Doenças infecciosas

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DOENÇAS VIRÓTICAS
HIV
· Infecção sexualmente transmissível;
· Vírus da imunodeficiência adquirida que acomete linfócitos TCD4, não tendo reconhecimento dos antígenos. Contagem de TCD4<200 células/mm3, no qual começa a serem manifestadas doenças oportunistas, devido a resposta deficiente do sistema imune, sendo que as doenças são mais graves do que em um indivíduo normal;
· Transmissão: contato sexual, exposição parenteral ao sangue, vertical (materno-fetal);
· Infecção com progressão para AIDS (mudou os padrões sociais e pratica clinica contemporânea), logo se o indivíduo já apresenta diagnóstico positivo já é imediatamente tratado, com motivação e não imposição;
· Baixa adesão HAART: baixa escolaridade, nível socioeconômico, drogas ilícitas;
· Fatores que influenciam a manifestação oral: xerostomia, higiene oral deficiente e tabagismo;
· (
Síndrome viral aguda autolimitada de 1 a 6 semanas.
)Identificação das manifestações orais pode ser importante para sugerir possível infecção em individuo que desconhece sua condição.
1.1 Infecção 
1.2 Soroconversão 
1.3 Fase assintomática (50 células mm3/ano): 8 a 10 anos – apenas linfadenopatia generalizada.
1.4 Complexo relacionado à AIDS: febre, perda de peso, diarreia crônica, candidíase oral pseudomembranosa, herpes zoster e leucoplasia pilosa;
1.5 Estágio final altamente sintomático: infecções oportunistas
· Infecções oportunistas: bacteriana – tuberculosa; fúngica – candidíase e virais – HSV Herpes simples;
· Infecções associadas:
· Fortemente associadas: candidíase, leucoplasia pilosa (borda lateral da língua), doença periodontal, Sarcoma de Kaposi e Linfoma não-Hodgkin;
· Menos comuns: doença da glândula salivar, herpes simples e zoster;
· Lesões vistas em pacientes com HIV: infecções fúngicas profundas, estomatite aftosa recorrente e carcinoma de células escamosas.
· Candidíase pseudomembranosa: com placas brancas destacáveis, baixo relato de dor, só incômodo;
· Herpes simples labial e intraoral (HSV): fase inicial com muitos vírus; extraoral com formação de vesículas no vermelhão do lábio; intraoral com áreas ulceradas sem pseudomembrana, as vezes, erosivas e ocorre no palato;
· Leucoplasia pilosa: com a raspagem não sai;
· Verrugas – HPV: proliferação epitelial isolada chamada de papiloma e quando em conjunto chamado de condiloma; HPV 16 e 18 associados a câncer. Região genital chamado de condiloma;
· Ulceração aftosa: placas ulceradas de cerofibrina com bactérias; placas graves, maiores e mais numerosas;
· DP: eritema gengival linear, GUN e PUN;
· Doença das glândulas salivares: aumento das glândulas;
· Linfoma não-Hodgkin: inespecífico e em palato;
· Sarcoma de Kaposi: proliferação escura;
· Diagnóstico: A confirmação da infecção pelo HIV pode ser feita pela cultura viral ou pela detecção de antígenos e anticorpos para o HIV. O instrumento de triagem padrão e o imunoensaio enzimático (Elisa) para anticorpos relacionados ao HIV. Esse teste pode apresentar resultados falso-positivos ou reações cruzadas, portanto, deve ser repetido e acompanhado pela analise de anticorpos mais precisa, o Western blot;
· Tratamento: terapia antirretroviral altamente ativa (HAART). Não existe cura, mas o tempo de sobrevida aumenta ao longo dos anos pelo diagnóstico precoce e melhora no tratamento. 
