APG 5 - Estudantes em ação

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APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
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 APG 5 – Estudantes em ação
1) COMPREENDER A EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, CICLO 
BIOLÓGICO, VIA DE TRANSMISSÃO, PATOGENIA, 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
DAS PROTOZOOSES INTESTINAIS (GIARDIA LAMBLIA E 
ENTAMOEBA HISTOLYTICA) 
 AMEBÍASE 
 FISIOPATOLOGIA, CICLO BIOLÓGICO E VIA DE TRANSMISSÃO 
 A Entamoeba histolytica, parasita que causa 
amebíase, infecta cerca de 10% da 
população mundial e é a 3ª causa mais 
comum de morte por doenças parasitárias. 
 A infecção segue a ingestão de cisto maduro 
da água, alimentos ou mãos contaminadas 
por fezes. 
 Durante o seu ciclo vital, se apresenta de 
duas formas: cisto e trofozoítos. Os cistos 
são normalmente encontrados em fezes 
formadas, enquanto os trofozoítos são 
normalmente encontrados em fezes 
diarreicas. 
 O ambiente ácido do estômago serve como 
a primeira barreira contra os patógenos entéricos, mas os 
cistos de Entamoeba resistem ao baixo pH e o processo de 
excistamento ocorre somente no lúmen do intestino delgado 
terminal ou nas primeiras porções do intestino grosso e 
trofozoítos são liberados, que migram para o intestino grosso. 
 A adesão das amebas à camada de muco que reveste o 
epitélio intestinal é a primeira etapa do processo que levará a 
uma erosão do epitélio da mucosa intestinal. 
 Os trofozoítos podem permanecer confinados ao lúmen 
intestinal (infecção não invasiva) com os indivíduos 
continuando a eliminar cistos nas fezes (portadores 
assintomáticos); 
 Os trofozoítos podem invadir a mucosa intestinal (doença 
intestinal); 
 Ou ainda, invadir os vasos sanguíneos, atingindo locais 
extraintestinais como fígado, cérebro e pulmões (doença 
extraintestinal). 
 Os trofozoítos se multiplicam por fissão binária e 
produzem cistos, e ambos os estágios são eliminados nas 
fezes. 
 Os cistos excretados sobrevivem por semanas em 
ambiente úmido. 
 Os trofozoítos eliminados nas fezes são rapidamente 
destruídos uma vez fora do corpo e, se ingeridos, não 
sobreviveriam à exposição ao ambiente gástrico. 
 Uma vez aderidas, as amebas secretam glicosidases e 
proteases, especialmente cisteína-proteases, que degradam 
os polímeros do muco. 
 A degradação da camada mucosa, como consequência da ação 
enzimática, torna possível o contato inicial entre 
as amebas e suas células-alvo, os enterócitos. 
 A partir dessa etapa inicia-se o 
processo de quebra da barreira epitelial, com 
alteração do transporte de íons e de absorção de 
nutrientes, inflamação local e sistêmica e mudança 
da composição da microbiota intestinal que 
caracteriza a amebíase como doença. 
 Uma vez aderidas aos enterócitos, as 
amebas desencadeiam a morte das células do 
epitélio intestinal mediante dois processos 
distintos: 
 Apoptose: as amebas fagocitam 
exclusivamente as células apoptóticas. 
 Trogocitose: só é desencadeada quando a ameba 
interage com enterócitos vivos. Trata-se da 
internalização de fragmentos de células hospedeiras 
vivas, resultando em elevação dos níveis intracelulares de 
cálcio e morte celular. 
 A morte celular estimula a produção de pré-
interleucina 1β e de IL-1β, que ativam o fator de 
transcrição nuclear NF-kB, o que resulta na 
produção de diversos mediadores de inflamação e 
no recrutamento de neutrófilos. 
 A migração de neutrófilos e outros leucócitos, 
atraídos pelos mediadores liberados, agrava a lesão 
epitelial. 
