ASMA, DPOC, ENFISEMA, BRONQUITE - 20 - FISIOPATO I - ASMA E DPOC - Arthur

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FISIOPATO I - ASMA E DPOC
Uma reação de hipersensibilidade tipo 1, onde observamos a ativação de mastócitos que
causam uma reação imediata (edema intersticial) e tardia (broncoespasmo).
ASMA
-Asma é uma doença inflamatória crônica das vias respiratórias caracterizada
por hiper-reatividade brônquica (broncoconstrição) e hipersecreção de muco
em resposta a estímulos variados.
-Clinicamente, os pacientes apresentam episódios recorrentes de dispneia,
sibilos (chiado) e tosse associados a broncoconstrição, manifestações essas
reversíveis, pelo menos em parte, espontaneamente ou por tratamento.
A asma caracteriza-se por obstrução brônquica reversível associada a
inflamação e hiper-reatividade das vias aéreas a diferentes estímulos
-OBSTRUÇÃO DE AR REVERSÍVEL
Asma → Brônquio → Hipertrofia e hiperplasia do músculo liso, muco
excessivo, inflamação → Etiologia imunológica ou causas indefinidas →
Sintomas de chiado episódico, tosse, dispineia
-Não é uma DPOC, pois não causa um processo obstrutivo crônico, pois seu
quadro asmaático é reversível
-É um processo obstrutivo que é intermitente
-Inflamação crônica das vias aéreas a nível dos brônquios que causa uma obstrução
intermitente com uma broncoconstrição, que é irreversível, tratado com corticoides,
ou em uma emergência médica com adrenalina
QUADRO DA ASMA
-Esse quadro leva a uma remodelação dos brônquios, por causar uma hipertrofia e
hiperplasia nos brônquios a luz desses brônquios vão se fechando e a longo prazo
se encontra uma secreção mucosa por conta de hipertrofia e hipertrofia de
glândulas mucosas
-A asma é uma hiperreatividade ou hipersensibilidade tipo I - Alérgeno, resposta
envolvendo anticorpos do tipo IgE que se ligam aos mastócitos ou basófilos. Causa a
desgranulação do mastócito ou basófilo e a liberação de substâncias reativas, como
a histamina.
DIAGNÓSTICO ASMA
1-Episódios recorrentes de dispneia, constrição torácica, sibilância ou tosse
2-radiografia torácica:
normal ou hiperinsuflada; infiltrados ou consolidação com infecção,
pneumotórax
DILATAÇÃO e CONSTRIÇÃO DAS VIAS
-Dilatação das vias respiratórias: Durante o exercício, a atividade na parte
simpática da divisão autônoma do sistema nervoso (SNA) aumenta e a medula
da glândula suprarrenal libera os hormônios epinefrina e norepinefrina; estes
dois eventos causam o relaxamento do músculo liso nos bronquíolos, que
dilata as vias respiratórias.
-Contração Brônquica: A parte parassimpática do SNA e os mediadores de
reações alérgicas, como a histamina, têm efeito oposto, causando contração
do músculo liso brônquico, o que resulta em constrição dos brônquios distais.
SURGIMENTO DA ASMA
-Poluição
-Teoria da higiene: as crianças não são expostas a antígenos nos primeiros anos de
vida, aumentando o número de doenças autoimunes, a falta de exposição a
antígenos leva a isso.
