Doença Renal Crônica

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Doença Renal Crônica
- Definição: síndrome clínica caracterizada pela lesão renal irreversível, com perda progressiva das funções glomerulares, tubulares e endócrinas.
- A DRC é assintomática. Não perde em diurese, aumenta inclusive, porque há a perda da capacidade de concentração da urina (o ADH não consegue agir pois os túbulos estão destruídos), mas não está conseguindo filtrar. Não há dor. Quando começa a ter sintomas o paciente já tem menos de 30% da função renal (edema, anemia, etc).
- Objetivo principal: parar ou lentificar a piora da doença. Certas coisas aceleram a perda da função renal, como a albuminúria.
- Não se chama mais insuficiência hepática, pois o paciente pode ter a doença mas ainda ser capaz de manter suas funções e a homeostase.
Funções do Rim
- Balanço hídrico e salino;
- Excreção de compostos nitrogenados;
- Regulação ácido-base (manter o pH do sangue sempre 7,35 – 7,45);
- Metabolismo ósseo;
- Atividade eritropoiética (o fígado consegue assumir um pouco, mas ainda assim vai existir anemia com a DRC);
- Controle da pressão arterial (rins produzem renina; mais de 90% dos pacientes em terapia renal substitutiva tem HAS);
Causas da DRC
→ Principais 
- Diabetes e Hipertensão (também assintomáticas → importante o rastreio quando há fatores de risco);
- Glomerulonefrites crônicas;
- Pielonefrite crônica;
- Doenças auto-imunes;
- Rins policísticos; síndrome de alport;
- Malformações congênitas;
→ Outras causas:
Principal Alvo do Rastreio de DRC
- Idosos;
- Diabéticos;
- Hipertensos;
- História familiar de primeiro e segundo grau.
Hipertensão
- Principal doença de base, responsável por 35% de causa primária da doença renal crônica;
- 90% dos pacientes com DRC possuem HAS e a diferença para 35% consiste em pacientes em que a hipertensão é uma consequência da DRC;
Fisiopatologia
1.	Insulto inicial (doença primária, secundária, glomerular ou intersticial...).
2.	Perda Irreversível de néfrons.
3.	Maior fluxo/pressão glomerular e tubular (hiperfiltração dos néfrons restantes numa tentativa de compensação dos néfrons perdidos).
4.	Maior permeabilidade glomerular e tubular a macromoléculas (a maior permeabilidade é consequência da hiperfiltração e consequente diminuição da seletividade).
5.	Proteínuria (maior absorção de proteína no túbulo renal proximal, lesando a região → célula tubular morre mais rápido → feedback túbulo-glomerular → glomérulo também morre).
6.	Inflamação túbulo-intersticial → Fibrose Renal.
Obs: condições como HAS, DM, dislipidemia, obesidade e tabagismo aceleram as lesões renais (fibroses), assim como fatores inflamatórios, imunes e comportamentais. Ser idoso, ter diabetes, Hipertensão ou história familiar também são exemplos de insultos iniciais
Diagnóstico (1 e/ou 2)
- A lesão renal estrutural também configura DRC mesmo sem anormalidade funcional.
- Anormalidades histopatológicas (ex: nefrite, microalbuminúria, hematúria);
- Sd tubular (ex: acidose tubular renal);
- A partir de uma TFG menor que 60, as repercussões clínicas da DRC surgem.
Avaliação da função renal
TFG normal
- É a soma de todas as taxas de filtração de todos os néfrons;
- Varia com a idade sexo raça área de superfície corporal. Normal: 90-120 mL/min/1,73m2;
- Ocorre perda de 0,75mL/min/ano após 30 anos (um terço das pessoas não perde);
→ Dois métodos
- Taxa medida: depuração (clearance) renal ou plasmática de uma substância (endógena ou exógena) (usada em pessoas com extrema idade ou peso, ou ainda em pacientes amputados ou com extrema hipertrofia, cadeirantes (tem muita hipotrofia) -- são pacientes fora das curvas)
- Taxa estimada (+ usada na pratica clínica, tem acurácia de 90%): fórmula estimativa da TFG (substâncias endógenas) (baseia-se apenas na creatinina, idade, sexo e altura(?))