Vírus Herpes Simples
· Apresenta distribuição mundial;
· Apresenta os tipos I (HSV 1) de expressão bucal, e tipo II (HSV 2) de expressão genital; 
· Causam uma infecção primária num indivíduo sem anticorpos, e se mantem latentes nos gânglios sensoriais; 
· Quando reativados estabelecem uma infecção recorrente que pode ser sintomática ou não;
· Possui relação com fatores socioeconômicos;
· Presença do HSV 2 na gravidez pode infectar o feto;
· Aglomerações e higiene deficiente favorecem a exposição;
· Incubação de 3 a 9 dias;
· Pode se propagar no gânglio;
· Faringoamigdalite 1ª: em adolescentes ou adultos jovens. Mais na região posterior da cavidade oral;
· Herpes em palato: dificilmente aparece vesículas, mais raro;
· Gengivoestomatite herpética – HSV -1
· Padrão mais comum de infecção primária sintomática;
· 6 meses a 5 anos de idade;
· Caracterizada por lesões vasculares avermelhadas, de 1 a 2mm, com rompimento epitelial e formação de exulcerações dolorosas, devido ao rompimento de vesículas;
· Faringite ou assintomático;
· Localizam-se em toda mucosa, principalmente lábio, mucosa jugal, língua, gengiva e palato;
· Acompanhada de manifestações como sialorreia, febre, mal-estar, halitose, cefaleia, linfadenopatia regional inflamatória, inapetência, taquicardia, prostração, variando de leve a intenso, náusea, anorexia, lesões orais dolorosas;
· Duração de 5 dias a 2 semanas;
· Tratamento voltado para repouso, uso de analgésicos locais, antipiréticos, dieta liquida e com alto valor nutritivo; Antissépticos locais devem ser suaves e sem álcool; Anti-inflamatórios são benéficos; Faz-se uso de aciclovir e penciclovir e antibióticos locais.
· Herpes Labial – HSV -2
· Pode ocorrer tanto no local da inoculação primária como em outras áreas mucocutâneas;
· Podem aparecer no vermelhão do lábio superior até a narina, bochechas e mento;
· Os sinais e sintomas prodrômicos como dor, ardência, coceira, queimação, formigamento aparecem de 6-24 horas antes do desenvolvimento da lesão;
· Sinais são seguidos do aparecimento de vesículas eritematosas altamente infecciosas, preenchidas por líquido, que se rompem e formam crostas;
· Liberação assintomática do vírus da saliva;
· Lesão permanece de 7 a 14 dias;
· A cicatrização ocorre sozinha;
· Intrabucalmente afeta a área de palato duro, gengiva inserida ou mucosa vestibular;
· Fatores desencadeantes: estresse emocional, exposição solar, menstruação, trauma, alergia;
· Tratamento: Vários modos são utilizados. Aciclovir tópico previne a replicação do vírus, e deve ser instituído nas primeiras 48h e penciclovir; Aciclovir sistêmico e justificado para pacientes com frequentes recidivas ou imunocomprometidos; Cuidado com autoinoculação, utilizar no pródromo.
	
	HSV -1
	HSV-2
	Transmissão
	Saliva ou lesões ativas
	Contato sexual
	Localização
	Oral, facial e ocular
	Regiões genitais
	Acomete pele
	Acima da cintura
	Abaixo da cintura
	Transmissão
	Liberação assintomática ou lesões ativas
· Diagnóstico: anamnese e exame físico, esfregaço histopatológico, sorologia para HSV, cultura – 2 semanas.
Obs.: Laseterapia: rapidamente se forma a crosta e a lesão aparece menos vezes ao longo dos anos. 
DOENÇAS BACTERIANAS
Tuberculose
· Doença infecciosa crônica causada pelo Mycobacterium tuberculosis;
· Fatores de risco: aglomerações de pessoas, debilitação da população, imunocomprometimento, declínio nos cuidados à saúde;
· Primeiro sítio: pulmões - macrófagos;
· Sítios extra-pulmonares de cabeça e pescoço: linfonodos cervicais, laringe, cavidade nasal, oral, nasofaringe;
· A transmissão se dá principalmente pela disseminação do escarro vindo de uma pessoa doente, através da inalação;
· Infecção da mucosa bucal:
· Secundária;
· Implantação do M. tuberculosis pelo escarro infectado e disseminação via hematogênica;
· Geralmente afeta língua e palato;
· Apresenta-se como uma úlcera crônica com bordos elevados endurecidos, geralmente indolor que não cicatriza;
· Envolvimento ósseo dos maxilares pode resultar em osteomielite tuberculosa;
· Teste de PPD elevado.