ETIOPATOGÊNESE / RESPOSTA IMUNE
1-Alérgenos em contato com a mucosa respiratório são captadas por células
dendríticas que apresentam via MHC II para LT auxiliares
2-Os LT produzem citocinas (IL-3, 4, 5, 10 11 e 13) levando a uma resposta
humoral do tipo Th2
3-IL-5 é quimiotática para eosinófilos e IL-4 induz a síntese de IgE que se liga a
mastócitos
4-Ocorre uma reação de hipersensibilidade tipo I onde há a desgranulação de
mastócitos devido a dimerização de IgE, que liberam (a) histamina; (b) fatores
quimiotáticos para neutrófilos e eosinófilos; (c) mediadores lipídicos da
inflamação (prostaglandinas e leucotrienos)
-Por linfócitos B - Th2 = Linfócito T auxiliar tipo 2
-IL-4: Estimula a produção de IgE
-Th2 → IL-4 → Linfócito B → Anticorpo IgE → Mastócito → Recrutamento de
Eosinófilos → Ativação → Liberação dos grânulos e mediadores
-IL-5: Ativa os Eosinófilos
-Th2 → IL-5 → Eosinófilos → Ativação → Liberação dos grânulos e Mediadores
-IL-13: Estimula a produção de muco e também promove a produção de IgE
A IgE recobre os mastócitos da submucosa que quando expostos a alérgenos,
liberam seus granulos.
Dessa forma ocorre 2 ondas de reação:
1-Fase precoce imediata: Broncoconstrição, aumento na produção de muco e
vasodilatação.
2-Reação tardia: Inflamação com ativação de eosinófilos, neutrófilos e
linfócitos T.
TIPOS DE ASMA - História familiar mais comum
1-ATÓPICA -Hipersensibilidade do tipo I
-Atópica, quando há evidências de sensibilização e resposta imunitária a
certos antígenos, geralmente em indivíduos que têm história familiar da
doença e apresentam também eczema e rinite alérgica;
-Com início na infância
-Causada por conta de alérgenos específicos que desenvolvem uma reação de
hipersensibilidade do tipo I
-A família já tem histórico de doenças autoimunes e de hipersensibilidade como:
eczema, rinite alérgica
-Presença de eosinófilos no lavado bronco alveolar ocasionado pelas IL-5
2-NÃO ATÓPICO - Hiperreatividade - História familiar menos comum
-Quando não se identifica um alérgeno predisponente
-Infecções respiratórias associadas à etiologia viral, e poluentes aéreos
-Não apresentam evidência de sensibilização a alérgenos
-A história familiar positiva de asma é menos comum
-Não tem um alergênico específico
-Não se identifica um alérgeno predisponente
-Aumento de células caliciformes
-Não há agentes lesivos diretos
-Geração de uma resposta inflamatória
-Hiperreatividade do sistema imunológico
3-OUTROS TIPOS
1-Asmas induzidas por medicamentos como a aspirina. Leucotrienos formam um
quadro de broncoconstritor. Anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) fazem a
inibição de COX 1 e COX 2 mas não de LOX (Lipoxigenase) - resulta na formação
de Leucotrieno, a produção de leucotrienos continua e esse mediador atua como
broncoconstritor
Nesses casos, o mecanismo parece ser inibição da ciclo-oxigenase 2, com
redução da PGE2, que inibe a produção de leucotrienos (mediadores
pró-inflamatórios)
2-Asma Ocupacional: Exposição ao ambiente de trabalho a substâncias diversas
(plástico, madeira, algodão, etc..) e também ao exercício físico
ETIOPATOGÊNESE
-Inflamação das vias aéreas é o principal fator responsável pela
hiper-reatividade brônquica (broncoconstrição por estímulos com pouco ou
nenhum efeito em pessoas não asmáticas) e pela cronicidade da doença.
