Asma e Bronquiectasia: Conceitos e Patogenia

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Patologia 
Aula 2. Asma e Bronquiectasia 
ASMA 
Conceito 
Distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas que causa episódios 
recorrentes de sibilos, falta de ar, opressão torácica e tosse 
Tais sintomas estão associados a uma broncoconstricção difusa 
e limitação do fluxo aéreo que é reversível espontaneamente ou 
com tratamento 
Aumento da reatividade das vias aéreas a uma variedade de 
estímulos levando a broncoconstricção, inflamação das paredes 
brônquicas e aumento da secreção de muco 
Principais estímulos: ácaros, poeira, pólen, frio, exercício físico, ar 
condicionado, etc. 
Patogenia 
Predisposição genética a hipersensibilidade tipo 1 
Exposição a gatilhos ambientais 
A hipersensibilidade do tipo 1 é um distúrbio decorrente da entrada 
em funcionamento de mastócitos, que é mediado por IGE e 
subsequente acúmulo de células inflamatórias em locais de 
deposição de antígenos. Esses eventos são regulados 
principalmente pela indução de TH2 que estimulam com a IL-4 a 
produção de IGE ativando mastócitos, com a IL-5 atraindo 
eosinófilos e ainda levando ao aumento da produção de muco. O 
quadro clínico resulta da liberação de mediadores de mastócitos e 
de inflamação rica em eosinófilos 
 
No primeiro contato com o antígeno, ocorre a produção de IGE e 
sensibilização do macrófago 
 
 
 
 
 
 
A fase tardia ocorre principalmente por conta do alto número de 
eosinófilos 
 
 
 
Liberação de 
o Grânulos dos mastócitos: leucotrienos, histaminas, 
prostaglandinas (broncoconstricção, aumento da 
permeabilidade vascular e aumento da secreção de 
muco) 
o Acetilcolina: constricção do músculo liso 
o Citocinas inflamatórias: IL-4, IL-5 
Resposta Imediata (15 min até 4h) 
o Mediadores dos mastócitos 
o Broncoconstricção 
o Sensível a broncodilatador 
Respota Tardia (6h) 
o Não responde a broncodilatador 
o Fase celular e inflamatória 
o Uso de corticoide inalatório 
Morfologia 
Pulmões em hiperventilação 
Tampões mucosos espessos e pegajosos 
Eosinofilia 
Remodelagem de vias aéreas: espessamento da parede, fibrose e 
espessamento da membrana basal, aumento das glândulas 
mucosas e cél. caliciformes e hipertrofia e hiperplasia do músculo 
liso 
Quadro Clínico 
Dispneia súbita 
Sibilos 
Aperto no tórax 
Tosse com escarro espesso 
Taquipneia 
Classificação que norteia o tratamento: asma leve intermitente, leve 
persistente, moderada e grave 
Aumento da IGE sérica e eosinofilia no hemograma 
Hiperinsuflação no raio-x de tórax 
Espirometria alterada – obstrução brônquica 
ECG – taquicardia e pode haver sinais de cor pulmonale 
Patogenia eTratamento 
Exposição ao alérgeno e fatores causadores → estímulo de IGE → 
Degranulação de mastócitos → liberação de histamina, leucotrienos 
e prostaglandinas → secreção de muco, inflamação e 
broncoespasmo → sibilo e estreitamento das vias aéreas → 
1. Evitar alérgenos, injeção contra alergias, uso de corticoides 
2. Estabilizadores de mastócitos 
3. Antagonistas de receptores de leucotrienos e anti histamínicos 
4. Broncodilatadores 
A asma, em muitos casos, é uma emergência médica 
BRONQUIECTASIA 
Conceito 
Dilatação anormal e permanente dos brônquios e seus ramos 
Sequela de processos inflamatórios graves 
Devido ao controle atual das infecções é cada vez menos frequente 
Tosse, febre, expectoração purulenta e odor fétido 
Condições hereditárias e congênitas – fibrose cística 
Condições pós infecciosas 
Obstruções brônquicas 
Patogenia 
Obstrução e infecção que geram inflamação, necrose, fibrose e 
dilatação 
Mecanismo bem exemplificado na fibrose cística 
Fibrose Cística 
o Doença autossômica recessiva 
o Alteração genética dos canais de cloro, onde as 
secreções das vias aéreas saem pouco Cl- atraindo 
menos Na+ que acaba por diminuir a atração de água 
gerando espessidade do muco 
o Obstrução de vias aéreas e maior facilidade de infecções 
o Outros achados: secreção intestinal por íleo meconial, 
deficiência enzimática do pâncreas exócrino, perda de sal 
pelo suor