1- Tricomoníase

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Gleyson de Souza Lima 
Odontologia – 2019.2 
 
INTRODUÇÃO 
 Existem 3 tipos de Trichomonas 
encontradas nos humanos, que são: 
A) Trichomonas Vaginalis (T. vaginalis); 
B) Trichomonas Tenax (T. tenax); 
C) Trichomonas Hominis (T. hominis). 
 Desses três, o T. vaginalis é o único 
patogênico para os humanos, tendo como 
local de infecção o trato geniturinário do 
homem e da mulher. 
 O T. tenax, não patogênico, vive na 
cavidade bucal humana e o T. hominis, 
também não patogênico, habita no trato 
intestinal humano. 
 Neste resumo, trataremos do T. vaginalis, 
pois é ele que causa a tricomoníase. 
MORFOLOGIA 
 O Trichomonas vaginalis não possui a 
fase evolutiva de cistos, se apresentando 
apenas no estágio de trofozoíto (patogênica). 
 O trofozoíto do Trichomonas vaginalis: 
A) É uninucleado (formato elipsoide); 
B) Possui 4 flagelos anteriores (todos 
com tamanhos diferentes entre si); 
C) Possui 1 flagelo posterior, que se 
origina no mesmo local de origem dos 
flagelos anteriores e acaba entrando 
na membrana citoplasmática, 
emergindo apenas na região posterior; 
D) Possui uma membrana ondulante, 
que é formada pelo percurso do 
flagelo posterior dentro da membrana 
citoplasmática; 
E) Possui um axóstilo, que é uma 
estrutura rígida, desempenhando o 
papel de uma “coluna vertebral”; 
F) Hidrogenossomos (síntese de ATP). 
 
 
 
 Por ser um protozoário desprovido de 
mitocôndrias, ao longo do seu citoplasma são 
encontrados grânulos densos chamados 
Hidrogenossomos, que são as organelas 
que sintetizam o ATP desse ser vivo. 
 
 O trofozoíto do T. vaginalis é uma célula 
polimorfa, ou seja, pode assumir mais de 
uma morfologia, variando entre uma forma 
elipsoide, oval e esférica. 
 Por ser uma célula polimorfa, o T. 
vaginalis possui uma certa plasticidade para 
mudar sua morfologia com o intuito de 
aumentar sua área de contato, otimizando 
sua fixação no epitélio da mucosa vaginal e a 
absorção de nutrientes provenientes dessa 
mucosa. 
 Então, quanto maior sua área de contato, 
mais aderido estará ao epitélio da mucosa 
vaginal e, consequentemente, absorverá 
mais nutrientes das células dessa mucosa, 
favorecendo uma rápida multiplicação. 
OBS: O trofozoíto do T. vaginalis quando 
acaba de se dividir possui um formato 
piriforme (formato de pera). 
OBS2: Por não possuir uma forma cística, o 
trofozoíto do T. vaginalis não sobrevive 
quando não está em contato com o humano. 
BIOLOGIA 
Tricomoníase 
Gleyson de Souza Lima 
Odontologia – 2019.2 
LOCAL DE INFECÇÃO 
 O T. vaginalis habita o trato geniturinário 
do homem e da mulher, onde produz a 
infecção e não sobrevive fora do sistema 
urogenital, por não possuir uma forma cística 
com uma parede cística. 
REPRODUÇÃO 
 A multiplicação ocorre por divisão binária 
longitudinal e a divisão nuclear é do tipo 
criptopleuromitótica. 
 
