Junção neuromuscular e placa motora

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A fibra muscular está relacionada com o sistema 
nervoso pelas fibras motoras, conectada pela placa 
motora (terminação nervo-músculo). Esses axônios 
motores são mielinizados para que tenha alta velocidade, 
transmitindo impulsos pelo corpo aos diversos músculos. 
 
A terminação pré-sináptica fica pareada à fibra 
muscular que possui fendas subneurais onde se 
encontram canais iônicos receptores de acetilcolina e os 
dependentes de voltagem. 
 
O estímulo começa com a chegada do potencial 
de ação no terminal pré-sináptico, onde ocorre a fusão 
de vesículas, liberação de neurotransmissores e suas 
ligações aos canais iônicos receptores. No caso da placa 
motora, o neurotransmissor é a acetilcolina que faz a 
despolarização da célula muscular e consequente 
contração muscular. Nesse caso, um canal ionotrópico é 
o alvo e apresenta caráter catiônico devido a entrada de 
sódio e saída de potássio. Após a despolarização da 
membrana celular, o estímulo inicial atingirá a fenda 
subneural onde há canal de sódio voltagem dependente, 
ou seja, a membrana menos negativa despolariza mais 
ainda, abrindo esse canal e permitindo a entrada de mais 
sódio. Isso permite chegar ao limiar de ação e o início do 
potencial de ação. 
 
 
Para que inicie sua produção é preciso que a 
colina (parte da acetilcolina) chegue ao terminal pré-
sináptico via fluxo exoplasmático. A partir disso, junta-se 
com a Acetil-CoA (via enzima colina acetiltransferase 
– ChAT) e juntos formam a acetilcolina, sendo sua 
produção finalizada no botão pré-sináptico e armazenada 
em vesículas. Para que esse armazenamento ocorra, 
utiliza-se um transportador vesicular de acetilcolina 
presente nas vesículas de neurotransmissor. Após fusão 
das vesículas devido o potencial de ação que chega ao 
local, a acetilcolina pode entrar em contato com 
receptores ionotrópicos (nicotínicos) ou receptores 
metabotrópicos (muscarínico). 
Os receptores nicotínicos são encontrados na 
placa motora (assim como gânglios simpáticos e 
parassimpáticos) e os muscarínicos em junções 
neuroefetoras parassimpáticas. 
OBS: Acetilcolinesterase (AChE) é responsável pela 
degradação de acetilcolina. Essa enzima é essencial para 
o controle da estimulação na fenda sináptica. Após a 
quebra pela enzima, a parte colina volta ao terminal pré-
sináptico por meio de um transportador (transportador 
de colina), podendo ser reutilizada na formação de 
acetilcolina. 
A acetilcolina em metabotrópicos não realiza a 
contração, mas outras funções. No caso da acetilcolina 
em receptores metabotrópicos do tipo M2 e M4 ocorre a 
ativação da proteína Gi inibitória e as M1, M3 e M5 fazem 
a ativação da proteína Gq. 
Desse modo, uma acetilcolina que age numa 
junção neuromotora parassimpática cardíaca em M2 tem 
a função de diminuir o grau de contração muscular 
cardíaca. Já os ionotrópicos promovem a contração 
muscular esquelética. Essa variação entre os efeitos 
ocorre pela existência de diferentes receptores. 
- M1, M3, M5: ativam Gq – aumento da concentração de 
cálcio intracelular 
- Nicotínicos: entrada de sódio 
 
Receptores: 
• Agonistas colinérgicos 
Agonistas são substâncias que promovem uma ação 
semelhante daquele transmissor. 
- Colinomiméticos: substâncias que agem nos 
receptores nicotínicos e muscarínicos, semelhante a 
acetilcolina. 
Exemplo: nicotina e muscarina. 
• Antagonistas colinérgicos 
- Antagonistas colinérgicos: substancias que agem nos 
receptores e impedem a ação dele. 
Exemplo 1: Curariformes (age em receptores nicotínicos) 
– como antagonista ele bloqueia ação do receptor e 
impede contração muscular esquelética. 
Exemplo2: Atropina (age em receptores metabotrópicos) 
– ativa receptor e aumenta o grau da contração cardíaca. 
Afetam liberação ou degradação: 
• Diminui liberação 
- Toxina botulínica: cliva proteínas SNARE envolvidas na 
exocitose. 
• Anticolinesterásicos 
- Neostigmina: inibem a ação da acetilcolinesterase que 
degrada a acetilcolina. Consequentemente, a acetilcolina 
permanece por mais tempo na fenda sináptica, agindo nos 
receptores em contato. 
• Diminui a síntese 
- Hemicolínio-> Recaptação da colina 
Acetilcolina degradada libera colina que é 
transportada para botão pré-sináptico por meio do 
transportador de colina. No entanto, com o bloqueio 
desse transportador há a diminuição da síntese de 
acetilcolina. 
• Miastenia grave 
- Doença autoimune que promove fraqueza e 
fatigabilidade. 
- Reconhece os receptores ionotrópicos como sendo 
um corpo estranho, causando sua destruição. 
- Uma das formas de tratamento é por meio do 
bloqueamento da ação da acetilcolinesterase, ou seja, a 
acetilcolina permanece por um tempo maior na fenda 
sináptica, o que pode agir nos receptores ionotrópicos 
que ainda restam na junção neuromuscular.