 A morte de neutrófilos recrutados para a lesão 
resulta na liberação de mais citocinas inflamatórias, 
como o fator de necrose tumoral (TNF)-α , 
contribuindo para agravar a inflamação e a 
destruição celular, com consequente aumento da 
permeabilidade intestinal. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Os indivíduos que ingerem cisto podem infectar-se ou não, e 
quando infectados, podem tornar-se portadores crônicos 
assintomáticos (isso porque as amebas restringem-se à 
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camada mucosa, sem interação direta com o epitélio 
intestinal), apresentar disenteria moderada a grave 
(disenteria amebiana) ou ainda apresentar colite sem 
disenteria. 
 Alguns desenvolve colite inflamatória 2 a 6 semanas após a 
ingestão de cistos amebianos. 
 A disenteria pode desenvolver-se, com 10 a 12 pequenas 
defecações diárias, consistindo, na sua maioria, em sangue e 
muco. 
 Menos de 40% dos pacientes apresentam febre. 
 A colite amebiana fulminante, caracterizada por diarreia mais 
profusa, dor abdominal intensa com sinais peritoneais e febre, 
é mais comum em crianças. 
 O abscesso hepático é o tipo mais comum de infecção 
extraintestinal e pode surgir meses (geralmente ≤ 5 meses) 
após a exposição à E. histolytica. 
 Os pacientes apresentam dor no quadrante superior direito, 
febre, derrame pleural à direita e dor à palpação hepática e 
tipicamente não apresentam colite. 
 DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico laboratorial da amebíase intestinal é 
rotineiramente realizado por meio 
de exame parasitológico de fezes. 
 Como já dito, nas fezes diarreicas 
ou disentéricas, predominam as 
formas trofozoíticas e nas fezes 
formadas predominam os cistos. 
 Exames de imagem, como a ultrassonografia ou a tomografia 
computadorizada, tornam possível a identificação de 
abscessos hepáticos. 
 O exame deve ser repetido em uma semana se a suspeita 
clínica permanecer alta. 
 TRATAMENTO 
 Recomenda-se o tinidazol (via oral) ou o metronidazol (via oral 
ou via intravenosa) que interage com o DNA, inibindo a síntese 
do ácido nucléico, causando a morte da célula. 
 GIARDÍASE 
 FISIOPATOLOGIA, CICLO BIOLÓGICO E VIA DE TRANSMISSÃO 
 A Giardia lamblia (também conhecida como G. intestinalis ou G. 
duodenalis) é um parasita protozoário que habita o intestino 
delgado dos humanos e de outros mamíferos. 
 A Giardia coloniza preferencialmente o duodeno e o jejuno, um 
ambiente hostil em que poucos microrganismos são capazes 
de sobreviver. 
 A transmissão acontece pela via fecal-oral, por ingestão de 
alimento e água contaminados ou de uma pessoa para outra 
nos ambientes com higiene fecal deficiente (creches, 
ambientes institucionais). 
 A giárdia lamblia é um parasito monoxeno de ciclo biológico 
direto, ou seja, consegue completar o seu ciclo em apenas um 
hospedeiro. 
 Os cistos são ingeridos do ambiente, eclodem no intestino 
delgado e liberam trofozoítos flagelados que permanecem no 
intestino delgado proximal. Alguns trofozoítos formam cistos, 
os quais são excretados nas fezes. 
 Os trofozoítos não invadem as células intestinais do 
hospedeiro, revestidas por uma camada de muco, no entanto, 
aderem ao epitélio com auxílio do disco adesivo (olhar imagem 
em diagnóstico) presente em sua superfície ventral, bem 
como de proteínas com ação de lectina. 
 A interação entre os trofozoítos e o enterócito induz a 
liberação de quimiocinas que, por sua vez, atraem 
mastócitos, células dendríticas e outras células do 
sistema imune. 
 A inflamação resultante produz a ruptura das junções 
aderentes (aumenta a permeabilidade intestinal) entre as 
células epiteliais, bem como a apoptose dos enterócitos. 