Broncoconstrição, aumento da produção de muco, graus variáveis de
vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
Moléculas envolvidas na broncoconstrição:
1-Leucotrienos C4, D4 e E4: Broncoconstrição prolongada, secreção de muco,
permeabilidade vascular aumentada
2-Acetilcolina: Se liga aos receptores das células musculares lisas
3-Histamina: Potente broncoconstritor
4-Prostaglandina D2: Estimula broncoconstrição e vasodilatação
ASMA - Suscetibilidade genética
-Poliformismos dos receptores nos genes de citocina e alelos relacionados a MHC
Classe II
-Receptores beta adrenérgicos envolvidos
REMODELAÇÃO DAS VIAS AÉREAS
-Vão acontecendo ao longo do tempo e piorando
MACROSCOPIA
-Oclusão de brônquios e bronquíolos por tampões mucosos espessos e
pegajosos, que geralmente contêm epitélio descamado
-Espirais de Curschmann, o muco se junta e forma uma estrutura em espiral -
encontrados nos plugs de muco que ocluem brônquios e bronquíolos
-Cristais de Charcot-Leyden (coleções de cristaloides compostos por
proteínas de eosinófilos) são moléculas secretadas pelo eosinófilo (galectina
10). É muito comum encontrar os próprios eosinófilos
-Paciente quando vai a óbito por conta da asma ficam com os pulmões
hiperinsuflados
-Espessamento das paredes das vias aéreas, obstrução da luz
MICROSCOPIA
-Espessamento da membrana basal
-Infiltrado inflamatório rico em eosinófilos
-Espessamento da parede das vias aéreas
-Aumento da vascularização submucosa
-Hipertrofia e hiperplasia das glândulas mucosas
-Aumento das células caliciformes das vias aéreas
-Hipertrofia e/ou hiperplasia do músculo da parede brônquica
-Fibrose abaixo da membrana basal (devido à deposição de colágeno tipos I e
III)
-Infiltrado inflamatório
-Na camada submucosa se encontra infiltrado de linfócitos Th2 com eosinófilos
-Epitélio descamado ao longo do tempo
-Hipertrofia e hiperplasia das glândulas mucosas, das célulascaliciformes
(produzem mais mucina e aumentam em quantidade), aumento de glândulas
mucosas da camada submucosa
3-O Paciente apresenta acidose e hipóxia, pois não consegue expelir o ar
CARACTERÍSTICA CLÍNICA
-O paciente asmático se esforça na inspiração, porém não consegue expirar, o
que leva a hiperinflação dos pulmões levando a acidose e hipóxia.
REVERSÃO
-O quadro clínico é reversível (estado de broncoconstrição), a inflamação crônica
não
INFLAMAÇÃO CRÔNICA
-Células inflamatórias - as mais presentes São macrofagos e linfócitos
(principalmente linfócitos), também se tem eosinofilos
-Dentro das moléculas inflamatórias se tem citocinas, leucotrienos, prostaglandinas,
histaminas, fatores de crescimento
-Sempre irão gerar uma reação tecidual a essas citocinas, como: fibrose,
angiogênese, hiperplasia, hipertrofia e destruição da MEC
CASO CLÍNICO
A.Asma, é uma reação de hipersensibilidade. A paciente tem episódios de sinais e
sintomas momentâneos com um agente desencadeador, há uma inflamação crônica
instalada.
DPOC - DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA - Sistêmica
-Distúrbio geralmente progressivo, caracterizado pela limitação do fluxo
aéreo, não sendo totalmente reversível.
-OBSTRUÇÃO DE AR IRREVERSÍVEL, porém apresentam algum graus de
obstrução reversível
-Condição que é caracterizada pela progressiva obstrução ao fluxo de ar
-Irreversível em grande parte
-Normalmente associada ao tabagismo → 90% dos casos
-As doenças desses grupos são: ENFISEMA + BRONQUITE CRÔNICA = DPOC
-Elas causam processos obstrutivos que são crônicos
-Como o tabagismo é o fator etiológico mais importante para o
desenvolvimento tanto da bronquite crônica como do enfisema, muitos
pacientes apresentam sobreposição das duas doenças, com predomínio ora
do componente inflamatório das vias aéreas (bronquite/bronquiolite), ora de
destruição do parênquima pulmonar (enfisema).
-A limitação do fluxo aéreo geralmente é progressiva e está associada a uma
reação inflamatória anormal dos pulmões a partículas ou gases nocivos. Ela é
causada principalmente pelo tabagismo.
