Hepatites Virais

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Hepatite� Virai�
Aguda < 6 meses
Crônica > 6 meses (“B” e “C”) → risco de cirrose
Fulminante → encefalopatia em < 8 semanas
(principalmente “B”). ↑TAP, ↑INR
A evolução da hepatite dependerá da
resposta imunológica!
História natural: fase da incubação é
variável (4-12 sem), até o aparecimento dos
sintomas (fase clínica), que é quando há a
produção dos anticorpos. Há três fases: a primeira,
chamada prodrômica, dura dias/semanas, havendo
um quadro inespecífico com febre/fadiga e
aumento das transaminases. Depois de um tempo
pode-se desenvolver a fase ictérica, na qual há
falha na fase de excreção da bilirrubina, em que
ocorre acúmulo de bilirrubina direta. Nessa fase
aumenta-se muito as transaminases > 10x (nas
agudas). A última fase, é a de convalescência, na
qual há melhora/cura ou cronificação (B/C)
- Hepatite A
Formas clínicas: assintomáticas (maioria),
sintom´tica (10%)/ Fulminante (0,35%)/ NÃO
CRONIFICA
Particularidades: A transmissão é fecal-oral,
quanto aos anticorpos (anti-HAV), o IgM fica
presente por 4-6 meses e depois permanece o
IgG, representando uma cicatriz. Quanto ao
tratamento, não há nenhuma droga específica,
sendo que o tratamento deve ser sintomático,
afastando o paciente de suas atividades por 2
semanas, para conter a transmissão.
A profilaxia é feita por meio da vacina, que é
administrada em dose única aos 15 meses (Min.
Saúde) e no caso de pós-exposição em
não-vacinados deve-se aplicar a vacina em até 14
dias e imunoglobulina (em casos de 1 ano ou
imunodeprimidos).
- Hepatite “E”: similar à A; fulmina mais em
gestantes
- Hepatite B
A transmissão é sexual (mais comum), vertical,
percutânea.
Antígenos:
O anti-HBs garante proteção.
HBsAg Hepatite B (presença
do vírus)
Anti-HBc Contato com o vírus
(IgM = recente)
Anti-Hbs Cura ou vacinação
prévia (proteção)
HBeAg Replicação viral
Anti-HBe Fase não-replicativa
AGUDA CRÔNICA CURA VACINA
HBsAg + + - -
Anti-HBc
IgM
+ - - -
Anti-HBc
IgG
-/+ + + -
Anti-HBs - - + +
Obs.: Hepatite B mutante pré-core → Conceito:
falha na síntese do HBeAg (replica sem
demonstrar). Suspeita-se quando o HBeAg está
negativo, o HBsAg positivo e transaminases muito
elevadas. A confirmação é feita através da carga
viral elevada. Trata-se de uma variante mais
agressiva, havendo maior risco de hepatite
fulminante, cirrose e câncer.
História natural: dos casos de Hepatite B aguda,
apenas 1% evoluem para fulminante, 5% dos
adultos para a forma crônica. Dos que cronificam,
20-50% evoluem para cirrose, dos quais 10%
evoluem para carcinoma hepatocelular. Também
pode haver a evolução direta de hepatite B crônica
para carcinoma hepatocelular.
Tratamento
Indicações principais: na hepatite aguda não trata
sempre, apenas nos casos graves, como aqueles
com coagulopatia. Nos casos das hepatites
crônicas, deve-se tratar os casos em que há
agressão ao organismo, como aqueles com HBeAg
positivo e transaminases elevadas ou mutante
pré-core; quando há coinfecção com HIV ou HCV;
e para casos de prevenção de reativação em
pacientes com imunossupressão ou QT.
Esquemas (em geral, monoterapia): a 1ª linha é o
tenofovir, havendo como opção o entecavir (em
casos de contraindicação ao tenofovir e prevenção
de reativação).
- Hepatite C
Vírus RNA, com 6 genótipos (mais prevalentes 1 e
3). A principal forma de contágio é através de
drogas injetáveis.
Depois de aproximadamente 2 semanas do
contágio detecta-se o HCV-RNA no sangue, depois
desenvolve-se a fase clínica com o aparecimento
de anticorpos anti-HCV. Anti-HCV positivo pode
indicar hepatite em atividade ou cura, ou ainda um
falso-positivo. Portanto, além do anti-HCV positivo
é necessário que o HCV-RNA seja positivo para o
diagnóstico de uma infecção ativa.
A chance da hepatite C aguda evoluir para a forma
fulminante é ~0%. Todavia há 80% de chance de
evolução para hepatite crônica. Dessa forma
crônica, há 30% de chance de evolução para
cirrose, da qual há 10% de chance de evoluir para
carcinoma hepatocelular.
Tratamento
Na hepatite C deve-se tratar todos os pacientes. O
objetivo é atingir a “Resposta Viral Sustentada” =
vírus indetectável.
Esquemas (8-24 semanas):
● "Antivirais de Ação Direta” (± ribavirina se
cirrose)
● Genótipo 1: ledipasvir/ sofosbuvir
● Demais Genótipos: velpatasvir/ sofosbuvir
● Se DRC: glecaprevir/ pibrentasvir (TODOS)
- Hepatite D
Precisa do vírus B (tem que ser HBsAg +)
● Co-infecção D e B agudas → não aumenta
o risco de cronificação
● Super-infecção D aguda + B prévia →
maior risco de desenvolver fulminante e
cirrose.