 As lesões mais evidentes na morfologia da mucosa intestinal 
são a atrofia de vilos e a hiperplasia das criptas , que podem 
reduzir a superfície disponível para a absorção de nutrientes. 
 No entanto, podem 
ocorrer sintomas em 
pacientes sem atrofia de 
vilos, sugerindo que essa 
alteração não explica 
completamente a 
patogênese da giardíase. 
 Do ponto de vista 
funcional, a alteração 
mais frequentemente 
associada à infecção por G. duodenalis é a redução da atividade 
de diversas enzimas da orla em escova da mucosa intestinal , 
como a maltase, a sucrase, a lactase, a sacaridase e outras, 
bem como de enzimas do lúmen intestinal, como a tripsina, a 
quimiotripsina, a amilasee a lipase. 
 A giardíase produz aumento da permeabilidade intestinal, 
provavelmente como consequência de inflamação da mucosa 
e apoptose de enterócitos, bem como aumento da secreção 
de cloretos, levando ao acúmulo de líquido no lúmen intestinal 
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durante a infecção, observa-se também aumento da 
motilidade intestinal. 
 Acredita-se que a giardíase produza alterações na 
composição da microflora intestinal que podem afetar a 
resposta do hospedeiro à presença do próprio parasito e de 
outros patógenos intestinais. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Após um período de incubação de 5 dias a 3 semanas, a 
doença varia desde o portador assintomático (mais comum) 
até a diarreia fulminante e má absorção. 
 Sintomas precoces proeminentes incluem diarreia, dor e 
distensão abdominais, eructação, flatulência, náuseas e 
vômitos e geralmente duram mais de 1 semana. 
 A febre é rara, assim como sangue ou muco nas fezes. 
 Em alguns casos, a doença pode ser grave, com má absorção, 
retardo do crescimento, desidratação e/ou manifestações 
extraintestinais (uveíte anterior, artrite). 
 DIAGNÓSTICO 
 A giardíase pode ser diagnosticada por detecção do antígeno 
do parasita nas fezes e/ou identificação de cistos (ovais, com 
quatro núcleos) ou trofozoítos (parasitas achatados, em 
forma de pera, com dois núcleos e quatro pares de flagelos) 
em amostras de fezes ou por testes de amplificação do ácido 
nucleico. 
 
 TRATAMENTO 
 As taxas de cura com metronidazol (250 mg 3×/dia por 5 
dias) são > 90%. 
 O tinidazol (2 g VO em dose única) pode ser mais efetivo. 
 A nitazoxanida (500 mg 2×/dia por 3 dias) é um agente 
alternativo. 
2) COMPREENDER A EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, CICLO 
BIOLÓGICO, VIA DE TRANSMISSÃO, PATOGENIA, 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E TRATAMENTO DOS PRINCIPAIS 
HELMINTOS (ASCARIS LUMBRICOIDES; ENTEROBIUS 
VERMICULARES; SCHISTOSOMA MANSONI E TAENIA SP.). 
 ASCARIDÍASE 
 FISIOPATOLOGIA, CICLO BIOLÓGICO E VIA DE TRANSMISSÃO 
 Ascaris lumbricoides causa ascaridíase. Os humanos são 
infectados pela ingestão de ovos do verme em alimentos ou 
água contaminados por fezes humanas. 
 O Ascaris lumbricoides é geralmente considerado um parasito 
estenoxeno, que infecta exclusivamente seres humanos. 
 Foi considerado o maior nematódeo do trato digestório 
humano (alcança até 40cm). Os vermes adultos são cilíndricos, 
afilando-se gradualmente nas extremidades anterior e 
posterior. 
 Os vermes adultos habitam o lúmen do intestino delgado 
humano, onde se alimentam e copulam (acasalam). 
 A fêmea deposita cerca de 240.000 ovos por dia, que são 
eliminados nas fezes, que são recobertos por uma casca 
externa albuminosa espessa, uma camada intermediaria 
também espessa e uma 
membrana vitelina interna, 
muito pouco permeável, 
dessa forma, esse 
revestimento torna os 
ovos extremamente 
resistentes no meio 
externo. 
