Sistema Cardíaco

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Resumo Sistema Circulatório (Tratado de Fisiologia Médica – Guyton)
O coração é formado por duas bombas distintas:
· Coração direito, que bombeia sangue para os pulmões 
· Coração esquerdo, que bombeia sangue através da circulação sistêmica, para a irrigação dos demais órgãos e tecidos.
Esses corações são bombas pulsáteis e são divididos em átrio e ventrículo. Os átrios são bombas fracas, que passam o sangue aos ventrículos, estes, no entanto, fornecem o bombeamento principal que propele o sangue através da circulação pulmonar, no caso do ventrículo direito ou da circulação sistêmica, no caso do ventrículo esquerdo.
Ritmo Cardíaco – é a sucessão contínua de contrações cardíacas, que transmite potenciais de ação pelo músculo cardíaco.
Fisiologia do Músculo Cardíaco
	Coração é composto por três tipos principais de músculos:
· Músculo atrial
· Músculo ventricular
· Fibras especializadas excitatórias e condutoras
Os dois primeiros tipos contraem-se de forma similar ao músculo esquelético, porém com uma duração de contração muito maior. Já as fibras especializadas possuem uma contração fraca por conterem poucas fibras contráteis, porém apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação, ou fazem a condução desses potenciais pelo coração, representando o sistema excitatório que controla os batimentos. 
Anatomia fisiológica do músculo cardíaco – as fibras musculares cardíacas se dispõem em malha, se dividindo, se recombinando e novamente se separando. O músculo é estriado, pela presença dos filamentos de actina e miosina, que, assim como no músculo esquelético, também deslizam uns sobre os outros para que ocorra a contração. No coração, no entanto, as fibras são divididas por discos intercalares. Nesses discos, as membranas celulares se fundem, formando junções tipo gap, que permitem a rápida difusão de íons. Desta forma, o músculo cardíaco trabalha como se fosse um sincício. Quando uma célula é excitada, o potencial de ação se propaga rapidamente para todas as outras, por essas ligações íntimas que permitem a movimentação de íons pelo líquido intracelular.
Na verdade, o coração possui um sincício atrial e um ventricular, uma vez que os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso que circunda a aberturas das válvulas atrioventriculares (AV), e impede o potencial de ação de passar. Desta forma, a condução é feita por meio de um sistema especializado, chamado feixe AV e que permite que o átrio se contraia um pouco antes do ventrículo, o que é importante para a eficiência do bombeamento cardíaco.
Potenciais de ação no músculo cardíaco – Após o potencial inicial, a membrana permanece despolarizada por cerca de 0,2 segundo, exibindo um platô, que é seguido por uma repolarização abrupta. É a presença desse platô que faz a contração cardíaca durar até 15 vezes mais que a contração esquelética. Existem duas diferenças básicas entre a contração cardíaca e a esquelética que explicam a formação do platô. 
O potencial de ação no músculo esquelético é formado pela abertura súbita de uma grande quantidade de canais rápidos de sódio, permitindo grande influxo de sódio para o meio intracelular. Quando esses canais se fecham, ocorre a repolarização e o potencial de ação termina. Já no músculo cardíaco o potencial de ação se origina tanto da abertura dos canais rápidos de sódio, porém também há a abertura dos canais lentos de cálcio, que ficam abertos por vários décimos de segundo, permitindo a continuação do influxo de íons para o meio intracelular e formando o platô. 
A segunda diferença é que imediatamente após o início do potencial de ação a permeabilidade da membrana celular do miocárdio aos íons potássio diminui. Essa redução de permeabilidade diminui a saída dos íons potássio durante o platô do potencial de ação, impedindo o retorno rápido do potencial de ação ao seu nível basal. Quando ocorre o fechamento dos canais lentos, a permeabilidade da membrana ao potássio aumenta rapidamente, causando a repolarização.
Em resumo, conforme figura: 
Fase 0 – Despolarização, ocorre a abertura dos canais rápidos de sódio. O potencial atinge cerca de +20mv antes dos canais de sódio se fecharem.
