DOENÇA RENAL CRÔNICA

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Resumo – DRC- Lucas Monteiro, 139. asmyn Paixão, 144 Ref: Aula Luis Sette
DOENÇA RENAL CRÔNICA
Definição: Síndrome Clínica caracterizada pela lesão renal irreversível, com perda progressiva das funções glomerulares, tubulares e endócrinas
Obs: Não é chamado de insuficiência renal crônica, pois o rim ainda é capaz de manter suas funções, portanto, é chamado de doença.
É assintomática. Paciente não perde em diurese. A primeira coisa que se perde é a capacidade de concentrar urina, é uma função tubular (que nesse caso está perdida, dado que o ADH não consegue atuar nos túbulos, que estão destruídos), paciente começa a acordar a noite para fazer xixi. Função de filtração e tubular estão afetadas, paciente não consegue filtrar e não consegue concentrar urina.
A fase sintomática geralmente aparece quando o paciente só tem 30% de função. 
Funções do rim
· Balanço hídrico e salino
· Excreção de compostos nitrogenados
· Regulação ácido-base (manter o pH do sangue sempre 7,35 – 7,45) 
· Metabolismo ósseo: produção da forma ativa da vit D
· Atividade eritropoiética: quando afetado terá dificuldade de produzir eritropoietina, embora o fígado produza, mas não é em quantidades adequadas. (ou seja, anemia)
· Controle da pressão arterial o rim é responsável pela produção de renina, isso faz com que 90% dos pacientes com DRC tenham HAS
Causas da doença renal crônica
Principais 
· Diabetes
· Hipertensão
Ou seja, as principais causas também são assintomáticas, por isso é preciso que seja feito um rastreio constante. Ex: hiperdia em UBS... 
· Glomerulonefrites crônicas
· Pielonefrite crônica
· Doenças autoimunes
· Rins policísticos; síndrome de alport
· Malformações congênitas
Outras causas:
Envelhecimento, tabagismo, 
Principal Alvo do rastreio de doença renal crônica
· Idosos
· Diabéticos
· Hipertensos
· Embora esses 3 primeiros sejam os principais, é importante investigar história familiar de primeiro e segundo grau de doença renal grave (ou essas 3)
Doenças de base: Embora a DM traga desfechos mais complexos, a HAS tem maior volume quanto ao acometimento.
A maioria dos pcts com DRC não chegam na diálise, pois morrem antes de ACV, dado a DRC é um acelerador 
Fisiopatologia
 Fluxo se dirige para glomérulos “não mortos”, isso gera um aumento do fluxo nos remanescentes. 
 A maior permeabilidade acontece como consequência da hiperfiltração e consequente diminuição da seletividade. 
 Um marco fundamental é a proteinúria, se passa pelo glomérulo, no túbulo proximal ainda consegue ser absorvida. Mas ao absorver, isso inflama o túbulo. E o túbulo morrendo faz também como o glomérulo morra. (feedback túbulo-glomerular) A proteinúria é um fator acelerador. 
 HAS é o pior e mais frequentes dos fatores aceleradores das lesões renais (fibroses). 
Hipertensão
· Principal doença de base, responsável por 35% de causa primária da doença renal crônica
· 90% dos pacientes com DRC possuem HAS e a diferença para 35% consiste em pacientes em que a hipertensão é uma consequência da DRC
Obs: condições como HAS, DM, dislipidemia, obesidade e tabagismo aceleram as lesões renais (fibroses), assim como fatores inflamatórios, imunes e comportamentais.