 Quando encontram 
condições favoráveis de temperatura (em torno de 25ºC 
variando de 22-30ºC), umidade e oxigenação no solo, os ovos 
férteis tornam-se infectantes em cerca de 3 semanas, após 
duas mudas das larvas contidas em seu interior. 
 Acredita-se que a 2ª muda, ainda que iniciada no interior do 
ovo, possa completar-se no hospedeiro. 
 As larvas penetram ativamente na parede intestinal, atingindo 
vênulas ou vasos linfáticos, para realizarem seu ciclo 
pulmonar. 
 Por meio da circulação portal, acometem o fígado, o coração 
direito e os pulmões, aonde chegam entre 1 e 7 dias após a 
infecção. Essas larvas rompem os capilares pulmonares e 
caem no lúmen alveolar. 
 Através dos bronquíolos e brônquios, ascendem até a traqueia 
e a glote. Ao serem deglutidas, chegam ao esôfago, ao 
estômago e ao intestino delgado. 
 Liberadas no lúmen intestinal, essas larvas alcançam o 
comprimento de 1 cm (onde tornam-se adultas) até o 
momento da muda final, 3 a 4 semanas após a infecção. 
 Vivem, então, no lúmen, não se aderindo à parede e obtendo 
seu sustento a partir dos alimentos ingeridos. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A maioria das infecções humanas envolve menos de dez 
vermes adultos e é assintomática 
 O sintoma mais comum é dor abdominal vaga. 
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 As discretas alterações inflamatórias na mucosa intestinal, 
que os helmintos produzem, podem acarretar alterações da 
secreção e da motilidade intestinais, resultando em diarreia, 
redução da absorção de alguns nutrientes (especialmente 
vitamina A), intolerância à lactose e perda de apetite. 
 É comum que o Ascaris cause desnutrição em crianças, por 
consumir os alimentos presentes no lúmen do intestino. 
 A gravidade dos sintomas é diretamente proporcional à 
quantidade de vermes adultos que o paciente abriga. 
 As infecções maciças, especialmente em crianças, podem 
causar distensão e dor abdominais, levando ao bloqueio 
mecânico do intestino delgado (especialmente do íleo) devido à 
uma grande quantidade de vermes. Nesses casos, podem 
ocorrer vólvulo (torção) ou intussuscepção intestinal e 
obstrução parcial ou completa do intestino delgado, levando à 
isquemia e à necrose da parede intestinal. 
 A migração anômala de vermes adultos pelos ductos biliares e 
pancreático ou pelo fígado é uma outra complicação grave de 
infecções maciças. 
 As infecções crônicas em crianças, ainda que geralmente 
assintomáticas, produzem frequentemente retardo de 
crescimento físico, especialmente em comunidades em que o 
acesso a alimentos é relativamente restrito. 
 Embora a fase de migração pulmonar seja assintomática, as 
crianças, especialmente, apresentam uma pneumonite 
clinicamente caracterizada pela tosse não produtiva, febre e 
dispneia, eventualmente com reação de hipersensibilidade 
levando à obstrução brônquica e sibilância. Ocorre inflamação 
com exsudato eosinofílico em resposta aos antígenos das 
larvas, que produz alterações radiológicas evidentes. 
 A síndrome de Loeffler, quadro autolimitado, pode ocorrer na 
infecção por qualquer helminto com ciclo pulmonar, e tem 
característica marcante a eosinofilia. Na ascaridíase ocorre 
cerca de 10 a 14 dias após a infecção. 
 Um padrão de tosse característico são os acessos de 
tosse (expelindo o patógeno), que ocorre quando o 
parasita ascende à árvore brônquica para ser deglutido 
e ter acesso ao trato gastrointestinal. Esporadicamente, 
em casos de elevado número de parasitas, pode haver 
sufocamento e até óbito, como nos casos de bolo de 
áscaris em crianças. 
 DIAGNÓSTICO 
 Os ovos de Ascaris podem ser encontrados em amostras 
fecais. Os vermes adultos podem ser eliminados nas fezes ou, 
menos comumente, pela boca ou pelo nariz. 