Fase 1 – Despolarização inicial, canais rápidos de sódio se fecham. A célula começa a repolarizar e os íons potássio começam a sair através dos canais de potássio abertos.
Fase 2 – Platô, os canais lentos de cálcio se abrem e os canais de potássio se fecham.
Fase 3 – Repolarização rápida, canais de cálcio se fecham e canais de potássio se abrem.
Fase 4 – Potencial de membrana em repouso, com valor médio aproximado de -90mv.
	A velocidade da condução do sinal excitatório do potencial de ação nas fibras musculares cardíacas é em torno de 0,3 a 0,5 m/s. Já a velocidade de condução no sistema condutor especializado do coração, as Fibras de Purkinje, chega a 4 m/s.
Assim como outros tecidos excitáveis, o músculo cardíaco possui um período refratário, durante o qual um impulso cardíaco normal não pode reexcitar uma área já excitada do miocárdio. O período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30 segundo, o que equivale aproximadamente à duração do prolongado platô do potencial de ação. Já no músculo atrial o período é bem mais curto, durando cerca de 0,15 segundo. Existe ainda um período refratário relativo de 0,05 segundo, durante o qual é mais difícil excitar o músculo cardíaco do que nas condições normais, mas que ainda assim pode ser 
excitado por um impulso mais intenso como demonstrado
pela “contração prematura” na figura.
 
Acoplamento Excitação-Contração – A função dos íons cálcio e dos túbulos transversos (T) – Assim como no músculo esquelético, quando o potencial de ação cursa pela membrana do miocárdio, ele se difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo das membranas dos túbulos T. O potencial dos túbulos T, por sua vez, age na membrana dos túbulos sarcoplasmáticos longitudinais, causando a liberação de Ca++ pelo retículo sarcoplasmático no sarcoplasma. Esses íons se dispersam para as miofibrilas, catalisando as reações químicas que promovem os deslizamentos dos filamentos de actina e miosina. Além disso, grande quantidade de Ca++ adicional também se difunde para o sarcoplasma partindo dos próprios túbulos T, no momento do potencial de ação, através de canais dependentes de voltagem encontrados nas membranas dos túbulos. A entrada de cálcio ativa canais de liberação de cálcio, também chamados canais de receptores de rianodina, na membrana do retículo sarcoplasmático, o que desencadeia a liberação de cálcio para o sarcoplasma. Sem esse cálcio adicional a força da contração do miocárdio estaria comprometida, uma vez que, o retículo sarcoplasmático do miocárdio é menos desenvolvido que o do músculo esquelético, não armazenando cálcio suficiente para uma contração completa. Por outro lado, o diâmetro dos túbulos T cardíacos são cinco vezes maior que os esqueléticos, conferindo um volume 25 vezes maior. A força da contração cardíaca depende muito da concentração de Ca++ nos líquidos extracelulares, pois as aberturas dos túbulos T passam diretamente através da membrana da célula miocárdica para o espaço extracelular, ao redor das células, permitindo que esse mesmo líquido extracelular, presente no interstício miocárdico, circule pelos próprios túbulos T. Com o término do platô, o influxo de cálcio é interrompido e os Ca++ no sarcoplasma são rapidamente bombeados para fora da fibra de forma ativa (bomba ATPases). 
O Ciclo Cardíaco
	São os eventos que ocorrem entre o início de um batimento cardíaco e o início do próximo batimento. O ciclo é iniciado com a geração de um potencial de ação no nodo sinusal, que está localizado próximo à abertura da veia cava superior, e, esse potencial se difunde primeiro pelos átrios e após, através do feixe AV, pelos ventrículos. Existe um retardo de 0,1 segundo na passagem do impulso dos átrios para o ventrículos, isso permite que o ventrículo contraia primeiro e bombeie o sangue para o interior do ventrículo, antes de sua contraçãovigorosa. 
	Diástole – período de relaxamento durante o qual o coração se enche de sangue.
	Sístole – Período de contração. 
O ciclo cardíaco dura a recíproca da frequência cardíaca (FC), por exemplo, frequencia de 70bpm, indica um ciclo de 1/70 minuto/batimento, aproximadamente 0,0143 minutos por batimento.