PATOGÊNESE
-A patogênese da obstrução das vias aéreas na DPOC está diretamente
relacionada à associação de:
(1) estreitamentos e tortuosidades das pequenas vias aéreas por inflamação e
fibrose (bronquiolite), que aumenta a resistência de vias aéreas;
(2) perda do ancoramento alveolar e da força de recolhimento elástico
(enfisema), que causa fechamento precoce das pequenas vias aéreas durante
a expiração
DIAGNÓSTICO
-Os exames diagnósticos incluem testes da função pulmonar, radiografia
torácica, tomografia computadorizada do tórax, oximetria e análise da
gasometria arterial.
1-Medir o VEF1 (Volume expiratório forçado no primeiro segundo) por
espirometria pelo menos uma vez ao ano para identificar pacientes que
estejam apresentando uma piora rápida do quadro.
2-A capacidade funcional deve ser medida por um teste de marcha
cronometrado
3-Exames de imagem poderão ser indicados se os sintomas se agravarem; os
pacientes com exacerbação repetida caracterizada por escarro purulento
devem ser investigados quanto à bronquiectasia.
TÓRAX EM TONEL NO DPOC
-O tórax fica fixado em posição inspiratória, com aumento do diâmetro
anteroposterior (tórax em tonel) e emagrecimento.
-As costelas acham-se levantadas, os espaços intercostais estão alargados e
a cúpula diafragmática encontra-se abaixada, em posição inspiratória.
O quadro clínico é de um enfisema, pois é caracterizado pela dilatação irreversível dos espaços
aéreos distalmente ao bronquíolo terminal, acompanhada por destruição de suas paredes sem
fibrose evidente
ENFISEMA PULMONAR
-Aumento anormal e permanente do tamanho dos ácinos pulmonares
associado a destruição dos septos alveolares, sem fibrose evidente
-Enfisema é responsável por destruição de septos alveolares e perda do
recolhimento elástico pulmonar.
-Deficiência da Alfa 1-antitripsina (inibidor da alfa 1-proteinase) → Enzima
responsável por neutralizar a elastase neutrofílica e prevenir danos
inflamatórios, seja ineficaz
-SUA DEFINIÇÃO É MORFOLÓGICA
-ACOMETE O ÁCINO (estrutura distal ao bronquíolo terminal, um grupo de 3-5
ácinos é denominado lóbulo.
Enfisema → Ácinos → Dilatação de espaços aéreos, destruição das paredes →
Tabagismo → Dispneia
-Dilatação anormal e permanente das vias aéreas distais aos bronquíolos
terminais, acompanhada por destruição de suas paredes na ausência de
fibrose significativa.
-Aumento permanente dos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais
- Acontece a partir dos bronquíolos respiratórios
-Destruição das paredes dos bronquíolos
-Sem fibrose significativa
-Bolhas múltiplas presentes no pulmão
-Não se encontra fibrose
-Destruição do septo alveolar, processo inflamatório mediada por linfócitos e
macrofagos por proteases elastina tendo a perda de elasticidade (expiração)
pulmonar e aumento da complacência (inspiração) - Soprador Rosado
-Esforço expiratório
ETIOPATOGÊNESE
-Patogênese pelo Mecanismo protease-antiprotease, segundo a qual o
enfisema resulta do desbalanço entre proteases e antiproteases, com
predomínio de proteases, o que resulta em destruição dos septos alveolares.
-No fluido que reveste o epitélio respiratório, existem várias antiproteases. A
mais abundante é a α1-antitripsina (α1-AT), que possui a maior atividade
antielastase no parênquima pulmonar. Por essa razão, deficiência da α1-AT
pode resultar em enfisema.
-Os neutrófilos liberam a maior quantidade de serino- elastase no pulmão de
fumantes, enquanto os macrófagos alveolares são considerados a principal
fonte de metaloelastases.
DIAGNÓSTICO
1-Deficiência da Alfa 1-antitripsina (inibidor da alfa 1-proteinase) → Enzima
responsável por neutralizar a elastase neutrofílica e prevenir danos
inflamatórios, seja ineficaz
2-Tem como principal função inativar a elastase neutrofílica, impedindo a
ocorrência de dano tecidual.