· Tuberculose ganglionar escrófula:
· Tumefação nos linfonodos cervicais, pulmão se apresenta limpo, não é transmissível.
· Exame para diagnóstico: punção aspirativa (cultura);
· Teste de PPD elevado.
· Reativação: multiplicar, romper a célula e disseminar.
· Diagnóstico: biópsia, cultura do escarro (teste ouro, pois identifica o bacilo), teste de tuberculina e radiografia do tórax (só em tuberculose pulmonar), análise histopatológica da lesão + Ziehl-Neelsen. Teste PPD não fecha diagnóstico.
· PPD leitura: Derivado protéico purificado – mede-se só a região endurecida (nódulo). Errado: medir o vermelhão também;
· Diagnóstico diferencial: sífilis primária, carcinoma de células escamosase úlcera traumática crônica;
· Tratamento: associação com 2 ou 3 fármacos por longos períodos(6 meses ou mais). Notificação compulsória.
Sífilis
· Infecção crônica granulomatosa, causada pelo Treponema pallidum;
· Principais vias de transmissão são por contato sexual e de mãe para feto (DST);
· Acomete homens e mulheres na mesma prevalência;
· Estágios Clínicos
· Um paciente sifilítico é altamente infeccioso apenas durante os dois primeiros estágios;
· É estabelecido um período de latência entre os estágios, livre de lesões e sintomas, onde a transmissão se dá em menor potencial;
· Latência pode durar de 1 a 30 anos;
· Gestantes podem transmitir para o feto durante a latência;
· Sífilis Primária
· Ocorre por volta de três semanas após o contato com indivíduo infectado;
· Caracterizada pelo “cancro” (lesão ulcerada com bordos endurecidos que se desenvolve na área de inoculação);
· A maioria dos cancros é solitária;
· Os sítios mais acometidos incluem genitália externa e ânus;
· Lesões orais são vistas nos lábios, língua, palato, gengiva e amígdalas;
· Apresenta-se como uma úlcera clara e indolor, às vezes com proliferação vascular;
· A maioria dos pacientes tem linfadenopatia cervical associada.
· Sífilis Secundária
· Ocorre por volta de 10 semanas após a primária;
· Lesões podem surgir antes da resolução completa da lesão primária;
· Aparecimento de sintomas sistêmicos: dor de garganta, mal-estar, cefaleia, perda de peso, dor musculoesquelética;
· Sinais consistentes: erupção cutânea maculopapular difusa, indolor e roséola, disseminada por todo corpo, podendo acometer região palmo-plantar, placas brancas que não saem com raspagem, presença de lesões com aspecto serpengionosas/caracol;
· Condiloma Lata;
· Lues maligna: pode evoluir para neplasias;
· Na boca observam-se mais comumente na língua, lábio, mucosa jugal e palato;
· Recobertas por pseudomembrana;
· Lesões múltiplas são típicas; 
· Recidiva.
· Sífilis Terciária
· Ocorre um ano após a primária;
· Pode afetar uma série de órgãos, com complicações mais severas;
· Caracteriza-se, principalmente, por gomas sifilíticas de destruição tecidual dispersas (sítio ativo de inflamação);
· Goma apresenta-se como uma lesão endurecida, nodular ou ulcerada;
· Lesões intraorais acometem palato (goma sifilítica) e língua(glossite luética); 
· Ulceração no palato pode causar perfuração em direção à cavidade nasal;
· Língua encontra-se aumentada, lobulada e de formato irregular;
· Afeta SNC (neurosífilis), vasos, mucosa e pele.
