FARMACOLOGIA E TOXICOLOGIA EM MEDICINA VETERINÁRIA (UAM)

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1 – HISTAMINA E ANTI-HISTAMÍNICOS 
1.1 – HISTAMINA 
• A histamina é um potente MEDIADOR QUÍMICO de numerosas reações fisiológicas. A histamina é 
encontrada em todo o corpo animal, mas principalmente em tecidos como do TRATO RESPIRATÓRIO, 
EPITELIAL e do TRATO GASTROINTESTINAL. Muito presente em reações de hipersensibilidade 
• A histamina é sintetizada principalmente por MASTÓCITOS, BASÓFILOS, HISTAMINÓCITOS (ESTÔMAGO) e 
por NEURORÔNIOS HISTAMINÉRGICOS. A histamina é estocada em GRÂNULOS, sendo liberados por sua 
estimulação. 
• A histamina pertence à classe das AMINAS BIOGÊNICAS e é sintetizada a partir do AMINOÁCIDO HISTIDINA 
sob a ação da enzima L-HISTIDINA DESCARBOXILASE 
RECEPTORES E EFEITO DA HISTAMINA: 
• Os efeitos da histamina são mediados pela sua ligação com quatro subtipos de receptores para histamina 
 H1 H2 H3 H4 
 CÉLULAS: 
• Endoteliais (vasos 
sanguíneos), na 
musculatura lisa e 
no SNC 
 
 EFEITO: 
• Vasodilatação 
arteriolar, 
aumento da 
permeabilidade 
vascular, 
bronconstrição e 
ativação da 
resposta 
imunológica 
(aumento da 
concentração de 
células brancas) 
 CÉLULAS: 
• Endoteliais, 
musculatura lisa 
(PRINCIPALMENTE NO 
TGI), músculo cardíaco 
e no SNC 
 
 EFEITO: 
• Secreção ácida no 
estômago (aumento da 
produção de HCL), 
inotropismo + 
(aumento da contração 
cardíaca) e 
cronotropismo + 
(taquicardia, aumento 
da frequência cardíaca 
 CÉLULAS: 
• SNC e SNP (neurônios 
histaminérgicos) 
 
 EFEITO: 
• Feedback negativo 
(ocorre uma mudança 
negativa ou contrária à 
alteração normal) 
• Autoreceptor pré-
sináptico 
• A inibição do H3 é 
realizada quando ocorre 
à volta da própria 
histamina liberada à 
membrana do neurônio, 
sua volta causa sua 
inibição 
 CÉLULAS: 
• Alta expressão na 
medula óssea e em 
CÉLULAS 
HEMATOPOIÉTICAS 
 
 EFEITO: 
• Encontram-se na 
membrana de 
células brancas 
• Ativação da 
resposta 
imunológica 
(aumento da 
concentração de 
células brancas) 
 
BIOTRANSFORMAÇÃO: 
• A degradação da histamina é feita pela MONOAMINA OXIDASE (MAO), cuja sua função é a degradação de 
monoaminas. Como muitas monoaminas tem função biológica é importante que suas concentrações no 
ambiente intra e extracelular sejam controladas. O processo pelo qual a MAO degrada monoaminas é 
conhecido por DESAMINAÇÃO OXIDATIVA que gera produtos aldeídos e íon amônio 
DROGAS QUE PODEM LIBERAR HISTAMINA: 
Morfina Petidina Atropina Curare Polimixina Codeina Papaverina 
 
 FARMACOLOGIA E TOXICOLOGIA 
 NA MEDICINA VETERINÁRIA 
1.2 – ANTI-HISTAMÍNICOS 
• É um ANTAGONISTA DE HISTAMINA que atua na inibição da ação da histamina, BLOQUEANDO a sua ligação 
aos receptores de histamina (H1 e H2), ou inibindo a atividade enzimática da histidina descarboxilase, que 
catalisa a transformação de histidina em histamina 
ANTAGONISTAS: 
ANTAGONISTAS DE H1 
• São amplamente empregados em casos dermatológicos, respiratórios e digestórios 
• Usos clínicos: reações alérgicas, antieméticas e sedativas 
• São divididos em 1° e 2° GERAÇÃO 
EFEITO: 
• Inibidores competitivos e reversíveis 
• Inibidores da contração da musculatura lisa 
• Inibidores do efeito de vasodilatadores 
• Inibidores da permeabilidade vascular (edema) 
• Depressão no SNC (letargia e sonolência) 
1° GERAÇÃO: 
• Administração diária (3 a 4x) e por via oral 
• São drogas inespecíficas (causam muitos efeitos colaterais) 
• Inibem a ação da histamina e causam depressão no SNC (atravessam a barreira hematoencefálica) 
FARMACOCINÉTICA 
• ↑ lipossolubilidade e ↓ peso molecular (são facilmente distribuídas e com boa absorção, atravessando a 
barreira hematoencefálica) 
• Cinética padrão (metabolismo de 1° passagem) e excreção renal 
DROGAS: 
Difenidramina 
(Difenidrin) 
Dimenidrinato 
(Dramin) 
Clemastina 
(Agasten) 
Tripelenamina 
(Alergitrat gel) 
Clorfeniramina 
(Resfenol) 
Dexclorfenirinamina 
(Polaramine) 
Hidroxizina 
(Hixizine) 
Prometazina 
(Fenergan) 
 