3-Esse pacientes tem proteção inadequada contra doenças pulmonares
inflamatórias
4-Dificuldade na expiração devido a perda da capacidade elástica pulmonar
1-ENFISEMA CENTROACINAR / CENTROLOBULAR - Lobos Superiores
-Associado ao hábito de fumar e à bronquite crônica, a porção central do
ácino pulmonar, junto ao bronquíolo respiratório, está acometida, poupando
os alvéolos distais
-As lesões usualmente contêm grande quantidade de pigmento antracótico.
-Causa obstrução do fluxo de ar clinicamente significativa
-As partes centrais ou proximais dos ácinos formadas por bronquíolos
respiratórios são afetadas
-Os alvéolos distais são poupados
-Consequência do tabagismo, é observado em pacientes que não apresentam
deficiência congênita de alfa1-Antitripsina (Anti Elastases)
-A hiperinsuflação acontece a partir dos bronquíolos respiratórios, parte proximal do
Ácino, a região distal não é afetada, a insuflação não é homogênea
-95% dos pacientes
-Mais frequente em tabagistas
-Tem pigmento
MACROSCOPIA CENTROACINAR
-Pulmões mais róseos (em relação ao Pan-Acinar) e menos volumosos.
-Os dois terços superiores dos pulmões estão mais acometidos em relação
aos inferiores
MICROSCOPIA
-Destruição das paredes alveolares e aumento dos espaços aéreos na
ausência de fibrose
2-ENFISEMA PANACINAR / PANLOBULAR - Bases Pulmonares
-Deficiência da α1-antitriprisina, todo o ácino está aumentado, tornando difícil a
distinção entre alvéolos e ductos alveolares. As lesões são mais graves nas
bases pulmonares.
-Causa obstrução do fluxo de ar clinicamente significativa
-Os alvéolos e o ducto alveolar são afetados
-Os ácinos estão uniformemente dilatados desde os bronquíolos até os
alvéolos terminais.
-Associados à deficiência de alfa1-antitripsina (Anti Elastases)
-Mais comuns em lobos inferiores
-Toda a região desde o bronquíolo respiratório até os alvéolos terminais estão sendo
afetados, afetam de forma uniforme toda essa região, a região afetada é
homogênea
-Inibidor alfa 1 antitripsina produzido pelo fígado, sua deficiência leva a esse quadro
-Pacientes mais jovens
-Doença genética
-Não tem pigmento
-Enfisema bolhoso, pneumotórax por conta do rompimento das bolhas
MACROSCOPIAPAN-ACINAR
-Pulmões pálidos e volumosos
3-ENFISEMA ACINAR DISTAL / PARASEPTAL - Porção Distal do Ácino / Região
Superior do Pulmão
-PNEUMOTÓRAX espontâneo em indivíduos jovens
-Apenas a parte distal que pega os alvéolos é atingida e consequentemente
atinge a periferia, perto da região da pleura
-As porções proximal e distal do ácino estão normais e alteradas
-Porções pulmonares superiores
-Pode ocorrer formação de bolhas
-Na maioria das vezes as bolhas são subpleurais e podem se romper e
ocasionar pneumotórax
-Fica muito perto da pleura,
-Observado nos casos de pneumotórax espontâneo
-Correlacionados com processos inflamatórios, polimorfismos
4-ENFISEMA IRREGULAR
-Muitas vezes assintomático, envolve o ácino de forma irregular e está
associado a cicatrizes de processos inflamatórios antigos
-O ácino apresenta envolvimento irregular e está associado à cicatrização
resultante de doenças inflamatórias.
-Não é homogêneo, atinge de maneira irregular
-Se concentra em áreas de cicatriz, fibrose
-Clinicamente assintomática
-É menos frequente em relação aos outros
-Pode estar associado após infecção COVID
TABACO - ETIOPATOGÊNESE DO ENFISEMA
-Causa da quimiotaxia e presença de neutrófilos nos bronquíolos
respiratórios. Eles irão secretar a elastase que degradam a elastina, principal
molécula nas paredes dos alvéolos e bronquíolos respiratórios.