Clearence de creatina
1.	Coleta de urina em 24 horas
2.	Peso, altura, volume urinário total
3.	Concentração de creatinina plasmática urinária
4.	Corrigir para área de superfície corporal
Obs: Fórmula: ClCr = CrU mg/ml x Fluxo urinario mL/min / CrPL mg/ml
CICr = Clearence de creatina; CrU = creatinina urinária; CrPL = creatinina plasmática
Resposta é dada em mL/min e se vê (p regra de 3) a correspondência p 1,73m2... O resultado final é a TFG (em mL/min/1,73m2) = aproxidamente a porcentagem de função renal
- VR TFG = 90 – 120 (120 = Hiperfiltração máxima fisiológica)
- Obs: Os níveis de creatinina sérica começam a se levar a partir da perda da reserva residual renal
Proteína na urina
- Relação Albumina/creatinina;
- Relação proteína/creatinina;
- Proteínuria de 24 horas;
 
Estadiamento
Prognóstico de DRC por TFG e albumina 
- G = TFG;
- Cor: gravidade e velocidade da doença para chegar na fase final;
- O paciente pode ter TFG > 90 e ter DRC se tiver alterações estruturais, funcionais ou presença de albuminuria;
- A partir do estágio 3 da doença deve haver encaminhamento para especialista;
- O A é a aceleração, pode ser mudado.
- O G não diminui.
Síndrome Urêmica
- Quando há sintomas do acúmulo de toxinas.
- Os principais sintomas para iniciar a diálise: gastrointestinais, sonolência, soluços incoercíveis, edema de pulmão, ??. 
Obs: Quando há deficiência renal, a insulina não é metabolizada e tem seu aumento na circulação sanguínea, o que pode levar a hipoglicemia em DRC avançada; nesses casos, a neoglicogênese (que é realizada no rim) não é mais eficaz, aumentando as chances de hipoglicemia! 
- Sintomas:
 
Relação dos estágios e Clínica
- A dispneia e o edema são pela retenção de sódio e água.
- Perda de peso é pela hiporexia e hipercatabolismo.
Anemia da DRC
- A anemia da DRC é normocítica e normocrômica.
- Multifatorial.
- A célula do insterstício renal produz eritropoetina o rim não consegue estimular a medula a produzir as formas mais evoluídas de eritrócitos.
- Estado inflamatório difuso não eliminação das toxinas excesso de hepsidina impede a absorção intestinal de ferro.
- 1ª coisa: repôr o ferro se houver ferropenia, investigar pela ferritina (na ausência de inflamação importante é uma forma de avaliar o ferro) e saturação de transferrina (o que tem de ferro disponível para produzir). (Com a inflamação o ferro fica no macrófago e não consegue sair e a disponibilidade diminui mais ainda). Valores normais: ferritina 200-500, IST 20-50%.
- 2ª coisa: se o ferro estiver ok, repõe eritropoetina. São injeções subcutâneas do hormônio. Só há benefícios se a Hb estiver abaixo de 10, efeitos deletérios (hipertensão, eventos cerebrovasculares pelo aumento de sal e água).
- Objetivo: Hb 10,5 – 12 g/dL.
Doença Mineral Óssea associada a DRC
- Tem dois pilares importantes: Vitamina D (absorção intestinal e inibição do PTH) e 
- O rim produz a 1-alfa-hidroxilase forma ativa da Vit D (calcitriol) vai até o intestino e aumenta a absorção de cálcio. A hipocalcemia vai fazer um fenômeno para tentar regular o cálcio sérico, deixando entre 8,5 e 10,5, com a produção de PTH A paratireoide tem um receptor transmembrana cálcio-sensível, se a calcemia está baixa ela estimula a paratireoide a produzir o PTH osso osteoblasto sinal pro osteoclasto destroi a matriz óssea cálcio para corrente sanguínea diminuição da secreção de PTH homeostase de cálcio.
- Calcitriol inibe a paratireoide.
- Quando os rins começam a perder a capacidade funcional, há a perda da capacidade de excreção de fósforo, que é praticamente excretado só pelo rim tendência a hipocalemia. O fósforo se junta ao cálcio (quela) fosfato de cálcio precipitam em tecido extraósseo e fora do vaso pele, articulações, resina, placa ateramomatosa acelera o envelhecimento e a mortalidade.