**Ser idoso, ter diabetes, Hipertensão ou história familiar também são exemplos de insultos iniciais
Diagnostico (1 e/ou 2)
Obs: 1 = Anormalidade estrutural (Ex: DR policística – embora o rim funcione normalmente, pois isso aumenta a chance de desenvolver a doença, IGA...) ou funcional (exemplo de anormalidade sanguínea = acidose tubular renal, glomerulopatia com função e estrutural normais) dos rins, independente da TFG
Obs: A partir de uma TFG menor que 60, as repercussões clínicas da DRC surgem
Avaliação da função renal
TFG normal
· É a soma de todas as taxas de filtração de todos os néfrons
· Varia com a idade sexo etnia área de superfície corporal. Normal: 90-120 mL/min/1,73m2
· Ocorre perda de 0,75mL/min/ano após 30 anos (um terço das pessoas não perde)
Dois métodos
Taxa medida: depuração (clearance) renal ou plasmática de uma substância (endógena ou exógena) (usada em pessoas com extrema idade ou peso, ou ainda em pacientes amputados ou com extrema hipertrofia, cadeirantes (tem muita hipotrofia) – são pacientes fora das curvas)
Taxa estimada (+ usada na prática clínica, tem acurácia de 90%): fórmula estimativa da TFG (substâncias endógenas) (baseia-se apenas na creatinina, idade, sexo e altura(?))
 Clearence de creatina
1. Coleta de urina em 24 horas
2. Peso, altura, volume urinário total
3. Concentração de creatinina plasmática urinária
4. Corrigir para área de superfície corporal
 Fórmula: ClCr = CrU mg/ml x Fluxo urinario mL/min / CrPL mg/ml
CICr = Clearence de creatina; CrU = creatinina urinária; CrPL = creatinina plasmática
Resposta é dada em mL/min e se vê (p regra de 3) a correspondência p 1,73m2... O resultado final é a TFG (em mL/min/1,73m2) = aproxidamente a porcentagem de função renal
VR TFG = 90 – 120 (120 = Hiperfiltração máxima fisiológica)
Obs: Os níveis de creatinina sérica começam a se levar a partir da perda da reserva residual renal
Estadiamento
Não só quanto aquele rim está funcionando naquele dia (fórmula), mas também é importante avaliar a albuminúria, pois é um fator acelerador da piora da função renal do paciente. 
Proteína na urina
· Relação Albumina/creatinina
· Relação proteína/creatinina
· Proteínuria de 24 horas
Prognóstico de DRC por TFG e albumina
Obs:
· G = TFG fala do funcionamento do rim. G (função) é irreversível, mas o A (lesão, aceleração) pode ser reversível/diminída. 
· A perda é de albumina. O A de albuminúria, é de aceleração, por isso é tão importante, pois a velocidade entre eles é ditada por isso. 
· Cor: gravidade e velocidade da doença para chegar na fase final
· O paciente pode ter TFG > 90 e ter DRC se tiver alterações estruturais, funcionais ou presença de albuminuria
· A partir do estágio 3 da doença deve haver encaminhamento para especialista
· Ex de questão de prova. Geralmente de 15 – em 15. Após 60 – 30 – p/ 90. 
Síndrome Urêmica
Sintomas causados pelo acúmulo de toxinas no corpo. 
Os principais sintomas são: GI da 1 linha. Edema pulmonar e congestão ssitêmia ou mais raramente soloência ou soluções icoercíveis e aí, faz diálise.
Relações dos estágios e clínica
Obs: 
· Anemia -- eritropoetina
· Quando há deficiência renal, a insulina não é metabolizada e tem seu aumento na circulação sanguínea, o que pode levar a hipoglicemia em DRC avançada; nesses casos, a neoglicogênese (que é realizada no rim) não é mais eficaz, aumentando as chances de hipoglicemia!
· Dispineia: hipervolemina 
· A dispneia e o edema são causados pela retenção de Na e H2O
· Hiporexia: devido a lesão GI e central, e daí a perda de peso. E hipercatabolismo devido a quantidade de toxinas que há no corpo. 
Anemia da DRC
É normocítica e normocrõmica
É multifatorial. 
