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doença valvar O que é ? Processo degenerativo da valva cardíaca, principalmente da valva mitral. Patogenia Em um primeiro momento uma substancia mucoide invade a valva, é um gel de mucopolissacarídeos, esse gel ele é produzido normalmente pelo corpo,porém na doença valvar há um aumento na produção desse gel. Em um segundo momento há uma infiltração de tecido conjuntivo fibroso, esse tecido ocasiona retração cicatricial da valva, oque impede de ela fechar,sendo assim uma consequência hemodinâmica é o sopro,como tem o sopro no momento de sístole o sangue deflui para o átrio, causando uma sobrecarga atrial,ocasionando então uma congestão retrógrada, essa congestão leva a uma hipertensão pulmonar que resulta em edema pulmonar. Mecanismos compensatórios A partir do momento em que o sangue reflui para o átrio e o coração tem queda no débito cardíaco, eu possuo mecanismos compensatórios no organismo, o primeiro deles é os barrroreceptores aórticos, eles percebem que a pressão abaixou e mandam um sinal para o sistema nervoso e esse sistema libera catecolaminas e essas por sua vez aumentam a contratilidade,porém a lesão contínua e o rim recebe essa mensagem de que está faltando volume e ele aumenta a quantidade de renina na corrente sanguínea, essa renina transforma o angiotensinogenio em angiotensina 1 que é convertida pela ECA em angiotensina 2, que aumenta a vasoconstricção.( esse sistema faz com que se retenha líquido e volta um volume maior de sangue levando a congestão da veia cava e aumento do fígado, posteriormente ascite)temos também a hipertrofia excêntrica, que é a dilatação cardíaca, parede mais fina e mais delgada, além disso há também o mecanismo de frank Starling que diz o seguinte: a fibra cardíaca mais se distende,mais contrái,(porém há um limite) e o fator natiurético que é um mecanismo ativado quando a fibra cardíaca consegue se distender. Ele facilita a chegada de sangue no glomérulo e dificulta a saída dele,diminuindo a reabsorção de água e sódio., aumentando a excreção e diminuindo a volemia e por fim temos a endotelina que é uma substancia liberada que promove vasodilatação. Quando preciso me preocupar? Quando os mecanismos compensatórios começam a falhar e eu tenho insuficiência cardíaca congestiva. Quando os pacientes chegam? Os pacientes chegam podem chegar assintomáticos, podem chegar no check up geriátrico, ou com sintomas inespecíficos. Diagnosticando a doença valvar. Primeiro passo: o exame físico O exame físico é fundamental, pois o paciente ao apresentar tosse que é um sinal inespecífico, se for doença valvar esse animal terá sopro, porem se não for ele terá muita das vezes ausculta cardíaca normal. E como auscultar? Ausculta cardiológica, para ouvir a valva mitral posicionamos o esteto no lado esquerdo do coração entre o quinto espaço intercostal. Posicionamos o animal e sentimos o choque de ponta. Já para ouvir o foco tricúspide é no lado direito entre o quarto espaço intercostal. Grau de sopros: Grau 1-6 1(grau baixo que se assemelha a uma pessoa assoprando.) Grau 2 ( ainda é de baixa densidade) Grau 3 ( já é audível o som) Grau 4(terá repercussão dos campos pulmonares) Grau 5( tremor da parede torácica) Grau 6(não preciso auscultar perto) OBS: SE VC AUSCULTOU UMA VEZ E O SOPRO ERA DE GRAU 4 E PASSOU A SER UM SOPRO DE GRAU MENOR, PODE SER QUE O CORAÇÃO ESTEJA PERDENDO FORÇA CONTRATIL. Histórico e anamnese Anamnese a partir da queixa principal, suposições da queixa principal: Tosse, então na anamnese faremos perguntas relacionado ao sistema respiratório e faremos perguntas, relacionadas ao sistema cardiovascular, perguntas como: tem dificuldade de respiratória? Qual momento do dia? Tosse quanto tempo? Percebe dispneia? Já teve síncope ,quadros de desmaio? IMPORTANTE: ANAMNESE EQUIVALE A CINQUENTA POR CENTO DO MEU DIAGNÓSTICO CÍNICO Exame físico parte 2 Além do