 TRATAMENTO 
 Uma dose única de albendazol (400 mg), mebendazol (500 
mg) ou ivermectina (150 a 200 μg/kg) é efetiva, sendo 
esses fármacos contraindicados na gestação. 
 ENTEROBÍASE 
 FISIOPATOLOGIA, CICLO BIOLÓGICO E VIA DE TRANSMISSÃO 
 A enterobíase (oxiuríase) é causada pelo Enterobius 
vermicularis e acomete cerca de 40 milhões de pessoas nos 
EUA (primariamente crianças). 
 O hábitat de exemplares adultos de E. vermicularis é o ceco, 
bem como os segmentos adjacentes do intestino delgado e 
grosso, incluindo o apêndice ileocecal. 
 Os seres humanos são seus únicos hospedeiros conhecidos. 
 A fêmea adulta 
permanece no lúmen 
intestinal, junto ao 
revestimento mucoso 
que recobre o epitélio. 
Quando grávida, migra 
para a região perianal 
dos hospedeiros, durante 
a noite, onde 
ocasionalmente pode ser 
encontrada. 
 Nas mulheres, pode penetrar na vagina. 
 Na região perianal, são expelidos em média 11.000 ovos 
existentes em seu útero, alguns destes misturam-se às 
fezes, enquanto os demais ficam retidos na pele da região 
perianal. 
 A fêmea morre após a oviposição e os machos são bemmenores que as fêmeas. 
 Os ovos recém eliminados tornam-se infectantes em 6 horas 
e em condições ideais, os ovos permanecem viáveis no meio 
externo por até 13 dias. 
 Quando ingeridos, os ovos liberam uma larva L1 no duodeno, 
sendo que essa larva rabditoide sofre duas mudas, 
provavelmente nas criptas da mucosa, antes de chegar ao 
jejuno e ao íleo superior. 
 A cópula entre os vermes adultos ocorre no ceco e todo o 
ciclo ocorre no lúmen intestinal, sem migração visceral. 
 Cerca de 5 semanas depois da ingestão dos ovos ocorre a 
primeira migração de fêmeas adultas para a região perianal e 
a oviposição. 
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 Ocorre autoinfecção e transmissão de pessoa a pessoa em 
consequência da coçadura perianal e transporte dos ovos 
infecciosos até a boca. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Os sintomas mais comuns são prurido e irritação da região 
perianal, que frequentemente piora à noite. 
 A eosinofilia é incomum. 
 DIAGNÓSTICO 
 O melhor método de diagnóstico é o da fita adesiva ou método 
de Graham. 
 Aplica sobre a região perianal uma fita adesiva 
transparente de 8 a 10 cm, e quando os ovos estão 
presentes, estes aderem à superfície tomada da fita. 
 Depois de removida da pele, a 
fita será colada sobre uma 
lâmina de microscopia e 
examinado no microscópio. 
 Nessa preparação, podem ser 
vistas uma ou mais fêmeas, e 
caso dê negativo, deve repetir 
o exame cinco ou seis vezes, em dias sucessivos, pela 
manhã assim que o paciente se levantar e antes de 
tomar banho. 
 O exame direto de uma pequena porção de fezes (cerca de 
2 mg), colocada sobre uma lâmina e emulsificada em solução 
salina, representa uma alternativa simples e rápida, porém de 
sensibilidade relativamente baixa para a identificação de ovos 
de helmintos. 
 TRATAMENTO 
 Como a transmissão intrafamiliar é extremamente comum, 
recomenda-se tratar todos os membros da família sempre 
que algum de seus membros (em geral, uma criança) recebe 
o diagnóstico de enterobíase. 
 Administra-se uma dose de mebendazol (100 mg) ou 
albendazol (400 mg), repetindo o mesmo tratamento depois 
de 2 semanas. 