-Os macrofagos devido às substâncias presentes no cigarro também secretam
elastase que degradam a elastina. O pulmão fica desgastado, perde sua
capacidade elástica, o ar entra e não consegue sair.
-O tabaco também induz a inflamação, induz uma resposta inflamatórias
através da secreção de moléculas inflamatórias IL-8, TNF-alfa, o que faz com
que chegue mais neutrófilos que por sua vez liberam mais citocinas que degradam a
elastina formando um ciclo
-A alfa1-antitripsina (Anti Elastases) nos protege contra a degradação da elastina
causada por toxinas inaladas, se encontra deficiente no efisema
TNF-alfa (Fator de necrose tumoral) O TNF-alfa tem expressão em macrófagos,
monócitos, neutrófilos, células natural killer, mastócitos, células endoteliais e
linfócitos ativados e estimula a expressão de outras citocinas, óxido nítrico e
prostaglandinas.
ETIOPATOGÊNESE DO ENFISEMA
O Tabagismo ou ar poluente + Predisposição genética, causam:
1-Estresse Oxidativo, aumento da apoptose e senescência
2-Células Inflamatórias, liberação de mediadores inflamatórios
3-Desequilíbrio de protease / antiprotease
Consequentemente estes 3 processos causam: Destruição da parede alveolar
INFLAMAÇÃO causa:
-Lesão das pequenas vias aéreas, remodelamento das vias
-Destruição do parênquima pulmonar
-Os bronquíolos perdem o acoplamento alveolar
-Diminuição do recolhimento elástico
Estes processos causam: Deformidades, tortuosidades e estreitamento das
pequenas vias aéreas, Que causa Obstrução ao fluxo aéreo
MICROSCOPIA
-Aumento dos espaços aéreos
-Destruição dos septos alveolares sem fibrose
-Pigmento antracótico
-Dilatação dos alvéolos e ductos alveolares
-Destruição dos septos alveolares
PACIENTE SOPRADOR ROSADO - Pacientes com Enfisema puro - São magros
-Pacientes com predomínio de enfisema pan-acinar estão em geral acima de
50 anos de idade, apresentam aumento da frequência respiratória e têm
dispneia acentuada com níveis normais de pCO2; tais pacientes são
conhecidos como pink puffer.
-Dificuldade na expiração do ar, os pacientes chegam a se curvar na tentativa
de expulsar o ar
-Dispneia proeminente e oxigenação adequada de hemoglobina
-Tórax em forma de barril
-O óbito está relacionado com a falência pulmonar acompanhada de acidose
respiratória, hipóxia, insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale)
BRONQUITE CRÔNICA - Hiperplasia e Hipertrofia de glândulas
submucosas e células caliciformes / Destruição de células ciliares
-A bronquite causa estreitamento e obstrução da luz de pequenas
vias aéreas
-Lesão crônica do epitélio respiratório, com perda de células ciliadas e
metaplasia mucosa e/ou escamosa, além das alterações morfológicas do
muco, comprometem significativamente os mecanismos de clearance ciliar, o
que favorece infecções.
Bronquite crônica → Brônquios → Hipertrofia e hiperplasia das glândulas
mucosas, hipersecreção → Fumaça do tabaco, poluentes aéreos
-Comum entre tabagistas e moradores urbanos
-Reação inflamatório por linfócitos TCD8, macrófagos e neutrófilos
-As citocinas IL-8, TNF-2, Leucotrieno 8 e histaminas IL-13, EGF estão
aumentando a produção de muco
-Inflamação a nível brônquico que leva a hiperprodução de muco por um
período de 3 meses por pelo menos 2 anos consecutivos e geralmente vem
associado a uma enfisema tendo uma piora na passagem do ar e na ventilação
-O cigarro faz com que o epitélio libere TGF-beta (estimula o crescimento de
fibroblastos e a produzir matriz extracelular) GERANDO FIBROSE e citocinas.