· Sífilis Congênita
· Sífilis na gravidez pode causar aborto, natimorto, pré-maturidade ou sífilis congênita;
· Podem manifestar sinais dentro de duas a três semanas do nascimento; 
· Apresenta duas formas clínicas;
· Sífilis congênita precoce/recente: Caracterizada por lesões mucocutâneas com presença de Treponemas;
· Rinite, rinorréia purulenta, lesões ósseas, viscerais e nervosas;
· Ocorre a transmissão do vírus;
· Sífilis congênita tardia: Caracterizada pela Tríade de Hutchinson (dentes de Hutchinson nos incisivos – aspecto de chave de fenda e molares – aspecto de amora); queratite ocular intersticial; surdez associada ao comprometimento do 8°par craniano);
· Não ocorre transmissão do vírus. 
· Microscopia: células inflamatórias ao redor da lesão, chamados de manguitos, como vasculites.
· Diagnóstico: Pode ser confirmado pela revelação do T. pallidum no exame de campo escuro de um esfregaço de lesão ativa. A revelação do agente ou material de biópsia devem ser confirmados por testes sorológicos ou de imunofluorescencia. Teste sorológicos não-específico: VDRL. Caso VDRL não alcance valores consideráveis ou dê resultado negativo é realizado teste específico (FTA-Abs – fecha o diagnóstico)
· Tratamento: penicilina. Em caso de intolerância à penicilina, podem-se utilizar as tetraciclinas ou eritromicinas.
Actinomicose
· Infecção bacteriana oportunista relativamente incomum nos tecidos moles bucais, na maioria dos casos o Actinomyces israelli foi apontado como o micro-organismo causador, com o A. viscosus sendo o segundo implicado no processo – Presentes na microbiota oral;
· Não transmissível;
· Predileção por adultos jovens com mais de 20 anos, do sexo masculino, com baixo nível socioeconômico;
· A inoculação da bactéria ocorre por meio de traumatismo da mucosa, por exodontia ou presença de cárie profunda;
· 55% dos casos acometem região de cabeça e pescoço, na pele e ânulo da mandíbula;
· Clinicamente se apresenta como uma região tumefeita endurecida, vermelho-violácea, apresentando dor cervical, edema, eritema e supuração;
· Presença de grânulos (característico);
· Actinomicose cervicofacial invasiva;
· A região supurativa pode liberar estruturas amareladas, que representam colônias de bactérias; material purulento;
· Região posterior da mandíbula mais acometida;
· Envolve tecido ósseo;
· Parece com infecção oportunista;
· Lesões periapicais;
· Diagnóstico: por biópsia convencional, exame direto da secreção, com material obtido por punção aspirativa por agulha fina (PAAF);
· Diagnóstico diferencial: tuberculose, botriomicose, histoplasmose, tumores e paracoccidioidomicose;
· Tratamento: antibioticoterapia longa com debridamento da área(limpeza e remoção do material infectado).
DOENÇAS FÚNGICAS
Candidíase
· Infecção fúngica bucal mais comum, causada por Candida albicans;
· Evidência clínica determinada por pelo menos três fatores gerais: estado imunológico do hospedeiro, a resistência da C. albicans e ambiente da mucosa oral (alteração da microbiota);
· Formas Clínicas:
· Candidíase Pseudomembranosa (sapinho) – associada a paciente com HIV:
· Apresenta-se como placas brancas destacáveis sobre a mucosa normal ou eritematosa;
· São facilmente removíveis por raspagem;
· Aspecto semelhante a queijo cottage ou leite coalhado;
· As placas são compostas pelos fungos, células epiteliais descamadas e fragmentos de tecido necrótico;
· Associada ao estado imunológico do paciente, e uso de antibióticos de amplo espectro;
· Sintomas quando presentes consistem em queimação da mucosa, desconforto, gosto desagradável;
· Frequente em mucosa jugal, palato e dorso da língua;
· Infecção local com agentes sistêmicos atuando.