 ESQUISTOSSOMOSE 
 FISIOPATOLOGIA, CICLO BIOLÓGICO E VIA DE TRANSMISSÃO 
 O principal hospedeiro vertebrado no ciclo de vida de S. 
mansoni é o homem, podendo encontrar outros hospedeiros 
como roedores, primatas não humanos, ruminantes, que 
podem servir como reservatórios de infecção. 
 A infecção tende a ocorrer em áreas rurais. As áreas 
urbanas não possuem as condições de água doce necessária 
para que o hospedeiro intermediário do caracol prospere. 
 As crianças adquirem a infecção tomando banho em lagoas 
de água doce, lagos e rios contaminados com as larvas. 
 Tudo se inicia com a contaminação onde há penetração da 
cercária na pele e na mucosa do humano. 
 Após a penetração as cercárias desenvolvem-se para uma 
forma parasitária primária denominada esquistossômulo, e 
esses migram pelo tecido subcutâneo (após ficar 3 a 4 dias 
na pele), penetrando em um vaso e assim que inicia o processo 
de migração, via circulação sanguínea e linfática, até atingir o 
coração e em seguida os pulmões. 
 Dos pulmões, os esquistossômulos migram em direção ao 
fígado através da via sanguínea (a principal) ou por via 
transtissular (vai atravessando tecido até chegar no 
parênquima hepático). 
 Os esquistossômulos alcançam o fígado, onde evoluem para as 
formas adultas, crescendo exponencialmente de tamanho. 
Eles demoram cerca de 25 dias (após a penetração) para se 
tornarem machos/fêmeas adultos. 
 Depois desse tempo, migram para os ramos terminais da veia 
mesentérica inferior, onde então nos vasos portais 
mesentéricos, ocorre a cópula entre os vermes adultos, 
seguida de oviposição na submucosa, o que demora uns 35 
dias. 
 Os ovos são colocados na submucosa, e por uma série de 
fatores (mecânicos, inflamatórios, enzimas proteolíticas), eles 
atingem a luz intestinal. 
 Assim, eles são expulsos juntamente com as fezes. No 
ambiente aquático, ocorre a eclosão dos ovos e liberação da 
forma ativa infectante do hospedeiro intermediário, 
denominada miracídio. 
 Os miracídios possuem uma afinidade por moluscos, e quando 
são liberados na 
água, nadam em 
direção ao 
caramujo, 
penetrando-o. 
Algumas horas após 
a penetração dos 
miracídios no 
caramujo, tem início 
um complexo 
processo de 
alterações morfológicas que darão origem as cercárias. 
 Os primeiros ovos nas fezes são notados cerca de 42 dias 
após a infecção. Quando saem do caramujo, após uns 20 a 
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30 dias dentro dele, assumem a forma de cercárias e assim 
estão prontas para contaminarem mais uma vez um novo 
indivíduo. 
 A persistência de ovos nos tecidos leva a uma resposta 
granulomatosa do hospedeiro e fibrose hepática. Macrófagos 
seguidos de eosinófilos, linfócitos e alguns plasmócitos 
circundam os ovos e 
os macrófagos se 
fundem e formam 
gigantócitos, que 
envolvem o ovo e 
começam a digeri-lo. 
 Morto o embrião, diminuem os granulócitos e multiplicam-se aí 
os fibroblastos que assumem a deposição de fibras 
reticulares e colágeno. Os fibroblastos cessam sua produção 
de colágeno e se tornam simples fibrócitos. 
 O resultado é a formação de uma estrutura cicatricial fibrosa, 
causando hipertensão portal. A patogenia possui um perfil Th2 
e com grande atuação de eosinófilos. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A esquistossomose ocorre em três estágios que variam de 
acordo com espécie, intensidade da infecção e fatores do 
hospedeiro: 
 PRÉ-POSTURAL: 
 Essa fase ocorre entre 10-35 dias após a infecção. 
 Pode ser assintomática para alguns, ou podem 
apresentar mal-estar, tosse, dores musculares. 
 A cercária provoca dermatite cercariana ou 
dermatite do nadador: comichão, erupção 
urticantes, eritema, edema pequenas pápulas e dor 
que dura 1-2 semanas. 