- Isso leva a hipocalcemia também, aumentando o ciclo descrito acima.
- Hiperparatireoidismo secundário a DRC uma das expressões mais graves da DRC.
Painel do DRC: 
- ↑ fósforo sérico elevado.
- Cálcio sérico normal ou ↓ (dependendo do grau de compensação do PTH).
- ↓ Nível sérico de calcitriol.
- ↑ PTH.
- ↑ Fosfatase alcalina (enzima secretada pela atividade osteoclástica).
Obs: Osteopenia não é doença, mas sugere a perda de massa óssea que pode levarà osteoporose, doença que compromete o esqueleto e aumenta o risco de fraturas
Tratamento
- Reposição de calcitriol oral ou injetável (para aumentar a calcemia e diminuir o PTH) (Rocaltrol ou calcijex). Age tanto no intestino quanto na paratireoide. 
- Quelante de fósforo intestinal = carbonato de cálcio ou cevelamer, pois a maior parte do fósforo tem origem intestinal > fósforo é excretado nas fezes. Deve ser tomado concomitante ao consumo de alimentos com fósforo. A diálise também abaixa o nível sérico de fósforo.
- Paratireoidectomia: hiperparatireoidismo terciária, quando a paratireoide começa a crescer pela hiperprodução e PTH, perdendo os receptores cálcio-sensíveis. Tumor marrom/osteoclastoma, calcifilaxia, etc, também são indicações.
Prevenção Primária (da progressão pros DRCs)
Identificar indivíduos de alto risco e tratar comorbidades agressivamente
- Diabetes.
- Hipertensão.
- Idosos.
- Obesidade
Alvos
1.	Pressão arterial < 130 x 80 mmHg (usar IECA ou BRA);
2.	Glicemia hemoglobina glicada < 7%;
3.	Lipídios 
•	Colesterol <200 mg/dL
•	LDL < 100 mg/dL 
•	Triglicerídeos <150 mg/dL
4.	Peso adequado (IMC 18-24,9 Kg/m2);
5.	Cessar tabagismo;
6.	Exercício físico;
7.	Ácido úrico < 7 mulheres e < 8 homens;
8.	Ingesta hídrica adequada (30 mL/Kg/dia);
9.	Dieta hipoproteica;
10.	Dieta hipossódica;
11.	Vacinação.
Inserção da DRC na AB
- Estágio 1: identificação dos grupos de risco. Rastrear a DRC. Iniciar a prevenção primária.
- Estágio 2: implementar as medidas para retardar a progressão. Dx e Rx comorbidades.
- Estágio 3: avaliar e tratar complicações. Nesse estágio deve ser encaminhado ao nefrologista.
Tratamento por estágio
Estágio 1 (ClCr < 90)
- Controle da pressão arterial.
- Controle da glicemia.
- Dislipidemia, peso, tabagismo, sal, AINH.
Estágio 2 (60 -89)
- Controle da pressão arterial, da glicemia, dislipidemia, peso, tabagismo, sal, AINH.
- Tratar microalbuminúria, proteinúria (IECA/BRA).
Estagio 3ª (45 – 59)
- Controle da pressão arterial, da glicemia, dislipidemia, peso, tabagismo, sal, AINH.
- Proteinuria, evitar contraste e fosfoenema, nutrição (p diminuir fósforo da dieta).
Estágio 3b (45 – 30)
- Anemia, doença óssea, acidose.
- Contraste, correção de drogas (que são nefrotóxicas/são eliminadas pelo rim).
Estágio 4 (15 – 29)
- Preparo para TRS (= terapia renal substitutiva).
Estágio 5 (< 15)
- TRS (só inicia se tiver sintoma ou distúrbio hidroeletrolítico ameaçador da vida).
Nova Droga
Inibidores da SGLT2 (cotransportador sódio-glicose no túbulo proximal).
	- Tem um efeito antiproteinúria intenso, efeito cardíaco benéfico (anti-inflamatório), diminui a taxa de piora da função renal e diminui a glicosúria. (adiciona 15 anos sem diálise)
- Dapagliflosina.
- Empagliflosina.
- Canaglifosina.
B