sopro teremos: -cianose de mucosas - tempo de preenchimento capilar acima de 2 min. - ausculta pulmonar com ruídos(o normal da ausculta pulmonar é quase não ouvir, mas quando ouço, tem ``coisa ae``) - Dispneia expiratória -intolerância ao exercício. (baixa perfusão muscular) OBS: ESTUDAR EMERGENCIAS CARDIO-RESPIRÁTORIAS! - hepatoesplenomegalia( a congestão da veia cava leva a aumento de volume - pulso jugular(conforme o sangue reflui a jugular preenche) - dispneia mista( icdireita o retorno venoso fica comprometido) - efusão pleural Diagnóstico definitivo: O diagnóstico definitivo fazemos com ecodopler, raio-x e para ver se tem arritimia ou não eletro. Os exames laboratoriais poderão me indicar se tem alteração em outros órgãos OBS: VER VIDEO DE ALTERAÇÕES NO HEMOGRAMA QUE DOENÇAS CARDIACAS PODEM CAUSAR Classificação do paciente com doença valvar. Estágio A: raça predispostas, como poodle, cavalier king spaniel. ESTAGIO B: B1: assintomático sem remodelamento cardíaco ou com remodelamento discreto. B2: critérios da EPIC ESTAGIO C Sinais clínicos de icc(animal responsivo a tratamento) ESTAGIO D( terminal, refratário a doença) CURIOSIDADES IMPORTANTES: O epic, diz que o estágio b2 é interessante tratar,isso foi alterado em 2016, antes disso era questionável. Classificações to continue. B1( para ser classificado tem que ter espessamento valvar e ter sopro sistólico em foco mitral,tem que ter insuficiência valvar.) Para ser diagnosticada como b1, pode ter remodelamento discreto ou não ter, com remodelamento discreto utilizaremos inibidor da ECA, para diminuir a quantidade em excesso. E dieta sênior gradativa. B2: São aqueles animais que possuem tosse, relação átrio esquerdo aorta 1,6 Raio-x Vhs menor que 10,5. ESTÁGIO B2 (tratamento) Inibidor da eca para equilibrar e pimobendan que é um inotrópico positivo. Antitussigeno e broncodilatador CODEÍNA AMINOFILINA Ração terapêutica com restrição moderada de sódio. Suplementar com ômega 3 Reparo cirúrgico no Japão. Estagio c É aquele animal que tem todos os sintomas citados anteriormente,porém ele tem sinal de insuficiência cardíaca e portanto irá apresentar Edema(pois acontece congestão ) Pode apresentar hipertensão pulmonar, devido a congestão de forma crônica, no pulmão quando temos inflamação temos uma área que não recebe ar direito, então ocorre vasoconstricção em toda árvore brônquica, temos também cianose de mucosas, hiperemia de mucosas, respiração acelerada(que pode ser por dor ou edema, se for por edema teremos crepitação no pulmão) O paciente pode ter arritimia,. O animal que tem edema,pode chegar em angústia respiratória,precisamos sedar o animal, pode ter líquido na pleura então removemos o líquido, admomencentese ou toracocentese. Para sedação utilizamos butorfanol ou propofol. Se o paciente chega em angustia respiratória temos que injetar diurético ( o mais comum é o furosemida), quando aplicamos furosemida de alta dose, temos que fazer fluido de manutenção. Se o paciente for virgem de medicação administramos pimobendam e se se não for damos uma dose extra. Se 12 horas depois o paciente não respondeu administramos butotamina e vasodilatador, depois que o paciente estiver respondendo melhor ele volta para casa com furosemida prescrito. Mas observamos a função renal desse paciente, se ele for virgem prescrevemos inibidor da eca, pode ainda adm espironolactona mas cuidando com aqueles pacientes que tem hipoadrenocorticismo, antitussígeno, antiarritimicos ESTAGIO D No estagio d o paciente é refratário, fazemos o mesmo protocolo que o estagio c , sendo que no d é indicado torasemida injetável , pimobendan dose extra,inibidor da eca, sidenafil,vasodilatação adicional( associar hidralazina ou alodipino) Para casa Diurético Inibidor eca Pimobendan Sidenafil Hidralazina Dietas terapêuticas Se o paciente não estiver respondendo pode comer de tudo.
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