 AGUDA: 
 Dura 50-120 dias após a infecção. 
 É acompanhada de febre, sudorese, diarreia, 
disenteria, cólicas, tenesmo, hepatoesplenomegalia 
discreta, leucocitose com eosinofilia, aumento 
discreto das transminases. 
 CRÔNICA: 
 A doença pode causar uma série de repercussões, 
atingindo diversos órgãos. 
 No intestino, terá diarreia mucossanguinolenta (há 
passagem de muitos ovos de vez, o que causa 
edema e irritação na mucosa, levando ao 
sangramento), dor abdominal e tenesmo. 
 No fígado, em crianças e adolescentes pode haver 
hepatoesplenomegalia. Já nos adultos, oclusão da 
veia porta, hipertensão portal com esplenomegalia, 
varizes gastrointestinais e ascite (barriga d’agua). 
 DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico se baseia na anamnese detalhada (hábitos do 
paciente, contato com água contaminada), apresentação 
clínica e presença de ovos de esquistossoma nas excretas. 
 Os métodos parasitológicos ou diretos se fundamentam no 
encontro dos ovos do parasito nas fezes ou tecidos do 
paciente (Kato-Katz: quantificação dos ovos) = padrão ouro. 
 TRATAMENTO 
 É utilizado prazinquatel (lesa o tegumento do parasito, expondo 
a antígenos algo da resposta imune) e oxamniquina (efeito 
anticolinégico, aumentando a motilidade do parasito e a inibição 
de síntese de ácidos nucleico). 
 TENÍASE E CISTICERCOSE (Taenia solium e T. saginata = apenas 
teníase) 
 FISIOPATOLOGIA, CICLO BIOLÓGICO E VIA DE TRANSMISSÃO 
 As espécies T. solium e T. saginata são os principais agentes 
etiológicos das teníases, doenças causadas pelo estágio 
ADULTO (tênia) de parasitos cestoides do gênero Taenia. 
 Os ciclos de vida de ambas 
as espécies têm o ser 
humano como hospedeiro 
definitivo, contaminando-se 
com cisticercos ao ingerir 
carne suína ou bovina 
malcozida e adquirindo a 
infecção com os vermes 
adultos. 
 Os hospedeiros 
intermediários habituais de 
T. solium e T. saginata,que 
abrigam as suas formas 
larvárias, são, respectivamente, os suínos e os bovinos. 
 O ser humano também pode ser um hospedeiro intermediário 
acidental de T. solium = cisticercose (os cisticercos solium são 
capazes de desenvolver em seres humanos, saginata não). 
 Os ovos, eliminados nas fezes de indivíduos infectados, 
encontram-se no solo e na vegetação, e uma vez ingeridos 
pelos hospedeiros intermediários, os ovos eclodem no tubo 
digestório e as oncosferas liberadas penetram na parede 
intestinal e chegam a pequenos vasos sanguíneos ou linfáticos 
do intestino delgado. 
 Pela circulação, as oncosferas chegam à musculatura 
esquelética ou ao sistema nervoso central, que são os sítios 
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mais comuns para o desenvolvimento das formas larvárias, os 
cisticercos. 
 Em 8-15 semanas, os cisticercos (5 mm de diâmetro) de T. 
solium e T. saginata tornam-se infectantes e permanecem 
viáveis por aproximadamente 2 anos, quando degeneram e 
dão origem a pequenos nódulos calcificados. 
 Os cisticercos 
infectantes, cheios 
de fluido, contêm 
no seu interior um 
único escólex. Se 
ingerido pelo hospedeiro definitivo humano, o escólex dará 
origem a um verme adulto. 
 O verme adulto fixa-se, por meio do escólex, à mucosa do 
jejuno do hospedeiro humano, que normalmente abriga uma 
única tênia (nome popular tênia solitária), e uma tênia adulta 
pode viver no humano por até 25 anos. 
 AUTOINFECÇÃO EXTERNA: ocorre quando os portadores de T. 
solium quando eliminam proglotes e ovos de sua própria tênia, 
levando-os a boca pelas mãos contaminadas. 
