Sindrome Dispeptica

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Síndrome Dispéptica 
 
Definição 
ROMA II: sintomas por pelo menos 12 horas contínuos ou 
intermitentes, nos 12 meses anteriores. 
1. Dor no abdômen superior 
2. Nenhuma evidencia de doença orgânica 
3. Nenhuma evidencia de que os sintomas melhoram ou 
estão associados a alterações frequentes ou do padrão 
do habito intestinal. 
ROMA III: sintomas por pelo menos 3 meses, contínuos ou 
intermitentes, com um mínimo de 6 meses de duração. 
1. Um ou mais dos sintomas: 
2. Empachamento pós-prandial 
3. Saciedade precoce 
4. Dor epigástrica 
5. Queimação gástrica 
Nenhuma evidencia de doença orgânica. 
Fatores de risco 
 Idade > 50 anos. 
 Uso de AINES 
 Etilismo 
 Tabagismo 
 Histórico familiar de ulcera péptica 
 Estado emocional 
 
Ulceras péptica 
Fisiopatologia 
A mucosa gastrintestinal está em um constante 
processo de descamação e regeneração. O aumento 
dos fatores agressivos ou a diminuição dos defensivos 
e de reparação criam condições para a lesão da 
mucosa. Se persistirem as condições adversas, a lesão 
poderá ultrapassar a muscularis mucosae e originar a 
úlcera. 
 
Hipersecreção de ácido, gastrina e pepsina: Ocorrem dois 
mecanismos : maior sensibilidade da célula parietal e menor 
sensibilidade da Célula G aos mecanismos inibitórios; 
Maior sensibilidade da célula parietal: 
Ocorre inicialmente a produção dos primeiros mensageiros 
químicos que fazem ativação da célula parietal: 
Cél. Enterocromafins Histamina 
Células G Gastrina 
Nervo Vago Acetilcolina 
> As células parietais possuem receptores específicos para 
essas substancias , onde elas se ligam em sua membrana > 
Após ligação, ocorre a ativação do segundo mensageiro ( AMP- 
cíclico ou canais de cálcio) > Isso causa uma ampliação do 
estímulo inicial > Gera a produção de ATPase K+ ativada nos 
canalículos secretores > Resulta na produção e secreção de 
HCL. 
Sensib. Diminuída da cel. G aos mecan. Inibitórios: 
Obs iniciais: as cél. G localizam-se na região antral junto ás cel. 
D, que são responsáveis pela produção de somatostatina; 
As células G são estimuladas pelos seguintes componentes: 
Proteinas semidigeridas, Ca++, aminoácidos, histamina e 
acetilcolina > Após a gastrina atingir as membranas das cél. 
Parietais e produzir o HCL, provoca uma queda no PH 
intraluminal funcional > A queda do PH , é um mecanismo 
regulatório que funciona como um freio para a célula G( 
mecanismos H+ dependente) > Ele na verdade , é 
intermediado pela somatostatina > Como ocorre: A 
proximidade da célula D com a G, facilita a ação da 
somatostatina ( dentre diversas ações, reduzem a 
secreção de hormônios gastrointestinais); > A 
somatostatina, e difunde e ocupa o receptor nas 
respectivas células ( via parácrina), exercendo função 
inibitória; 
 
 
Síndrome Dispéptica 
H pylori 
Atuaria em ambos os lados dessa equação, diminuindo 
a disponibilidade endógena de prostaglandinas (PG) e 
do fator de crescimento epitelial (EGF = Epithelial 
Growth Factor), reduzindo a defesa da mucosa, além de 
aumentar a produção dos fatores agressivos por 
mecanismos descritos an- teriormente. As PG são 
responsáveis por estimular a produção de muco e de 
bicarbonato pelas células epiteliais, influenciam a 
hidrofobicidade do muco adjacente à superfície 
epitelial, regulam o fluxo sanguíneo da mucosa e a 
capacidade de replicação do epitélio. A redução dos 
níveis de PG resultaria em sério comprometimento dos 
mecanismos de defesa da mucosa. O EGF é elemento 
essencial na reparação da mucosa. O 
comprometimento de sua produção significa redução 
na capacidade regenerativa da superfície epitelial. 
Classificações 
Úlcera gástrica: A úlcera gástrica distingue-se da 
gastrite pela profundidade da lesão, visto que as 
úlceras gástricas penetram através da mucosa. A 
cratera da úlcera é freqüentemente circundada por 
uma área de mucosa intacta, porém infl amada, 
sugerindo que a gastrite é uma lesão que predispõe ao 
desenvolvimento de úlcera gástrica. A maioria das 
úlceras gástricas ocorre na curvatura menor do 
estômago. É provável que a úlcera gástrica represente 
o desfecho de várias anormalidades diferentes. 
Úlcera duodenal: A exemplo da úlcera gástrica, 
acredita-se que a úlcera duodenal seja uma 
conseqüência da infecção por H. pylori, resultando em 
inflamação da mucosa e alteração das defesas. A 
secreção excessiva de ácido tem um papel secundário. 
Vários outros fatores de risco, incluindo dieta, 
tabagismo e consumo excessivo de álcool, podem 
influenciar o desenvolvimento de úlceras duodenais, 
embora não se tenha demonstrado a existência de 
associações específicas (p. ex., entre café e alimentos 
condimentados e o desenvolvimento de úlceras). Os 
fatores genéticos também desempenham um papel; os 
estudos realizados corroboram a existência de um 
componente hereditário nas úlceras duodenais distinto 
 