· Candidíase Eritematosa
· Mais comum que a pseudomembranosa – passa despercebida;
· Lesão sem pontos brancos, e sim avermelhados sobre a mucosa;
· Relatos de ardência, queimação na mucosa;
· Associada a fatores imunológicos e alteração da microbiota;
· Presente em diabéticos;
· Subdivisão da Candidíase Eritematosa:
· Atrofia Papilar Central:
· Histologia apresenta hifas infectantes;
· Queilite Angular:
· Pode ser um componente da candidíase ou ocorrer isoladamente;
· Deficiência de vitaminas;
· Eritema, fissuras e descamação;
· Perda da dimensão vertical causando aproximação do ângulo da boca.
· Atrófica aguda: boca ferida por antibióticos;
· Candidíase multifocal crônica: 
· Dorso da língua, palato e comissuras labiais.
· Estomatite Protética ou Atrófica crônica:
· Uma forma de candidíase eritematosa;
· Relacionada ao uso de prótese total ou parcial removível;
· Lesões ocorrem na área de contato da língua com o palato – lesão beijar;
· Fatores locais e sistêmicos, como má higienização da prótese com aderência do fungo nesta, prótese antiga e má confecção;
· Eritema, petéquias.
· Diagnóstico: São analisados os sinais clínicos, considerando os fatores locais e sistêmicos. Exame de citologia exfoliativa. Terapêutico. Por biópsia. Cultura da cepa.
· Tratamento: Nistatina(bochecho). Fluconazol: uso quando não ocorre reversão, no qual pode causar resistência e interação medicamentosa. Miconazol (Darktain gel). Orientação para higienização adequada, não dormir com a prótese, uso de água +água sanitária por 30min na prótese.
Paracoccidioidomicose
· Infecção fúngica profunda, causada pelo Paracoccidioides brasiliensis;
· Observada com maior frequência em pacientes da América do Sul;
· Marcante predileção por homens;
· Diferença atribuída ao efeito protetor do hormônio feminino;
· Aparecem em adultos de meia-idade de região agrícola;· Apresenta-se inicialmente com uma infecção pulmonar, com registro de tosse ou dificuldades de respirar, após a exposição aos esporos nos M-O;
· O desenvolvimento da doença ocorre após algum tempo da infecção, quando o indivíduo sofre algum desequilíbrio imune passando de infecção doença;
· Pontilhado hemorrágico nas lesões (característico);
· Lesões orais (em região mais anterior) representam a disseminação, principalmente por via hematogênica;
· Apresentam-se como ulcerações com aspecto de moriforme (forma de amora) com fundo granuloso e exulcerações;
· Perda óssea, cálculo;
· Mais comum em mucosa alveolar, gengiva e palato;
· Na maioria mais de um local está envolvido;
· Ocorre mobilidade dentária, mas não condena o dente, no qual com tratamento esse problema desaparece;
· Diagnóstico: biópsia. Meios de cultura.
· Diagnóstico diferencial: carcinoma/leishmaniose – clínica + histopatologia ( a microscopia parece com o Mickey mouse), cultura (crescimento lento), reação de monte negro (leishmaniose), sorologia;
· Tratamento: sulfonamidas (Bactrin); Anfotericina B intravenosa – graves; Itraconazol (ocorre resistência se não houver adesão pelo paciente) oral – vários meses; Citoconazol. Tratamento é complicado e longo. As lesões orais desaparecem com até 2 meses, muitas lesões com até 3 meses.
DOENÇA CAUSADA POR PROTOZOÁRIO
Leishmaniose
· Lesões orais na região mais posterior para orofaringe;
· Tropismo por septo nasal: destruição;
· Onde ocorre a inoculação: eritema, erosão/ulceração, hiperqueratose, bordas elevadas com úlceras (também na sífilis primária e na tuberculose);
· Boca: lesões granulomatosas, firme a palpação;
· Pele: ulcerações que levam tempo para cicatrizar.
· Diagnóstico diferencial: Paracoccidioidomicose;