1. Incapacidade de produzir eritropoeitina pelas células intersticiais do rim.
2. Rim não consegue contribuir com a medula para produzir as formas mais evoluídas das células.
3. Inflamação difusa devido a não eliminação de substâncias: hepsidina (que é produzida pelo fígado,) quando em excesso impede a absorção de ferro no TGI (influencia na ferroportina). Isso se soma e permite que a anemia ocorra.
4. Primeiro deve repor ferro, se houve ferropenia, que é avaliado pela ferritina (prova de inflamação, resposta aguda. Na ausência de inflamação importante, é uma forma de armazenar ferro no corpo, mais presente no fígado e locais de hematopoiese) e saturação de transferrina (o que tem de ferro disponível para produção de células vermelhas). Em situação de inflamação, o ferro que fica aprisionado no macrófago e não consegue sair, diminuindo ainda mais a disponibilidade de ferro.
Primeiro deve repor, pois talvez o componente principal seja baixa de ferro e não a produção. 
5. Caso não resolva, ou ferro esteja normal, repõe eritropoietina. São injeções subcutâneasdo hormônio. Só há benefícios se a Hb estiver abaixo de 10, caso não, ocorrem efeitos deletérios (hipertensão, eventos cerebrovasculares pelo aumento de sal e água). O ferro pode ser oral, mas a absorção é ruim. Estando os estoques normais, eitro, SC, é um hormônio que aumenta a quantidade de hemácias diante de um estoque adequado.
Ferritina normal: 200-500
IST 20-50%. 
Hb 10,5 – 12g/dL é o objetivo desses pacientes. 
Doença Mineral Óssea associada a DRC
 1 pilar: vitamina D. 
1. Vit D é convertida pela 1 alfa hidroxilase no rim em Calcitriol (forma ativa da Vit D): função: aumentar a absorção de cálcio no TGI – crianças que não tem VIT D, desenvolve raquitismo e osteomalácia em adultos,por ex –. Como o paciente tem a função renal prejudicada, NÃO forma o calcitriol NÃO tem absorção adequada de Ca2+ hipocalcemia, 
Isso gera um fenômeno para tentar regular o cálcio sérico – 8,5 – 10,5 índices normais –
2. O corpo então lança mão da produção do PTH (produzido e secretado pela paratireoide, o receptor transmembrana é cálcio sensível, ou seja, sente o cálcio do sangue, se baixo, produz mais, se alta ou normal, para de produzir de forma intensa) o PTH chega no osso e diz pro osteoblasto, para acordar o osteoclasto “preciso de cálcio”, que é quem come o cálcio do osso e libera para corrente sanguínea, cálcio sensibiliza de paratiroide, e para a produção. 
O calcitriol, 1-25 OH vit D (vitamina que funciona como hormônio) inibe a paratiroide, quando ativo.
3. DRC: menor capacidade de excretar fósforo, P é acumulado no corpo, tendência a hiperfosfatemia, mas o P não consegue viver sem o cálcio, ele começa a se juntar com Ca e começa a precipitar, e essa precipitação acontece em tec extraósseo e fora dos vasos (tendões, pele, retina, todo corpo...), além disso, entra na placa ateromatosa e calcifica, torna a placa mais instável e acelera a aterosclerose, o que acelera o envelhecimento “você tem a idade das suas artérias”. 
4. Com a deposição de cálcio, tem hipocalcemia, chega no sensor de cálcio, dispara PTH, osso, cálcio no sangue... fosforo... hiperparatireoidismo. 2ª a DRC, 
Talvez seja a expressão mais grave a DRC pela capacidade de envelhecimento. 