daquele envolvido na úlcera gástrica. De forma semelhante, o 
estresse psicológico tem sido implicado na doença ulcerosa 
duodenal, talvez através de uma influência mediada de modo 
autônomo sobre a secreção de ácido. 
Quadro Clinico 
A dor abdominal epigástrica (epigastralgia), em queimação, que 
ocorre 2-3h após as refeições e à noite, que pode ser aliviada 
pelo uso de antiácidos ou pelo alimento, e que tipicamente 
irradia para o dorso, é o sintoma mais característico da úlcera 
duodenal! Alguns pacientes referem que eventualmente 
acordam à noite (entre 0h e 3h) por causa da dor, coincidindo 
com o pico de secreção ácida por descarga vagal. Na úlcera 
gástrica, por outro lado, os sintomas costumam ser 
desencadeados pelo alimento e alguns pacientes perdem peso. 
Náusea é mais comum na úlcera gástrica. 
Os sintomas "clássicos" atribuíveis sempre à doença ulcerosa 
péptica incluíam dor com sensação de queimação no epigástrio, 
que era aliviada por antiácidos. 
Tratamento 
Inibidores da bomba de prótons 
Ação: os inibidores da bomba de prótons (IBPs), são 
medicamentos que inibem a enzima H+, K+- ATPase (ou bomba 
de prótons) realizando a supressão ácida gástrica. O fármaco é 
uma base fraca e se acumula no ambiente acido dos canalículos 
da célula parietal estimulada, onde é ativado. Todo IBP são pro 
fármacos e exigem sua ativação no ambiente acido do 
canalículo da célula parietal, o pro farmaco é convertido em sua 
forma sulfenamida ativa no ambiente ácido e a sulfenamida 
reage com um resíduo de cistina da H+/K+ atpase , formando 
uma ligação de dissulfeto covalente. A ligação covalente do 
fármaco inibe irreversivelmente a atividade da bomba de 
prótons, levando a uma supressão prolongada e quase 
completa da secreção de ácidos. 
Hidróxido de aluminio- antiácidos 
Ação: Neutralizam diretamente o ácido clorídrico, reagindo 
como ácido para formar agua e sais. O ions hidróxido reage com 
ions hidrogênio no estômago, formando água, enquanto o 
magnésio e o alumínio reagem com bicarbonato nas secreções 
Síndrome Dispéptica 
pancreáticas e com fosfatos da dieta para formar sais. 
Administrados em quantidade suficiente, por tempo 
suficiente, podem produzir fechamento de úlceras 
duodenais, mas são menos eficazes para úlceras 
gastricas. A maioria dos antiáddos em uso comum são 
sais de magnésio e alumínio. Os sais de magnésio 
causam diarreia, e os sais de alumínio, constipação, de 
modo que as misturas dos dois, felizmente, podem ser 
usadas para preservar a função normal do intestino. 
O hidróxido de magnésio é um pó insolúvel que forma 
cloreto de magnésio no estômago. Não produz alcalose 
sistêmica porque o Mg” e pouco absorvido no intestino. 
Outro sal, o trissilicato de magnésio, é um pó insolúvel 
que reage lentamente com o suco gástrico, formando 
cloreto de magnésio e sílica coloidal. Esse agente tem 
um efeito antiácido prolongado e também adsorvepepsina. 
O hidróxido de aluminio eleva o pH do suco gástrico 
para cerca de 4 e também adsorve pepsina. Sua ação é 
gradual e seu efeito continua por várias horas. 
No entanto, foi questionada a segurança, a longo prazo, 
dos antiácidos que contêm alumínio. O uso prolongado 
pode debilitar os ossos ao esgotar o fósforo e o cálcio 
do organismo. 
Abdômen agudo 
perfurativo 
 
