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Dermatite de contato ✓ Causada por substâncias do meio ambiente que entram em contato com a pele – Origem exógena. ✓ Fase aguda, subaguda e crônica; ✓ Pode estar relacionado com o trabalho do paciente – Dermatose ocupacional. Dermatite de contato por irritante primário (DCIP): ✓ Exposição a agentes com propriedades de provocar dano tecidual. Sem mecanismo imunológico na formação da reação inflamatória (por isso, os testes de contato são inúteis). ✓ Investigação: Exclusão do agente suspeito com a melhora do quadro e a recidiva pela reexposição. ✓ Sabões, detergentes, desinfetantes, xampus, limpadores industriais, solventes, álcalis, óleos de corte, solventes orgânicos, agentes oxidantes, plantas, pesticidas, secreção de animais. ✓ DCIP absoluto – Ação cáustica de substâncias após contato único com a pele: Imediatamente após o contato refere ardor e queimação. Causa eritema local com ou sem bolhas. É desencadeado por contato acidental com ácidos e substanciais alcalinas. ✓ DCIP absoluto de efeito retardado: Ação cáustica de 12-24h após o contato. ✓ DCIP relativo (+ frequente): É preciso de vários contatos com a pele para agir como irritante. Há quadro compatível com eczema crônico com predomínio de liquenificação sobre o eritema. • O desaparecimento do quadro clínico ocorre de forma lenta e progressiva. • Urina e fezes são irritantes primários relativos. Dermatite de contato alérgica (DCA): ✓ Aparecimento de sensibilidade à substância em contato com a pele. ✓ Fase aferente: A substância química liga-se a proteínas epidérmicas e/ou dérmicas, originando um antígeno completo. As células de Langerhans apresenta-o aos linfócitos T, nos linfonodos regionais, que entram na circulação e disseminam-se pela pele. ✓ Fase de elicitação: Quando o indivíduo entra em contato com o antígeno, os linfócitos T de memória reconhecem-o e liberam múltiplas citoquinas que levarão o processo inflamatório. ✓ Fase de resolução: Libera citoquinas inibitórias das reações imunológicas (IL-10) e termina a reação inflamatória. Dermatite de contato fototóxica: ✓ Mesmo mecanismo etiopatogênico da DCIP. Substâncias se tornam irritantes quando sua estrutura química é modificada pelo sol. ✓ Para que a reação aconteça, a energia radiante deve ser absorvida por uma molécula (cromóforo). ✓ Não requer contato prévio com o agente causador e o quadro não é mediado por processos imunes. Dermatite de contato fotoalérgica: ✓ Mesmo mecanismo etiopatogênico da DCA. A substância adquire propriedades antigênicas quando apresenta modificações estruturais desencadeadas pela luz solar. ✓ Reação imunológica do tipo IV, com presença concomitante da radiação e fotoalergênico; ✓ Localiza-se nas áreas expostas, mas pode comprometer áreas não expostas por contiguidade. Manifestações Clínicas: ➢ Reação irritante: A dermatose desaparece por adaptação da própria pele do indivíduo. ➢ Xerose de pele: Diminuição do manto lipídico (sobre a camada córnea) aumenta a perda de água transepidérmica, favorecendo a xerose e aparecimento de áreas eczemátide. ➢ DCI traumática: Substância irritante + fator traumático. ➢ DCI obstrutiva, acneiforme e pustulosa: Substâncias que levam oclusão do folículo; ➢ DC sensorial ou subjetiva: Sensação de ardor, prurido e/ou queimação quando em contato com outras substâncias – Pele sensível. DCI aguda DCI crônica ✓ Forma eritematosa ou várias modalidades eritematovesiculosas, eritêmato-vésico-secretantes e eritêmato-secretante-infiltrativa-liquenificadas. ✓ Prurido constante. ✓ Localização regional – As principais são as correspondentes às partes do corpo com maior exposição aos materiais componentes do ambiente. • Acomete mais as mãos, seguidas da face, pescoço, pés e tronco. • DCA e as fotoalérgicas: As lesões ultrapassam o local de contato e se estendem. • Fototóxica e fotoalérgica: Nas áreas expostas à substâncias e às radiações ultravioleta. ✓ Nas mãos: relacionado a fatores ocupacionais; na face: cosméticos; nos pés: produtos usados para calçados; ✓ Casos crônicos liquenificados de longa duração ou recidivantes: desenvolve sensibilidade a múltiplos agentes e ocorre autoeczematização causada por ciclo vicioso (coçadura-liquenificação-coçadura). Nesses casos, a retirada do agente responsável mantém o quadro e pode agravar. Excepcionalmente com a exposição contínua, desenvolve tolerância. Diagnóstico: ✓ História clínica + Exames clínicos e histopatológico (auxilia no diagnóstico diferencial) + Quadro clínico; ✓ DCA e DC fotoalérgica: Testes de contato e fototeste de contato confirmam diagnóstico. ✓ Testes de contato ou epicutâneos (patch-test): Confirma o diagnóstico e investiga a causa da DC. Aplica a substância suspeita em uma parte do corpo e induz o eczema naquele local. • Indicados para investigação de DCA. • De acordo com a profissão do paciente, pode ser necessário realizar testes adicionais com elementos relacionados a ocupação. • Para fazer, no momento do teste, a dermatose deve estar na fase inativa. • Em geral, são feitos no dorso. Porém, coxas ou braços podem ser utilizados. • Após 48h da colocação, os testes são retirados e a primeira leitura é realizada. A segunda leitura é feita depois de 96h. ❖ (-) negativo; (+) discreto eritema com algumas pápulas; (++) eritema, pápulas e vesículas; (+++) intenso eritema, pápulas e vesículas confluentes; ✓ Outras técnicas de testes de contato: • Teste provocativo de uso (confirma presença de substância sensibilizante): Aplica na dobra cubital 2x/dia por 1 semana. • Teste aberto: Usado para irritantes no teste fechado. Aplica sobre a pele normal 2x/dia por 2 dias. • Fototeste de contato: Usado para substâncias fotossensibilizantes. São aplicadas em ambos os lados do dorso e após 48h os testes são retirados e é feito a 1ª leitura. Depois, um dos lados é coberto e o outro é irradiado com ultravioleta. A 2ª leitura é feito após 24h. Tratamento: ✓ Principal TTO: Evitar o contato; Na DCIP absoluto, dá inicio ao processo de cura, já na DCIP relativo o controle é mais lento, pois há agentes que mantêm o processo (como, água, sabões, detergentes); ✓ O TTO deve ser orientado em relação à fase: aguda, subagudo e crônico. • Na fase aguda: Uso de compressas úmidas com água boricada, solução de Burrow ou água de Alibour 1/10 ou 1/20 – Função adstringência. ✓ Corticoesteroides: São os principais anti-inflamatórios usados nos casos de DC com pouco tempo de evolução (pois, seu efeito anti-inflamatório é maior do que o antiproliferativo). Usados por via tópica em casos leves e moderados e via sistêmica (1mg/kg/dia de prednisona – decresce com o controle do quadro) em casos graves. • Forma aguda e subaguda: forma de cremes; • Forma crônica: forma de pomada ou unguento; • Se a DC for de longa duração, outras drogas imunomoduladoras podem ser empregadas, evitando os efeitos colaterais pelo uso crônico de corticoesteroides (atrofia da pele e indução de telangiectasias). ✓ Pimecrolino e tacrolimo (tem maior efetividade): Drogas imunomoduladoras que podem substituir os corticoesteroides, principalmente em casos crônicos. Indicado para dermatites crônicas. ✓ Ciclosporina: Indicada para eczemas crônicos de difícil controle e quando não há outra opção (devido a nefrotoxicidade). Dose 2-3mg/kg/dia VO por 6-8 semanas. ✓ Metotrexato: Indicado em casos de eczema crônico de contato com tendência a generalização. Dose 15mg/semana VO até o controle da dermatose. • Exames para controle da função hepática e renal devem ser solicitados antes e durante terapêutica. ✓ Fototerapia: Possui ação imunossupressora e anti- inflamatória. Pode ser por PUVA ou UVB (escolha de acordo com a intensidade da reação inflamatória). • PUVA para casos intensos e é uma alternativa aos corticoesteroidespara TTO em casos graves. Também é indicada para pacientes córtico-dependendes para diminuição progressiva e retirada do corticoide sistêmico. • 1-2 horas antes da fototerapia usar 0,4-0,6mg/kg de 8-metoxi-psoralem (psoralênico); Para PUVA tópico é usado trissoralem tópico (0,5-1% diluído em álcool ou creme aniônico aplicado 30min antes da sessão); • UVB: usada 2x/semana. Dermatites de contato não eczematosa: ✓ Dermatite de contato tipo eritema multiforme: Contato com plantas, algumas madeiras, compostos químicos e medicamentos; ✓ Dermatite de contato purpúrica: Contato com agentes oxidantes usados na indústria da borracha, alvejantes de roupa, medicamentos e cobalto. ✓ Dermatite de contato hipercromiante: Contato com perfumes, corantes, alvejantes e sabão em pó. ✓ Dermatite de contato hipocromiante: Contato com compostos fenólicos. ✓ Dermatite de contato liquenoide: Contato com produtos químicos, metais e resinas-epóxi. ✓ Urticária de contato: Após contato do alergênico com pele e mucosas, em minutos ou horas. Dermatite de fraldas: ✓ Dermatite amonical causada pelo contato da pele com a urina e fezes retidas na fralda. Pode surgir infecção secundária por cândida ou bactérias. ✓ É agravado pelo uso de pós, óleos, sabões e pomadas irritantes.