Incapacidade de absorção pela ausência de VIT e hipocalcemia pela hiperfosfatemia
Resumo: DRC > Menos Calcitriol > Hipocalcemia (Via intestinal) > Maior liberação de PTH (Via intestinal e não inibição direta) > Aumento do PTH hiperparatireoidismo secundário
Painel do DRC: 
· ↑ fósforo sérico elevado, 
· Cálcio sérico normal ou ↓ (dependendo do grau de compensação do PTH), 
· ↓ Nível sérico de calcitriol
· ↑ PTH
· ↑ Fosfatase alcalina (enzima secretada pela atividade osteoclástica)
Hiperparatireoidismo terciário (pode ter causa DRC ou não): 
Com a progressão da doença, há um grande crescimento da paratireóide (como um
adenoma) e a perca dos receptores de cálcio, havendo início da produção de 
paratormônio independente dos níveis séricos de cálcio 
Glândula anômala: autônoma do nível sérico de cálcio 
Obs: É percebido quando o paciente inicia hipercalcemia
Obs: Osteopenia não é doença, mas sugere a perda de massa óssea que pode levar à osteoporose, doença que compromete o esqueleto e aumenta o risco de fraturas
TTO
· Reposição de calcitriol oral ou injetável (para aumentar a calcemia e diminuir o PTH) (Rocaltrol ou calcijex)
· Quelante de fósforo intestinal = carbonato de cálcio, pois a maior parte do fósforo tem origem intestinal > fósforo é excretado nas fezes
Ou cevelame (?) que não é a base de cálcio. Para tentar diminuir toda a cascata de eventos. 
· Hemodiálise também é uma opção de reduzir a fosfatemia
· Paratireoidectomia: hiperparatireoidismo terciária. Tumor marrom/osteoclastoma, calcifilaxia, etc, também são indicações.
Prevenção primaria (da progressão pros DRCs)
Identificar indivíduos de alto risco e tratar comorbidades agressivamente
Diabetes, hipertensão, obesidade, idosos, pacientes com hf de nefropatia.
Alvos
1. Pressão arterial < 130 x 80 mmHg (usar IECA pril ou BRA ana)
2. Glicemia -- hemoglobina glicada < 7%
3. Lipídios – 
· Colesterol <200 mg/dL
· LDL < 100 mg/dL 
· Triglicerídeos <150 mg/dL
4. Peso adequado (IMC 18-24,9 Kg/m2)
5. Cessar tabagismo
6. Exercício físico
7. Ácido úrico < 7 mulheres e < 8 homens
8. Ingesta hídrica adequada (30 mL/Kg/dia)
9. Dieta hipoproteica pra diminuir proteinúria
10. Dieta hipossódica controla melhor pressão, controla proteinúria, diminui inflamação 
11. Vacinação
Estágio 1 CICr >/=90
· Controle da pressão arterial
· Controle da glicemia
· Dislipidemia, peso, tabagismo, sal, AINH
Estágio 2 CICr 60 – 89
· Controle da pressão arterial, da glicemia, dislipidemia, peso, tabagismo, sal, AINH
· MICROALBUMINÚRIA – PROTEINÚRIA (IECA/BRA)
Estágio 3a CICr 45 – 59 
· Controle da pressão arterial, da glicemia, dislipidemia, peso, tabagismo, sal, AINH
· Proteinuria, evitar contraste e fosfoenema, nutrição (p diminuir fosforo da dieta)
Estágio 3b 45 – 30 
Anemia, doença óssea, acidose
Contraste, correção drogas (que são nefrotóxicas/eliminadas pelo rim)
Estágio 4 30 – 15 
· Preparo para TRS (= terapia renal substitutiva)
Estágio 5 <15
· TRS Só inicia diálise se tiver sintoma ou distúrbios hidroeletrolíticos que ameacem a vida.
Nova droga
Medicação que retarda de maneira significativa o desfecho duro. Foi idealizada para tratar DM, inibidores da SGLT2 
Inibe a reabsorção tubular proximal de glicose (co-transportador sódio-glicose no tb proximal) 
Tem efeito antiprotenúrico intenso, efeito cardíaco benéfico (anti-inflamatório), diminui a taxa de piora de função renal e diminui e glico. (adiciona 15 anos s/ diálise)
Dapagliflozina, empagliflozina ou canagliflozina (DAPA, EMPA e CANA) 1 comprimido por dia.