises epilépticas febris. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo , v. 56, n. 4, 2010 . 
Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-
42302010000400026&lng=en&nrm=iso>. 
o ALBUQUERQUE, Milena de; CENDES, Fernando. Estado de mal epiléptico em 
adultos: revisão e proposta de protocolo. J. epilepsy clin. neurophysiol., Porto Alegre , 
v. 17, n. 4, 2011. Disponível em: 
<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1676-
26492011000400009&lng=en&nrm=iso>. 
o GALDAMES, C. D.; et al. Intramuscular midazolam in the initial treatment of status 
epilepticus. Rev Neurol.. Vol. 42, Nº6 (2006), p.332-5.

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