Definição 
Abdome agudo perfurativo- trata-se de uma das 
causas mais frequentes de cirurgia abdominal de 
urgência. A dor tem início súbito, geralmente 
dramático, já começando de forma intensa, 
rapidamente atingindo seu pico. 
O problema advém do extravasamento de secreção 
contida no trato gastrointestinal para a cavidade 
peritoneal provocando uma peritonite. A dor tipo 
somática vem da irritação química do peritônio, sendo 
que quanto menor o pH, maior a irritação. 
 
O exame clinico demonstra silencio abdominal e rigidez 
muscular. Em 12 horas, a peritonite química torna-se bacteriana 
aparecendo os sinais de infecção. 
Tipos 
ALTA( gastroduodenal e delgado proximal): . Perfurações do 
delgado proximal comportam-se como as gastroduodenais, 
com dor abdominal intensa e grande irritação peritoneal. 
Perfurações do intestino grosso traduzem manifestações 
clínicas e peritoneais intensas, com evolução rápida para 
peritonite fecal, devido ao conteúdo altamente infectado desse 
segmento. 
BAIXA( delgado distal e cólon): Nas perfurações mais baixas de 
delgado, a dor abdominal é mais discreta, e os sinais de irritação 
peritoneal são menos exuberantes, mas originam quadros 
sépticos mais precoces, em função da flora bacteriana local. 
Fisiopatologia 
Está relacionada com a perfuração decorrente de inflamação 
crônica do trato digestivo, de lesão por corpos estranhos ou por 
lesão neoplásica. Esta perfuração causa extravasamento de 
secreção e, posteriormente, peritonite química. Em cerca de 12 
horas, a peritonite química torna-se bacteriana, aparecendo 
sinais de infecção. 
Quadro Clinico 
 Intervalo curto entre o início da dor e a chegada ao serviço de 
emergência; 
 Dor súbita, de forte intensidade, com difusão rápida para todo 
o abdome; 
 Sinais de sepse, hipotensão ou choque estão frequentemente 
presentes; 
 No exame do abdome, há sinais evidentes de peritonite, 
ausência de macicez hepática (sinal de Jobert) e de ruídos 
hidroaéreos. 
OBS: Algumas vezes, a sintomatologia não é tão exuberante, 
podendo estar “mascarada” por sintomas decorrentes de 
afecções clínicas associadas comuns em doentes idosos e 
imunossuprimidos. 
Síndrome Dispéptica 
As perfurações podem ocorrer em peritônio livre com 
extravasamento de líquido e difusão por toda a 
cavidade abdominal ou, então, se apresentar de forma 
bloqueada, com dor e sinais peritoneais localizados, 
correspondentes à topografia da víscera 
comprometida. Em tais situações, pode haver retardo 
no diagnóstico e tratamento da doença. 
Diagnostico 
 Exame físico: 
• Inspeção: presença abaulamentos ou retrações. 
• Palpação: dor à palpação superficial ou profunda de 
todo o abdome, resistência abdominal involuntária 
(abdome “em tábua”). 
• Ausculta: RHA diminuídos ou ausentes (silêncio 
abdominal). 
• Percussão: ausência de macicez hepática e 
timpanismo no hipocôndrio direito (sinal de jobert) 
OBS: Do ponto de vista clínico, os sinais físicos mais 
importantes para o diagnóstico do abdome agudo 
perfurativo é o abdome em tábua à inspeção e o sinal de 
Jobert à percussão. Contudo, a ausência destes sinais 
não exclui o diagnóstico desta situação. 
Ex. de imagem: 
• Radiografia simples de abdome e tóxax: Pode ser 
considerado o exame complementar à clínica mais 
importante para diagnóstico de abdome agudo 
perfurativo. Ele revela pneumoperitônio, sendo o 
exame de imagem de escolha. 
• Ultrassonografia: pode ser dificultado devido à 
presença de ar na cavidade abdominal. 
• Tomografia: pode não ser mais importante que a 
radiografia de abdome no caso de abdome agudo 
perfurativo.