	A figura elenca os eventos que ocorrem do lado esquerdo do coração durante um ciclo cardíaco. As três curvas superiores mostram as variações da pressão da aorta, no ventrículo esquerdo e no átrio esquerdo, respectivamente. A quarta representa a variação no volume ventricular, a quinta um eletrocardiograma e a sexta um fonocardiograma, que é o registro dos sons produzidos pelo coração durante o bombeamento.
	Quando a FC aumenta a duração do ciclo cardíaco diminui, incluindo as fases de contração e relaxamento. A duração do potencial de ação e o período de sístole também diminuem, mas não por percentual tão alto quanto na diástole. Quando a FC está muito elevada, o coração não permanece relaxado tempo o suficiente para permitir o enchimento completo das câmaras cardíacas antes da próxima contração. 
Relação do Eletrocardiograma com o Ciclo Cardíaco – O eletrocardiograma mostra as ondas P, Q, R, S e T, que são voltagens elétricas produzidas pelo coração e registradas no eletrocardiógrafo que está na superfície do corpo.
A onda P é causada pela disseminação da despolarização pelos átrios, e isso é seguido pela contração atrial, que causa um aumento discreto na pressão imediatamente após a onda. 
As ondas QRS surgem como resultado da despolarização elétrica dos ventrículos, o que inicia a contração ventricular e faz com que a pressão ventricular comece a aumentar.
A onda T ventricular representa o estágio de repolarização dos ventrículos, quando as fibras começam a relaxar. 
Os átrios funcionam como pré-bombas para os ventrículos – normalmente o sangue flui de forma contínua e 80% do sangue passa do átrio para o ventrículo fluindo diretamente, mesmo antes da contração. Essa contração só impulsiona os 20% de sangue restantes para encher o ventrículo. Desta forma, os átrios funcionam como bomba de escova (primer pump), que melhora a eficácia do bombeamento ventricular por, no máximo, 20%. 
Função dos Ventrículos como Bombas – Durante a sístole ventricular grande quantidade de sangue se acumula nos átrios, uma vez que as valvas AV estão fechadas. Quando a sístole termina e a pressão ventricular retorna a valores baixos, a pressão atrial faz as valvas abrirem, é o período de enchimento rápido dos ventrículos, que dura cerca de 1/3 da diástole. No segundo terço uma pequena quantidade de sangue nas condições normais flui para os ventrículos, sendo
esse o sangue que continua a chegar aos átrios, vindo das veias, fluindo diretamente para os ventrículos. Durante o último terço da diástole, os átrios se contraem, dando impulso adicional ao fluxo sanguíneo para os ventrículos.
Imediatamente após o início da contração ventricular, a pressão no ventrículo sobe abruptamente, fazendo com que as valvas AV se fechem. É necessário mais 0,02 a 0,03 segundo para que o ventrículo gere pressão suficiente para empurrar e abrir as válvulas semilunares. É o chamado período de contração isovolumétrica, onde o ventrículo se contrai mas não há esvaziamento. A pressão necessária para a abertura das valvas semilunares é de pouco mais de 80mmHg no ventrículo esquerdo e 8mmHg no direito. Em torno de 60% do sangue que o ventrículo acumula na diástole é ejetado na sístole. Ao fim da sístole, o ventrículo começa a relaxar de modo repentino, de modo que as pressões intraventriculares diminuem rapidamente. As altas pressões nas artérias distendidas que acabaram de ser cheias com o sangue vindo dos ventrículos contraídos tornam a empurrar o sangue de volta para os ventrículos, causando o fechamento das valvas aórtica e pulmonar.
	Volume diastólico final – durante a sístole o enchimento normal dos ventrículos aumenta o volume de cada um deles para 110 ou 120ml. 
	Débito sistólico – volume de aproximadamente 70ml que diminui durante a sístole.
	Volume sistólico final – os 40 ou 50ml que restam no ventrículo após a sístole. 
	Fração de ejeção – fração do volume diastólico final que é ejetada (cerca de 60%).