 AUTOINFECÇÃO INTERNA: poderá ocorrer durante vômitos ou 
movimentos retroperistálticos do intestino, permitindo ovos de 
T. solium no estômago. 
 HETEROINFECÇÃO: ocorre quando os humanos ingerem 
alimentos ou água contamina com os ovos da T. solium através 
de dejetos de outros pacientes. 
 Os cisticercos são destruídos, em 10 minutos, pelo 
aquecimento a 96°C e, em 2 horas, quando expostos à 
temperatura de 45°C; 12 horas de congelamento a -20°C 
também resultam em sua morte. 
 A infecção pelos vermes adultos provoca pouca lesão na 
mucosa do jejuno, as raras biopsias realizadas evidenciaram 
uma reação inflamatória mínima. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A maioria dos indivíduos infectados é assintomática ou 
apresenta queixas pouco significativas e inespecíficas, como 
dor abdominal (mais intensa nas primeiras horas do dia), 
náuseas, fraqueza, perda ou aumento de apetite etc. 
 T. SAGINATA: Os pacientes notam a infecção ao observar a 
eliminação de proglótides móveis em suas fezes. Eles podem 
apresentar desconforto perianal, dor abdominal leve, 
náuseas, alteração no apetite, fraqueza e perda de peso. 
 T. SOLIUM: A neurocisticercose é a apresentação clínica mais 
comum e relevante da cisticercose humana. Os cisticercos 
podem localizar-se no córtex cerebral, nas meninges ou nos 
ventrículos. 
 A manifestação clínica mais comum é a convulsão, mas 
podem ocorrer outras lesões focais, como déficits 
motores e distúrbios visuais. 
 Cefaleia e náuseas decorrentes de hipertensão 
intracraniana são observadas quando os cistos afetam a 
drenagem liquórica. 
 Outra forma clínica potencialmente grave é a 
cisticercose ocular, com sintomas que variam desde a 
redução discreta da acuidade visual até a cegueira 
unilateral. 
 DIAGNÓSTICO 
 T. SAGINATA: É estabelecido pela detecção dos ovos ou 
proglótides nas fezes; os ovos podem ser encontrados na 
região perianal pelo teste da fita de celofane (como na 
infecção por oxiúros). 
 Eosinofilia e níveis de IgE elevados costumam estar 
ausentes. 
 T. SOLIUM: A infecção intestinal é diagnosticada por meio da 
detecção dos ovos ou proglótides nas fezes. 
 Os achados nos exames de neuroimagem incluem lesões 
císticas com ou sem realce, uma ou mais calcificações 
nodulares ou lesões focais com realce. 
 TRATAMENTO 
 T. SAGINATA: Praziquantel, administrado em dose única de 10 
mg/kg. 
 Aumenta a permeabilidade da membrana dos helmintos, 
causando perda de cálcio intracelular, contrações e 
paralisia da musculatura dos parasitas, que se 
desprendem da parede dos vasos; vacuolização e 
desintegração do tegumento dos esquistossomos, 
causando sua morte. 
 T. SOLIUM: As infecções intestinais respondem a uma dose 
única de praziquantel (10 mg/kg), mas esse tratamento pode 
provocar uma resposta inflamatória no SNC se houver 
cisticercose críptica. 
 Os pacientes devem ser cuidadosamente monitorados 
devido ao potencial de resposta inflamatória ao 
tratamento, devendo utilizar glicocorticoides em altas 
doses durante o tratamento. 
 As medidas de suporte incluem administração de 
antiepilépticos e tratamento da hidrocefalia, quando 
indicado 
 REFERÊNCIAS 
 JAMESON, J L.; FAUCI, Anthony S.; KASPER, Dennis L.; et al. Manual de medicina de Harrison. 20ª 
ed. Grupo A, 2021. 
 FEREIRA, Marcelo U. Parasitologia Contemporânea. 2ª ed. Rio de Janeiro: Grupo GEN, 2020.