Podendo gerar uma metaplasia, displasia, in situ e metástase
-Tem uma fibrose grande (aspecto mais esbranquiçado)
DIAGNÓSTICO
-É DEFINIDA COM BASE NAS CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS como a presença
de: Tosse persistente com produção excessiva de muco na maioria dos dias
por um período de 3 meses, por pelo menos 2 anos consecutivos
-DOENÇA DAS VIAS AÉREAS MENORES induzida pela metaplasia das células
caliciformes com obstrução da luz bronquiolar por plugs de muco, inflamação
e fibrose das paredes bronquiolares
BRONQUITE CRÔNICA SIMPLES
-Indivíduos com tosse produtiva sem sinais de obstrução ao fluxo aéreo
apresentam bronquite crônica simples.
INFECÇÃO POR OUTROS PATÓGENOS
Outras doenças pulmonares que alteram os mecanismos de defesa podem
facilitar a colonização e a infecção bacterianas, como ocorre em indivíduos
com bronquite que possuem microbiota persistente nas vias aéreas distais,
uma vez que inflamação crônica das vias respiratórias resulta em
impedimento da função mucociliar, redução da drenagem linfática e retenção
de secreções que favorecem a proliferação bacteriana.
PATOGENIA
-Hipersecreção de Muco, inicialmente restrita às vias aéreas maiores
-Os poluentes ambientais induzem à hipertrofia das glândulas secretoras de
muco na traqueia e brônquios principais, levando ao aumento acentuado das
células caliciformes secretoras de muco na superfície epitelial dos brônquios
menores e bronquíolos.
LESÃO PATOGNOMÔNICA -
-Aumento das glândulas secretoras de muco na traqueia e brônquios maiores
MICROSCOPIA
-Fibrose da parede brônquica e acúmulo de macrófagos pigmentados
-Antracose e infiltrado mononuclear na parede brônquica
-Acúmulo de muco e fibrose
-Espessamento da camada de glândulas mucosas
-Metaplasia escamosa do epitélio pulmonar
METAPLASIA ESCAMOSA
-O epitélio na metaplasia para se tornar mais resistentes forma esse tipo de epitélio
-Depois de metaplasia passa por uma displasia
ÍNDICE DE REID - o normal é 0,4
-Se avalia a existência de hipertrofia glandular (glândulas submucosa), que
representa a relação entre a espessura do tecido glandular e a espessura da
parede brônquica compreendida entre a membrana basal e a cartilagem em
corte transversal da via aérea.
-A magnitude do aumento no tamanho é avaliada através da razão entre a
espessura da camada de glândulas submucosas e da parede brônquica
PACIENTE INCHADO AZUL - Bronquite Crônica - Cianótico Pletórico
-Aqueles com predomínio de bronquite crônica associada a enfisema
centroacinar apresentam quadro clínico mais precoce (40 a 45 anos), com
cianose, tosse, expectoração produtiva, infecções bacterianas de repetição,
diminuição do volume corrente e aumento do espaço morto, com consequente
retenção de CO2 (hipercapnia). Devido à hipoxemia intensa e cianose, são
conhecidos como blue bloaters.
-PACIENTE CIANÓTICO (Oxigenação insuficiente no sangue)
-Dispneia menos proeminente, com movimentos respiratórios diminuídos,
retenção de dióxido de carbono, hipóxia e cianose.
-Os pacientes procuram auxílio médico após o início de insuficiência cardíaca
congestiva ICC (cor pulmonale) e edema concomitante
-Apresentam tendência à obesidade
-Esforço inspiratório
-Taquicardia pela hipertensão pulmonar,o coração tenta compensar e
provavelmente se tem um Cor Pulmonale por conta disso
-Vias aéreas hiper-responsivas com broncoespasmo intermitente e chiado.