As valvas cardíacas evitam o refluxo de sangue durante a sístole - As valvas AV (isto é, tricúspide e mitral) evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole, e as valvas semilunares (isto é, as valvas aórtica e da artéria pulmonar) impedem o refluxo da aorta e das artérias pulmonares para os ventrículos durante a diástole. Estas valvas abrem e fecham de forma passiva. 	
	Os músculos papilares estão ligados aos folhetos das valvas AV pelas cordas tendíneas. Eles se contraem ao mesmo tempo que a parede ventricular, porém não auxiliam no fechamento das valvas. Sua função é puxar a extremidade da valva em direção ao ventrículo e evitando que elas sejam muito abauladas em direção ao átrio durante a contração ventricular. Se uma corda tendínea se romper ou um músculo papilar paralisar a valva pode abaular e permitir refluxo sanguíneo, o que pode causar insuficiência cardíaca grave.
Valva aórtica e da Artéria pulmonar – Funcionam de maneira diferente das valvas AV. As altas pressões na artéria após a sístole, fazem com que as valvas retornem, de modo repentino, à posição fechada, ao contrário do fechamento suave das valvas AV. Além disso, por possuírem aberturas menores, a velocidade de ejeção do sangue nas valvas aórtica e pulmonar é muito maior. Outro fato importante é que as extremidades das semilunares são sujeitas a abrasões muito maiores por causa das aberturas e fechamentos rápidos. Por fim, as semilunares não são contidas por cordas tendíneas. 
Curva de Pressão Aórtica – Quando o ventrículo esquerdo se contrai, a pressão aumenta rapidamente até que a valva aórtica se abra. Após a abertura a pressão ventricular se eleva mais lentamente, pois o sangue já flui imediatamente para a aorta e de lá para as artérias de distribuição sistêmica. A entrada de sangue nas artérias durante a sístole faz com que suas paredes sejam distendidas, e a pressão sobe para aproximadamente 120 mmHg. Quando a valva se fecha, as paredes elásticas das artérias mantêm a pressão elevada, mesmo durante a diástole. Após o fechamento da valva aórtica, a pressão na aorta cai de forma lenta durante a diástole, pois o sangue armazenado nas artérias distendidas flui de forma contínua para os vasos periféricos. Antes que o ventrículo se contraia de novo, a pressão aórtica, nas condições normais, cai para cerca de 80 mmHg.
Análise gráfica do bombeamento ventricular – As curvas denominadas “pressão diastólica” e “pressão sistólica” são curvas da relação volume-pressão. A curva de pressão diastólica é determinada pelo enchimento do coração com volumes progressivamente crescentes de sangue, medindo-se, então, a pressão diastólica imediatamente antes do início da contração ventricular, que é a chamada pressão diastólica final do ventrículo. A curva de pressão sistólica é determinada pela medida da pressão sistólica, durante a contração ventricular, para cada volume de enchimento. Até 150ml a pressão diastólica não aumenta muito, e o sangue flui facilmente do átrio para o ventrículo. Acima desse valor, a pressão diastólica ventricular sobe rapidamente, em parte por causa do tecido fibroso cardíaco, que não se distenderá mais, e, em parte, porque o pericárdio que envolve o coração está praticamente em seu limite de volume. Durante a contração ventricular, a pressão “sistólica” se eleva, mesmo com volumes ventriculares baixos, e atinge o máximo com volumes entre 150 e 170 ml. A partir daí, mesmo com o volume aumentando a pressão diminui, pois com grandes volumes os filamentos de actina e miosina das fibras do músculo cardíaco ficam afastados o suficiente para que a força da contração de cada fibra seja menor que a ótima. 
Diagrama Volume-pressão – Representa o trabalho cardiáco e é dividido em quatro fases:
	Fase I – Período de enchimento.Inicia-se com o volume ventricular de aproxiamdamente 50ml e a pressão de 2 a 3mmHg. O sangue flui do átrio para o ventriculo e o volume sobe para cerca de 120ml e a pressão sobe para cerca de 5 a 7mmHg (Linha AB). 
	Fase II – Período de contração isovolumétrica. O volume do ventrículo não se altera pois todas as valvas estão fechadas, no entanto, a pressão aumenta até igualar a pressão aórtica, cerca de 80mmHg (Linha BC).
