Hiperadrenocorticismo em Cães

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Clínica de Pequenos Animais 1 Camilla Teotonio Pereira 
HEPERADRENOCORTICISMO 
“Síndrome de Cushing” ou HAC uma das endocrinopatias 
mais comuns em cães e está associado com a produção 
ou administração excessiva de glicocorticóides. 
ANATOMIA 
Córtex (80%) medula (20%). 
 
 
EIXO HIPOTALÂMICO – HIPOFISÁRIO – ADRENAL 
Etiologia é uma neoplasia não destrutiva do local onde 
se encontra que desregula os níveis hormonais pela 
hiperestimulação onde se encontra. 
 
 HIPERCORTISOLISMO – “ENDÓGENO” 
 
HAC (ACTH DEPENDENTE) 
85% dos casos. 
Neoplasia hipofisária de secretor de ACTH. 
Microadenomas geralmente < 3mm de diâmetro. 
A secreção excessiva de ACTH provoca hiperplasia 
adrenocortical bilateral e secreção excessiva de 
cortisol da zona fasciculada do córtex da adrenal. 
 
HAC (ACTH INDEPENDENTE) 
15% dos casos. 
Neoplasia do córtex adrenal. 
Secreção de cortisol “independente” do ACTH. 
50% de adenoma ou carcinoma unilateral. A adrenal 
com tumor fica hiperplasia e outra adrenal normal 
responde o feedback negativo (atrófica). 
 
 
 
HIPERCORTISOLISMO – “EXÓGENO” 
HAC iatrogênico resultante da administração 
excessiva de glicocorticoides para controle de 
doenças alérgicas ou imunomediadas. 
Ex: Panolog, Meticorten, Calort, Alcari TobraDex, 
Quadriderm. 
Administração prolongada excessiva de 
glicocorticoides suprime as concentrações plasmáticas 
de ACTH (faz FB -), provocando atrofia adrenocortical 
bilateral. 
Sintomas clínicos de HAC endógeno sem ter 
hiperplasia de córtex, ou seja, o nome correto seria 
hipercortisolismo exógeno. 
Desmame de cortisol: 10 a 15% da dose a cada 15 
dias para estimular eixo HHA há voltar a funcionar. 
Retirada sem desmame o animal faz hipoadrenocorticismo 
temporário. 
PREDISPOSIÇÃO 
Cães de meia idade a idosos > 6 anos. 
Maior predisposição para fêmeas (55 – 60%). 
Cerca de 75% dos cães com HAC tem peso < 20Kg. 
Predisposição racial em pequeno porte 
 
Grande porte 
 
PRINCIPAIS EFEITOS METABÓLICOS 
1. Inibição da liberação do ADH (eixo hipotálamo-
hipófise-adrenal) 
 PU/PD compensatória (não tem absorção H2O). 
2. Estímulo ao centro da fome (núcleos 
hipotalâmicos) 
 Polifagia e come qualquer coisa. 
3. Acúmulo de gordura abdominal e visceral 
Redistribuição para abdômen abaulado/pendulado. 
 
SISTEMA HEMATOPOIÉTICO 
Estímulo para produção de hemácias e plaquetas. 
 
Imunossupressor leucocitose por desvio à direita 
acompanhada de linfopenia e eosinopenia e 
monocitose. 
 
 
 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
Hipertensão arterial sistêmica pelo aumento da 
reabsorção de Na+ pelos néfrons. 
Primeira causa de aumento da PAS é DRC e segunda 
HAC. 
Resistências insulínica pelo estimulo da 
gliconeogênese. Se tiver hiperglicemia tem perda de 
peso pelo DM. 
Proteólise e alterações ligamentares pelo catabolismo 
proteico abdominal. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Foliculite é infecção bacteriana secundária 
oportunista/ Pústulas 
 
DIAGNÓSTICO 
Identificação do animal + anamnese + exame físico. 
EXAMES LABORATORIAIS 
1. Hemograma 
 
2. Bioquímico sérico 
 
3. Urinálise 
 
US ABDOMINAL
 
DETERMINAÇÕES HORMANAIS 
 
TESTE DE SUPRESSÃO COM DEXAMETASONA 
Diagnóstico e “Padrão ouro”. 
0,01mg/Kg/IV e duas coletas (0 e 8 horas). 
Finalidade saber se paciente responde ou não FB – e 
não indica tipo de HAC. 
Paciente normal naturalmente para de produzir o seu 
cortisol natural. 
 
1° coleta: dosagem de cortisol basal e 2° coleta: 
dosagem de cortisol pós 8hrs de ação dexametasona. 
 
 
ACTH ENDÓGENO 
Quantificar ACTH sanguíneo. 
Produzido pela hipófise e exame não obrigatório. 
 
TRATAMENTO 
1. HAC iatrogênico 
Suspensão gradativa do cortisol (desmame) e sem 
necessidade de realizar exames hormonais. 
O animal já tem o eixo suprimido se realizar teste de 
supressão com dexametasona irá suprimir ainda mais 
o eixo com resultado falso. 
2. Neoplasia adrenal (independente) 
Adrenalectomia e realiza tomo ou IRM abdominal para 
plano cirúrgico. 
Caso paciente não tem condição de cirurgia tem 
possibilidade quimioterapia oral (mitotano). Possível 
consequência destruição de ambas adrenais. 
3. HAC hipofisária (dependente) 
a) Mitotano (Lisodren®) 500mg 
Fármaco adrenocorticolítico (quimioterápico) que 
causa necrose progressiva da zona fasciculada e 
reticular. 
Derivado químico do inseticida DDT em 1949. 
 
b) Trilostano (Vetoryl®) 30, 60, 120mg 
Fármaco de inibidor esteroidogênese que inibe 3β-
hidroxiesteróide desidrogenase. 
Metabolito ativo é ketrotrilostano. 
 
Aguardar tempo e resposta adequada do paciente. 
Pode bloquear outros hormônios e a resolução é 
diminuir a dose. 
Fármaco importado ou manipulado. 
 
CONTROLE DA TERAPIA DO HAC 
Melhora clínica em relação aos sintomas e exame 
físico sendo junto exames laboratoriais 
 
Primeiro ano de tratamento tem retorno a cada 2 
meses e caro. 
 
TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM ACTH 
(5MCG/KG/IV) 
HAC ACTH dependente. 
Administrar ACTH e dosar depois de uma hora, se 
estiver acima do limiar significa que o medicamento 
não está funcionando e deve-se aumentar a dose do 
fármaco. 
 
 
COMPLICAÇÕES ASSOCIADAS 
 
TRATANDO A HIPERLIPIDEMIA 
Normal até 150mg/dL. 
1. Suplementação com Ômega-3 
1,5 EPA: 1 DHA. 
 
Uso até 300mg/dl. 
2. Bezafibrato 
 
Uso acima de 300mg/Dl. 
Dieta pobre caloria e rica suplementação e bezafibrato 
(parecido dieta de obeso ou DM). 
TRATANDO A HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA 
Pressão normal entre 120 a 140mmHg (estresse da 
coleta). 
1. Inibidores da ECA 
 
2. Bloqueadores de canal de Ca+ 
Pressão acima de 200mmHg. Quando cai para 
180mmHg passa usar inibidores da ECA. 
Arteriodilatador. 
 
TRATANDO TROMBOCITOSE 
Antiagregante plaquetária.