Giardíase: Causas, Sintomas e Diagnóstico

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GIARDÍASE
Uma das principais diferenças entre a giardíase e a amebíase, é que na amebíase ocorre sangue nas fezes e na giardíase não.
Também é chamada de giardose ou lambíase, é causada pelo agente etiológico Giardia duodenalis, descrita por Lambl em 1859. É um protozoário flagelado de ocorrência cosmopolita, infecta seres humanos e demais vertebrados (gatos e cachorros de rua têm grande importância na disseminação de cistos desse protozoário), tem ciclo monoxênico. No Brasil, a prevalência varia de 12,4 a 50%, dependendo da região.
O agente possui 2 formas: inativa (cisto, infectante) e ativa/reprodutiva (trofozoíto).
Cisto:
· Ovoide ou elipsoide
· Dura cerca de 2 meses
· Tolera desidratação
· Destruído em temperatura maior de 64°C
· Podem ser encontrados 1 a 2 semanas após infecção nas fezes
· Desencistamento ocorre após passagem pelo estômago e suco pancreático
· Eclosão ocorre no duodeno
· Eliminação fecal de 300 milhões a 14 bilhões de cistos por dia
· Pode haver períodos de interrupção da eliminação de cistos por 7 a 10 dias
· Principais estruturas – feixe de fibras, corpos parabasais (complexos de Golgi) e 4 núcleos
Trofozoíto:
· Formato piriforme
· Achatado dorso-ventralmente
· Reprodução assexuada (divisão binária longitudinal)
· Vivem no duodeno e primeiras porções do intestino delgado 
· Rara disseminação extraintestinal (ductos biliares e vesícula biliar)
· Livres ou aderidos na superfície da mucosa intestinal
CICLO BIOLÓGICO
O hospedeiro entra em contato com o cisto pela água e ambiente contaminados. Ele passa pelo estômago e desencista nas porções iniciais do intestino delgado. Depois, sofre sucessivas reproduções assexuadas, e conforme passa pelas porções finais do intestino, encista novamente (forma resistente). É comum encontrar trofozoítos nas fezes, mas ela sobrevive pouquíssimo tempo.
Vias de transmissão: ingestão de cistos (água e alimentos, contato interpessoal, via sexual e zoonótica), aglomerados populacionais com precárias condições sanitárias/higiene e o convívio em creches aumentam a disseminação. Pico sazonal no verão, relacionado à maior frequência a piscinas comunitárias por crianças de pouca idade. Vetores mecânicos também são importantes, pois a giárdia pode sobreviver até 24 horas no trato digestório de moscas e vários dias no de baratas.
PATOGÊNESE
O processo patológico depende do número de parasitos que colonizam o intestino delgado, da cepa do protozoário, e de fatores inerentes ao hospedeiro, como hipocloridria e deficiência de IgA e IgE na mucosa digestiva.
Numa alta carga parasitária ocorre principalmente uma ação irritativa sobre a mucosa intestinal, que pode gerar produção excessiva de muco que causará uma barreira mecânica, ou, alteração na produção de enzimas digestivas, principalmente as dissacaridases, o que ocasiona intolerância ao leite e derivados.
A barreira de muco dificulta a absorção de vitaminas lipossolúveis, ácidos graxos, vitamina B12, ácido fólico e ferro. Já a adesão dos parasitos no intestino causa lesões nas microvilosidades.
Geralmente não são observadas alterações macroscópicas no intestino, em alguns casos crônicos pode-se evidenciar ACHATAMENTO DAS MICROVILOSIDADES.
SINTOMATOLOGIA
Geralmente é assintomático, principalmente em pacientes adultos. Em crianças e adultos jovens tem um amplo espectro clínico, podendo as crianças evoluírem para hemorragia retal e fenômenos alérgicos em casos raros. 
As manifestações podem surgir de forma súbita ou gradual:
· Giardíase aguda – os sintomas surgem após período de incubação (1 a 3 semanas, podendo chegar a 6)
· Giardíase crônica – os sintomas podem ser contínuos ou episódicos, persistindo por anos, e o paciente não necessariamente desenvolve manifestações agudas (quadro subagudo)
A manifestação clínica mais frequente é a síndrome diarreica, que é uma diarreia de evolução crônica, contínua ou com surtos de duração variável, acompanhada por cólicas abdominais, com alternância de exonerações normais e constipação intestinal. As evacuações ocorrem de 2 a 4 vezes por dia, com fezes pastosas, abundantes, fétidas e com predomínio de muco (raro sangue ou pus).
Outras manifestações clínicas secundárias:
· Síndrome da má absorção – causa emagrecimento, anorexia, distensão abdominal, flatulência, desnutrição, raquitismo, esteatorreia e anemia
· Síndrome dispéptica (indigestão) – sensação de desconforto epigástrico, plenitude gástrica pós-prandial, eructações, pirose, náuseas e vômitos
· Síndrome pseudoulcerosa – dor epigástrica ou pirose que melhora com ingestão de alimentos e retorna com jejum
É possível ocorrer cura espontânea.
DIAGNÓSTICO
· Em fezes formadas (normais): busca por cistos
· Em fezes diarreicas: busca por cistos ou trofozoítos
· Aspirado duodenal: busca por trofozoítos
· Biópsia duodeno-jejunal
· Técnica de imunosseparação magnética, acoplada à imunofluorescência para detecção de cistos
· ELISA
TRATAMENTO
· Secnidazol 2g VO em dose única para adultos, e 30mg/kg ou 1ml/kg para crianças, em dose única, após refeição.
· Tinidazol 2g VO, em dose única para crianças e adultos.
· Metronidazol 250mg duas vezes ao dia, por cinco dias, para adultos; em crianças, 15mg/kg/dia, VO, divididos em duas tomadas, por cinco dias, não ultrapassando 250mg.
· Nitazoxanida 100 mg por VO duas vezes ao dia por três dias em crianças com idade entre um a três anos. As doses de 200mg são utilizadas em crianças entre quatro e 11 anos, duas vezes/dia e para adolescentes e adultos a dose é de 500mg, 2 vezes/dia por três dias.