Hepatites Virais

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Hepatites Virais - 22/09/2022 1
Hepatites Virais - 22/09/2022
Definições
Aguda: < 6 meses
Crônica: > 6 meses
Somente B e C podem cronificar → principalmente a C
Risco de cirrose hepática
Fulminante: encefalopatia em < 8 semanas
Evolução muito rápida para insuficiência hepática
Principalmente hepatite B (mas ainda sim, raro)
Alteração das provas de coagulação: alargamento do TP e do INR
O que define as diferentes evoluções entre os indivíduos é a resposta imunológica
História natural
1) Período de incubação
Variável: de 4 a 12 semanas
2) Fase clínica
Produção de anticorpos
Fase prodrômica
Dias a semanas
Manifestações inespecíficas: febre, fadiga
Elevação das transaminases (principalmente TGP)
Fase ictérica
Dias a semanas
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Acúmulo de bilirrubina direta na circulação → icterícia/colúria
Redução de bilirrubina direta nas fezes → acolia fecal
Elevação ainda maior das transaminases → > 10x o LSN na fase aguda
Fase de convalescência
Dias a semanas
Melhora/cura ou cronificação (B/C) 
Hepatite A
Formas clínicas:
Assintomática (maioria) / sintomática (10%) / fulminante (0,35%)
Não cronifica!
Transmissão: fecal-oral → saneamento básico
Anticorpo (anti-HAV): IgM (4-6 meses) / IgG (cicatriz sorológica)
Tratamento: sintomáticos; afastar das atividades por 2 semanas para evitar 
transmissão
Profilaxia: 
Vacina: dose única aos 15 meses (PNI)
Pós-exposição em não-vacinado (até 14 dias): 
Vacina (+ imunglobulina se imunodeprimido)
Apenas imunglobulina se < 1 ano
Hepatite E: similar à A
Fulmina mais em gestante (20%)
Hepatite B
Transmissão: sexual (mais comum), vertical, percutânea
DNA-HBV (único entre os vírus da hepatite que é DNA)
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Antígenos:
HBsAg: antígeno de superfície
HBcAg: antígeno do “core”/núcleo 
HBeAg: antígeno de replicação 
Formas de determinar replicação: DNA-HBV (carga viral) e HBeAg
Anticorpos:
Anti-HBs: garante proteção (imunidade) → cura ou vacinação
Anti-HBc: contato com o vírus (IgM e IgG)
Anti-HBe: não há replicação
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Resumindo:
HBsAg: hepatite B (presença do vírus)
Anti-HBc: contato com o vírus (IgM = recente; IgG = prévio)
Anti-HBs: cura ou vacinação prévia (proteção)
HBeAg: replicação viral
Anti-HBe: fase não replicativa
Fase aguda: HBsAg + / Anti-HBc IgM + / Anti-HBc IgG +/- / Anti-HBs -
Fase crônica: HBsAg + / Anti-HBc IgM - / Anti-HBc IgG + / Anti-HBs -
Cura: HBsAg + / Anti-HBc IgM - / Anti-HBc IgG + / Anti-HBs + 
Vacina: HBsAg - / Anti-HBc IgM - / Anti-HBc IgG - / Anti-HBs +
Hepatite B aguda (Fase inicial): HBsAg + / Anti-HBc IgM + / IgG - / Anti-HBs - / 
HBeAg + / Anti-HBe -
Hepatite B Aguda (Fase tardia): HBsAg + / Anti-HBc IgM + / IgG + / Anti-HBs - / 
HBeAg - / Anti-HBe +
Hepatite B Crônica (Fase não replicativa): HBsAg + / Anti-HBc IgM - / IgG + / Anti-
HBs - / HBeAg - / Anti-HBe +
Hepatite B Crônica (Fase replicativa): HBsAg + / Anti-HBc IgM - / IgG + / Anti-HBs - 
/ HBeAg + / Anti-HBe -
Hepatite B curada (Cicatriz imunológica): HBsAg - / Anti-HBc IgM - / IgG + / Anti-
HBs + / HBeAg - / Anti-HBe +
Vacinação prévia: HBsAg - / Anti-HBc IgM - / IgG - / Anti-HBs + / HBeAg - / Anti-
HBe -
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Hepatite B - mutante pré-core
Conceito: falha na síntese do HBeAg → replica sem demonstrar
Variante mais agressiva: mais risco de hepatite fulminante, cirrose e câncer
Quando suspeitar?
HBsAg +
HBeAg
Elevação de transaminases
Confirmação: alta HBV-DNA (CV) em paciente com HBeAg -
História natural
Hepatite B aguda
→ 1% fulminante
→ 5% (adulto) hepatite B crônica → 20-50% cirrose → 10% carcinoma hepatocelular
A hepatite B crônica pode ser precursora de carcinoma hepatocelular mesmo sem o 
desenvolvimento de cirrose hepática, devido ao DNA viral (cccDNA - covalently closed 
circular DNA) que pode ficar escondido dentro dos hepatócitos
Tratamento
Indicações principais:
Aguda: grave (coagulopatia)
Crônica:
Agressão: aumento de transaminases (>2x LSN) + aumento HBV-DNA
Fibrose: biópsia (metavir ≥ A2F2) ou elastografia (> 7 kPa)
Coinfecção: HIV ou HCV
Prevenção de reativação: imunossupressão/quimioterapia
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Esquemas:
Em geral, monoterapia por tempo indeterminado
1ª linha: Tenofovir (TDF)
Opção: Entecavir (contraindicação ao tenofovir ou prevenção de reativação)
Novidade: Tenofovir alafenamida (TAF)
Menos efeitos colaterais (renal e ósseo) que o TDF
Aprovado pela Anvisa em setembro/2019
Hepatite C
Vírus RNA, com 6 genótipos → mais prevalentes 1 e 3
Principal forma de contágio: drogas injetáveis
40% não sabem como se contaminaram
Anti-HCV positivo:
Hepatite em atividade
Cura
Falso-positivo
Diagnóstico de infecção ativa: Anti-HCV + e HCV-RNA +
História natural
Hepatite C aguda: raramente é diagnosticada
→ fulminante tende a 0%
→ 80% hepatite crônica → 30% cirrose → 10% carcinoma hepatocelular
A hepatite C crônica não vira direto carcinoma hepatocelular sem antes desenvolver 
cirrose
Tratamento
Indicações: todos os pacientes!
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Objetivo: resposta viral sustentada = HCV-RNA indetectável
Esquemas: 
Antiviral guiado por genótipo por 12 a 24 semanas
Conceito 1 - genótipo 1 no SUS: ledipasvir+sofosbuvir
Conceito 2 - esquemas pangenotípicos: velpatasvir+sofosbuvir ou 
glecaprevir+pibrentasvir (DRC)
Conceito 3 - se cirrose, adicionar ribavirina
O tratamento para hepatite C não confere imunidade → risco de reinfecção
Hepatite D
Para existir, precisa haver vírus B (tem que ser HBsAg +)
Co-infecção: D e B agudas → não aumenta o risco de cronificação
Super-infecção: B prévia + D aguda → aumenta o risco de fulminante e de cirrose