	Fase III – Período de ejeção. A pressão sistólica aumenta ainda mais, pois o ventrículo continua a se contrair, porém o volume diminui, uma vez que a valva aórtica está aberta (linha CD).
	Fase IV – Período de relaxamento isovolumétrico. A valva aórtica se fecha e a pressão ventricular retorna ao valor da pressão diastólica (Linha DA).
Quando o coração bombeia grandes quantidades de sangue, a área do diagrama de trabalho se alarga muito. Ou seja, ela se estende muito para a direita, pois o ventrículo se enche com mais sangue durante a diástole; e se eleva mais, pois o ventrículo se contrai com maior pressão; e normalmente se prolonga mais para a esquerda, pois o ventrículo se contrai até volume menor — especialmente se o ventrículo for estimulado à maior atividade pelo sistema nervoso simpático.
Pré-carga – grau de tensão do músculo quando ele começa a se contrair, geralmente considerada a pressão diastólica final quando o ventrículo está cheio. 
Pós-carga – Carga contra qual o músculo exerce sua força contrátil. Considera-se a pressão na aorta à saída do ventrículo. 
Regulação do Bombeamento Cardíaco
	Em repouso o coração bombeia de 4 a 6 litros por minuto, durante o exercício intenso esse valor pode aumentar de 4 a 7 vezes. Os meios básicos de regulação do volume são: regulação cardíaca intrínseca, em resposta às variações de aporte e controle de frequência cardíaca e de força de bombeamento pelo sistema nervoso autônomo.
Mecanismo de Franklin-Starling – na maioria das condições, a quantidade de sangue bombeada pelo coração é determinada pelo volume de sague que chega ao coração pelas veias, o retorno venoso. Essa capacidade do coração de se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguíneo é denominada mecanismo cardíaco de Franklin-Starling, que afirma que quanto mais o miocárdio for distendido durante o enchimento, maior a força de contração e maior a quantidade de sangue bombeada para a aorta. 
	Quando uma quantidade adicional de sangue chega aos ventrículos o músculo é mais distendido. Essa distensão leva o músculo a se contrair com força aumentada, pois os filamentos de actina e miosina ficam organizados de forma próxima ao ideal de superposição para geração de força.
Curvas de Função ventricular – uma das melhores maneiras de expressar a capacidade funcional dos ventrículos para bombear sangue. Na curva de trabalho sistólico, pode ser observado que a medida que a pressão atrial aumenta, o trabalho sistólico também aumenta, até atingir um limite de capacidade de bombeamento ventricular. Já na curva de volume ventricular, mostra que quando se eleva as pressões atriais direita e esquerda, o volume ventricular por minuto respectivo também aumenta. Desta forma, as curvas de função ventricular caracterizam outra maneira de representar o mecanismo de Frankin-Starling, ou seja, enquanto os ventrículos se enchem em resposta ao aumento da pressão atrial, o volume de cada ventrículo e a força de contração cardíaca também se elevam, levando o coração a bombear maiores quantidades de sangue para as artérias.
Controle do Coração pela inervação Simpática e Parassimpática – a eficácia do bombeamento cardíaco também é controlada pelos nervos simpáticos e parassimpáticos, que inervam o coração de forma abundante. O débito cardíaco pode ser aumentado em mais de 100% por estímulo simpático e também pode ser diminuído a quase zero por estímulos parassimpáticos (estímulo vagal). 
Os estímulos simpáticos podem aumentar a frequência cardíaca, além disso, aumentam a força de contração cardíaca até o dobro do normal, e, como consequência, aumenta o volume de sangue bombeado e a pressão de ejeção. Por outro lado, a inibição dos nervos simpáticos pode diminuir moderadamente o bombeamento cardíaco: sob circunstâncias normais, as fibras nervosas simpáticas do coração têm descarga contínua, mas, em baixa frequência, é suficiente para manter o bombeamento cerca de 30% acima do que seria sem a presença de estímulo simpático.