FISIOLOGIA 
 O T. vaginalis é um organismo anaeróbio 
facultativo, ou seja, consegue crescer 
perfeitamente bem na ausência de oxigênio; 
 Se desenvolve perfeitamente em meios 
com faixa de pH entre 5 e 7,5 e em 
temperaturas entre 20º e 40ºC; 
 Como fonte de energia utiliza glicose, 
frutose, maltose, glicogênio e amido; 
 Usa como vias para produção de ATP – o 
Ciclo de Krebs (incompleto) e a Via 
d’Embden-Meyerhof (conversão de uma 
pentose em ATP) (no hidrogenossomo); 
 Como já mencionado, é desprovido de 
mitocôndrias e, por isso, o parasito possui 
grânulos densos, os hidrogenossomos, que 
são portadores de uma enzima, a 
piruvatoferredoxina-oxidorredutase (PFOR), 
enzima capaz de transformar piruvato em 
acetato e de liberar ATP e H2; 
 É capaz de manter em reserva glicogênio 
e pode realizar a síntese de apenas um certo 
número de aminoácidos, possuindo uma 
fraca atividade de transaminação. 
TRANSMISSÃO 
 Principalmente contato sexual direto; 
 De forma menos comum, o contágio pode 
ocorrer por meio do contato com superfícies 
contaminadas, embora o T. vaginalis não 
possua forma cística, ele pode sobreviver 
fora de um hospedeiro por algumas horas 
sob condições específicas. 
PATOGENIA 
A) O estabelecimento do T. vaginalis no sítio 
de infecção inicia com o aumento do pH, 
visto que o pH normal da vagina é ácido (3,8-
4,5) e o organismo se desenvolve em pH 
maior que 5,0; 
B) Colonização das células epiteliais da 
mucosa vaginal pela interação com a mucina; 
C) Alteração morfológica do T. vaginalis da 
forma elipsoide para a ameboide; 
D) Interação do tipo ligante-receptor entre o 
T. vaginalis e as células epiteliais da mucosa; 
E) Cinco proteínas do T. vaginalis são 
mediadores da citoaderência (AP120, AP65, 
AP51, AP33, AP23); 
F) Essas proteínas são secretadas no meio 
extracelular e ligam-se a um sítio específico 
na superfície do parasito; 
G) O processo de citoaderência do T. 
vaginalis às células epiteliais modula a 
expressão gênica de proteínas funcionais da 
célula hospedeira associadas à manutenção 
da estrutura celular. 
PATOLOGIA 
INFERTILIADE 
 Mulheres que já tiveram tricomoníase tem 
o risco de infertilidade cerca de duas vezes 
maior comparado com as que nunca tiveram; 
 Mulheres com mais de um episódio de 
tricomoníase tem um risco maior de 
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infertilidade do que aquelas com um único 
episódio, pois o T. vaginalis pode ascender 
da exocérvice do colo uterino (local mais 
frequente da infecção) para a tuba uterina, 
causando um processo inflamatório nessa 
região, impedindo a nidação do óvulo; 
 O T. vaginalis também está associado 
com a doença inflamatória pélvica. 
PROBLEMAS RELACIONADOS COM A 
GRAVIDEZ 
 O T. vaginalis promove: 
A) Ruptura prematura de membrana; 
B) Parto prematuro; 
C) Baixo peso em recém-nascidos; 
D) Endometrite pós-parto; 
E) Morte neonatal (muito raro). 
TRANSMISSÃO DO HIV (COINFECÇÃO) 
 A infecção por T. vaginalis causa uma 
agressiva resposta imune celular local. Essa 
resposta inflamatória induz uma grande 
infiltração de leucócitos, incluindo células-
alvo do HIV (TCD4+ e macrófagos), aos quais 
o HIV pode se ligar e ganhar acesso. Além 
disso, o T. vaginalis causa pontos 
hemorrágicos na mucosa, permitindo acesso 
direto do vírus para a corrente sanguínea. 
 Isso resulta em um aumento de vírus 
livres e ligados aos leucócitos, 
expandindo a porta de saída do HIV. 
Com isso, há uma probabilidade oito 
vezes maior de exposição e 
transmissão para um parceiro sexual 
não infectado. 
 Além disso, o T. vaginalis tem a 
capacidade de degradar o inibidor de 
protease leucocitária secretória, um produto 
conhecido por bloquear o ataque do HIV às 
células, podendo esse fenômeno também 
promover a transmissão desse vírus. 
 Portanto, uma coinfecção de T. vaginalis e 
HIV, aumentam as chances do indivíduo se 
tornar soro positivo. 
SINTOMAS E SINAIS 
MULHERES 
 Infecta principalmente o epitélio do trato 
genital; 
 A exocérvice é mais susceptível ao 
ataque, porém na endocérvice também 
podem ser encontrados; 
 Provoca vaginite (com corrimento vaginal, 
de odor fétido); 
 Prurido ou irritação vulvovaginal e dores 
no baixo ventre; 
 Disúria e polúria. 
HOMENS 
 É comumente assintomática (atua como 
um reservatório para possível transmissão); 
 Quando há sintomas, estes se apresentam 
como uma uretrite com uma leve sensação 
de prurido; 
 Pela manhã, antes da passagem da urina, 
pode-se observar um corrimento claro e 
viscoso, pouco abundante, com desconforto 
ao urinar; 
 Possíveis complicações: prostatite, 
balanopostite e cistite; 
 Esse protozoário pode se localizar ainda, 
no homem, na bexiga e na vesícula seminal. 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO 
 Exame ginecológico conhecido como 
Papanicolau. No entanto, é necessário 
também uma investigação laboratorial, visto 
que essa infecção pode ser confundida com 
outras IST’s, pois os sinais e sintomas são 
muito parecidos.LABORATORIAL 
Gleyson de Souza Lima 
Odontologia – 2019.2 
 Busca-se pela presença do trofozoíto do 
T. vaginalis; 
 Por exame microscópico de preparações a 
fresco e de esfregaços fixados e corados de 
urina, secreção vaginal, secreções 
prostáticas e sêmen (pois o sêmen passa 
pela uretra). 
 Imunológico, por meio de reações de 
aglutinação, métodos de imunoflorescência e 
técnicas imunoenzimáticas (ELISA). 
EPIDEMIOLOGIA 
 É a IST não viral mais comum do mundo; 
 Estima-se 200 ou mais milhões de novos 
casos a cada ano; 
 A incidência da infecção depende de 
vários fatores incluindo idade, atividade 
sexual, número de parceiros sexuais, outras 
IST’s, fase do ciclo menstrual e condições 
socioeconômicas; 
 A tricomoníase é incomum na infância; 
 A prevalência da infecção em homens não 
é exata, mas provavelmente é 50 a 60% 
menor que em mulheres. 
TRATAMENTO 
 Metronidazol, Secnidazol e Tinidazol 
(especialmente para gestantes pois possui 
uma fácil aplicação). 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 NEVES, David Pereira. Parasitologia 
humana. 13. ed. São Paulo: Atheneu, 2016.