Já uma forte estimulação parassimpática pode chegar a parar os batimentos cardíacos por alguns segundos, porém usualmente o coração “escapa” e consegue manter um ritmo de 20 a 40 bpm enquanto o estímulo continuar. Esse estímulo também pode diminuir a força de contração em cerca de 20 a 30%. As fibras vagais estão dispersas no coração, em sua maioria no átrio. Essa distribuição explica o porquê do fato da estimulação vagal ocorrer principalmente sobre a redução da frequência cardíaca e não diminuir de modo acentuado a força de contração. Mesmo assim, a combinação dos efeitos da redução importante da frequência, com leve diminuição da força de contração, pode diminuir o bombeamento ventricular em 50% ou mais.
Conforme demonstrada na curva, para qualquer pressão atrial o débito cardíaco sobe durante estímulos simpáticos intensos e diminui durante os estímulos parassimpáticos. Essas variações de débito cardíaco resultam tanto na variação de frequência quanto de força contrátil do coração.
Efeitos dos íons cálcio e potássio no funcionamento cardíaco – o excesso de potássio nos líquidos extracelulares pode fazer com que o coração se dilate e fique flácido, além de diminuir a frequência cardíaca. Grandes quantidades de potássio podem chegar a bloquear a condução de impulso dos átrios para os ventrículos através do feixe AV. Uma elevação de 2 a 3 vezes do valor normal 	de potássio pode gerar uma fraqueza exacerbada do coração, com ritmos de batimentos anormais e morte. Isso se explica porque uma alta concentração de potássio no líquido extracelular diminui o potencial de repouso das fibras, despolarizando parcialmente a membrana e deixando o potencial de membrana menos negativo. À medida que o potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial de ação também diminui, o que faz as contrações do coração serem progressivamente mais fracas.
Já o excesso de cálcio produz um efeito oposto ao do potássio, gerando contrações cardíacas espásticas. Já a deficiência de cálcio, causa uma fraqueza no coração, semelhante à causada pelo aumento de potássio. 
Efeito da temperatura no funcionamento cardíaco – o aumento da temperatura corporal leva ao aumento da frequência cardíaca. Isso pode ser explicado pois o calor aumenta a permeabilidade de membrana aos íons que controlam a frequência cardíaca, com resultante aceleração do processo de auto estimulação. Em geral, a força contrátil do coração é temporariamente melhorada por aumentos moderados da temperatura, como o que acontece durante o exercício, mas elevações prolongadas da temperatura exaurem os sistemas metabólicos do coração e podem acabar causando fraqueza.
Excitação Rítmica do Coração
O coração tem um sistema especial de autoexcitação rítmica, que gera os impulsos elétricos rítmicos para iniciar as contrações do miocárdio e que conduz rapidamente esse impulso por todo o coração. 
Os impulsos são gerados no nodo sinusal (ou nodo sinoatrial), que são conduzidos pelas vias intermodais até o nodo atrioventricular, que retarda o impulso vindo do átrio antes de passar aos ventrículos. O impulso é conduzido do átrio para o ventrículo através do feixe AV, que se ramificam nas fibras de Purkinje, que conduzem o impulso para todas as partes dos ventrículos.
Nodo sinoatrial – é uma faixa pequena, achatada e elipsoide de músculo cardíaco especializado. Está localizado na parede posterolateral superior do átrio direito, imediatamente abaixo e pouco lateral à abertura da veia cava superior. As fibras do nodo têm poucos filamentos contráteis, entretanto se conectam diretamente com as fibras atriais, de modo que qualquer potencial de ação geradono nodo sinoatrial é imediatamente difundido para a parede do músculo atrial. As fibras do nodo sinoatrial têm capacidade de autoexcitação. Entre as descargas o “potencial de repouso da membrana” da fibra sinusal tem negatividade de aproximadamente −55 a −60 milivolts, comparada com −85 a −90 milivolts da fibra muscular ventricular. A explicação para essa menor negatividade é que as membranas celulares das fibras sinusais são por natureza mais permeáveis ao cálcio e ao sódio, e as cargas positivas desses íons, que cruzam a membrana, neutralizam boa parte da negatividade intracelular. Em contraponto ao potencial de ação da fibra muscular ventricular, a fibra do nodo sinusal tem um valor menos negativo de potencial de repouso. No valor de -55milivolts, a maioria dos canais rápidos de sódio já foram inativados e ficaram bloqueados. Dessa forma, apenas os canais lentos de íons podem se abrir e deflagrar o potencial de ação. Como resultado o potencial de ação do nodo sinoatrial ocorre mais lentamente que o do músculo ventricular, além disso, o retorno para o estado mais negativo ocorre lentamente, ao contrário do retorno abrupto das fibras ventriculares.
	Por causa da alta concentração de sódio no líquido extracelular da fibra nodal, além do número razoável de canais de sódio já abertos, o Na+ tende a vazar para o interior da fibra. É por isso que o influxo de Na+ provoca o lento aumento do potencial de membrana em repouso entre os batimentos cardíacos, até atingir o valor de -40milivolts, quando os canais lentos de íons são ativados, originando o potencial de ação. Esse vazamento contínuo não mantém a célula constantemente despolarizada por duas razões: Primeira, os canais lentos se fecham em cerca de 100 a 150ms após sua abertura e segunda, porque neste mesmo tempo um grande número de canais de K+	se abre, cessando o influxo de íons positivos e aumentando o fluxo para fora da célula, negativando o potencial de membrana. Os canais de potássio ainda permanecem abertos alguns milissegundos, causando uma hiperpolarização, quando se fecham e o ciclo recomeça. 
	A velocidade de condução na maior parte do músculo atrial é de cerca de 0,3m/s, mas em diversas pequenas faixas de tecido ela é mais rápida, chegando a 1m/s. A banda interatrial anterior, cursa pela parede dos átrios, alcançando o átrio esquerdo, já as vias intermodais anterior, média e posterior, se curvam pelas paredes anterior, média e posterior dos átrios, terminando no nodo AV. A velocidade é maior nessas faixas de condução por causa da presença de fibras condutoras especializadas, semelhantes às fibras de Purkinje dos ventrículos.
Nodo atrioventricular – está situado na parede posterior do átrio direito, imediatamente atrás da válvula tricúspide. Tem como principal função retardar a transmissão do impulso para o ventrículo, permitindo que átrios esvaziem seu conteúdo nos ventrículos antes que eles contraiam. O impulso leva em torno de 0,03 segundos para percorrer as vias internodais até o nodo AV, ocorre então um retardo de 0,09s no nodo antes que o impulso alcance a porção penetrante do feixe AV, onde ocorre um retardo final de 0,04s, resultando em 0,16s de retardo total até que o impulso chegue ao tecido contrátil ventricular. A condução lenta nessas fibras transicionais é explicada pela reduzida quantidade de junções gap entre as células das vias de condução, de modo que existe grande resistência para a passagem de íons excitatórios de uma fibra condutora para a próxima. 
Sistema de Purkinje – já nos ventrículos, a condução do impulso é feita através das fibras de Purkinje especializadas. São fibras muito calibrosas e conduzem potenciais de ação com velocidade 1,5 a 4m/s, velocidade creditada à alta permeabilidade das junções gap dessas fibras. As fibras de Purkinje possuem poucas miofibrilas, o que significa que elas se contraem pouco ou nada durante a transmissão do impulso. 
	O potencial de ação não pode ser transmitido retrogradamente dos ventrículos para os átrios através do feixe AV. Além disso, a barreira fibrosa que separa os átrios dos ventrículos normalmente isola a passagem de qualquer impulso que não pelo feixe AV. 
	Após atravessar o tecido fibroso entre átrios e ventrículos, o feixe AV se prolonga pelo septo interventricular em direção ao ápice cardíaco. Nesse ponto, o feixe se divide nos ramos direito e esquerdo que cursam pelo endocárdio. Cada ramo se dirige ao ápice se dividindo em ramos cada vez menores, que se dispersam lateralmente em torno da câmara ventricular e retornam em direção à base do coração. As extremidades finais das fibras de Purkinje penetram o miocárdio por cerca de um terço da sua espessura e, por fim, ficam contínuas com as fibras musculares do coração. A condução por todo esse sistema dura em torno de 0,03s. Assim, uma vez que o estímulo tenha atingido o sistema condutor de Purkinje, ele se dispersa de modo quase imediato por toda a massa muscular dos ventrículos.
	Quando atinge a extremidade final das fibras de Purkinje, o impulso é transmitido para a massa muscular ventricular pelas próprias fibras musculares. A velocidade de transmissão é de cerca de 0,3 a 0,5m/s. O músculo cardíaco se enrola em torno das cavidades cardíacas em espiral dupla, com septos fibrosos entre as camadas espiraladas; portanto, o impulso cardíaco não é, necessariamente, conduzido diretamente para fora para a camada mais superficial do coração, mas, ao contrário, passa por sobre angulações em direção à superfície, acompanhando a direção das espirais.
Controle da Excitação e da Condução no Coração
	O impulso se origina no nodo sinoatrial, entretanto, outras partes do coração também são capazes de apresentar estimulação extrínseca rítmica, como as fibras do nodo AV e as de Purkinje. A descarga no nodo sinoatrial, porém, é consideravelmente mais rápida que a autoexcitação natural do nodo AV e das fibras de Purkinje. A cada descarga sinusal, seu impulso é conduzido para o nodo AV e para as fibras de Purkinje, causando, assim, a descarga de suas membranas excitáveis. Entretanto, o nodo sinusal pode de novo atingir seu limiar antes que o nodo AV ou as fibras de Purkinje atinjam seus próprios limiares de autoexcitação. Desta forma, o nodo sinoatrial controla os batimentos cardíacos, sendo considerado o marca-passo cardíaco, porque sua frequência de descargas rítmicas é mais alta que de qualquer outra parte do coração.
	A rápida condução das fibras de Purkinje permite que o impulse cardíaco chegue a quase todas as porções do coração em um curto intervalo de tempo, de modo que todas as porções musculares dos dois ventrículos iniciem sua contração praticamente ao mesmo tempo e, em seguida, se mantenham contraídos por mais 0,3 segundo.
	Os nervos parassimpáticos (vagos) distribuem-se majoritariamente para os nodos sinoatrial e AV, pouco menos para a musculatura atrial e muito pouco para o músculo ventricular. Os nervos simpáticos, por outro lado, distribuem-se por todas as porções do coração com forte representação no músculo ventricular, bem como em outras áreas. A estimulação parassimpática produz a liberação de acetilcolina, que diminui o ritmo do nodo sinoatrial e reduz a excitabilidade das fibras juncionais AV, lentificando a transmissão do impulso para os ventrículos. A liberação de acetilcolina aumenta a permeabilidade da membrana aos íons potássio, permitindo o rápido vazamento para fora das fibras condutoras, causando hiperpolarização. No nodo sinoatrial, essa hiperpolarização torna o potencial de repouso mais negativo que o usual, isto é, em torno de -65 a -75milivolts, portanto subida inicial do potencial de membrana sinusal, decorrente do influxo de sódio e cálcio, exige muito mais tempo para atingir o potencial limiar para a excitação. No nodo AV, o estado de hiperpolarização provocado pela estimulação vagal faz com que fique mais difícil para as pequenas fibras atriais que chegam ao nodo gerarem eletricidade suficiente para excitar as fibras nodais. Portanto, o fator de segurança para a transmissão do impulso cardíacopelas fibras transicionais para as fibras do nodo AV diminui.
Já a estimulação simpática leva a liberação de norepinefrina, que estimula os receptores adrenérgicos beta 1, mediadores do efeito sobre a frequência cardíaca. No nodo sinusal, o aumento da permeabilidade sódio-cálcio torna o potencial de repouso mais positivo, provocando também aumento da inclinação da elevação do potencial de membrana durante a diástole em direção ao nível limiar de autoexcitação, acelerando esse processo e, portanto, aumentando a frequência cardíaca. No nodo AV e nos feixes AV, o aumento da permeabilidade ao sódio-cálcio torna mais fácil para o potencial de ação excitar as porções sucessivas do sistema condutor, reduzindo o tempo de condução entre os átrios e os ventrículos.