2° GERAÇÃO: 
• Administração em dose única e por via oral 
• São drogas com menos efeitos colaterais que a 1° geração (drogas mais seguras) 
• Inibem a ação da histamina e não causam depressão no SNC (não atravessam a barreira hematoencefálica) 
FARMACOCINÉTICA 
• ↑ lipossolubilidade e ↑ peso molecular (são facilmente distribuídos e com boa absorção, mas não 
atravessam a barreira hematoencefálica) 
• São pró-fármacos (dependente de biotransformação) 
• Excreção feita pela urina e pela bile/fezes 
DROGAS: 
Mequitozina Terfenadina/Astemizol 
• Podem causar 
arritmias graves 
Fexofenadina 
• Transformado em 
metabólito ativo 
Loratadina 
• Transformado em 
metabólito ativo 
Cetirizina 
 
 
DIFERENCIAS ENTRE 1° E 2° GERAÇÃO: 
 1° GERAÇÃO 2° GERAÇÃO 
• ↑ administração • ↓ administração 
• Atravessam a barreira hematoencefálica • Não atravessam a barreira hematoencefálica 
• ↑ inespecíficas • ↓ Inespecíficas 
• ↑ Risco de intoxicação • ↓ Risco de intoxicação 
 
 
ANTAGONISTAS DE H2 
• Empregados principalmente em casos digestórios (gastrites e úlceras estomacais) 
EFEITO: 
• Inibidores competitivos reversíveis 
• Inibidores da secreção gástrica (↓ HCl-) 
• ↓ Contrações uterinas 
 
DROGAS: 
 1° GERAÇÃO 2° GERAÇÃO 3° GERAÇÃO 
METIAMIDA: 
• Potência = 1 
• Metabolização hepática 
CIMETIDINA 
• Potência = 1 
• Hepatotóxico 
• ↑ O período hábil de outros 
medicamentos 
(metronidazol) 
RANITIDINA: 
• Potência = 5 a 10 
• Metabolização hepática 
• ↑ Do peristaltismo do TGI 
 
FAMOTIDINA: 
• Potência = 20 a 50 
• Metabolização hepática 
NIZATIDINA: 
• Potência = 20 
• ↑ Do peristaltismo do TGI 
• Excreção renal inalterada 
 
OUTROS EFEITOS COLATERIAS: 
• ↓ Da absorção de fármacos em meio ácido 
• Náuseas 
• Diarreias ou constipação 
• Prurido 
 
 
 
 
2 – ANTI-INFLAMATÓRIOS 
2.1 – INFLAMAÇÃO 
• Reação dos tecidos vascularizados a um agente agressor caracterizado morfologicamente pela saída de 
líquidos e de células do sangue para o interstício. A inflamação é acompanhada pelos SINAIS CARDINAIS DA 
INFLAMAÇÃO: calor, rubor, tumor, dor e perda de função 
• A inflamação é um processo desencadeado por uma CASCATA FISIOLÓGICA, na qual enzimas catalisam a 
formação de AUTACÓIDES que mediam o processo inflamatório 
 
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO (AUTACÓIDES): 
ORIGEM TECIDUAL 
• Encontram-se em grânulos intracelulares, sendo prontamente liberados sob ativação celular, ou então sendo 
sintetizados em resposta a um estímulo 
• Aminos vasoativas, fator de ativação plaquetária (PAF), eicosanoides, citocinas, radicais livres superóxidos, 
óxido nítrico e neuropeptídios 
ORIGEM PLASMÁTICA 
• São geralmente sintetizadas pelo fígado 
• Sistema de coagulação, sistema complemento e sistema das cininas 
 
ESTABELECIMENTO DA FEBRE DE ORIGEM INFLAMATÓRIA 
• A febre é o aumento da temperatura corpórea, sendo um sinal do próprio organismo para alertar uma 
doença infeciosa ou não, pode ser causada por transtornos do próprio cérebro ou por substâncias que 
influenciam os centros termorreguladores. A febre é geralmente acompanhada por vasoconstrição 
periférica, piloereção e tremores 
• O estabelecimento da febre é causado por PIROGÊNIOS, que são produtos do metabolismo de origem 
bacteriana, fúngica ou viral, os pirogênios podem ser ENDÓGENOS (produzidos por citocinas de leucócitos) 
ou EXÓGENOS (produtos bacterianos que estimulam a produção de prostaglandinas nas células vasculares 
do hipotálamo) 
ESTABELECIMENTO DA DOR DE ORIGEM INFLAMATÓRIA 
• O estabelecimento da dor é feito pela bradicinina, histamina e pelas prostaglandinas (PGE2 e PGI2), na 
inflamação, essesmediadores químicos atuam nos receptores de fibras eferentes na periferia do corpo 
animal, ligando-se a RECEPTORES NOCICEPTIVOS (receptores da dor), a sensação de dor acontece pela 
REDUÇÃO DO LIMIAR DOLOROSO desses receptores 
 
CASCATA DA INFLAMAÇÃO 
• É uma via metabólica do organismo que usa a partir da liberação do ÁCIDO ARAQUIDÔNICO mediadores 
químicos (eicosanoides) na fisiologia e patologia animal 
• O ácido araquidônico é um ácido linoleico encontrado no fosfolipídio da membrana celular, a liberação do 
ácido araquidônico é feita quando há lesões na membrana plasmática, essas lesões acabam ativando a 
enzima FOSFOLIPASE A2, essa enzima atua na liberação do ácido araquidônico por degradar a membrana 
celular. A liberação do ácido araquidônico causa a liberação de outras duas vias dependentes de oxidação, a 
dependente de CICLOOXIGENASE (COX) e dependente de LIPO-OXIGENASE (POX) 
 
 
EVENTOS FISIOLÓGICOS DA CASCATA DE INFLAMAÇÃO: 
• Vasodilatação ou vasoconstrição 
• Hipotensão, ovulação, metabolismo ósseo e angiogênese 
• Contração ou relaxamento da musculatura uterina e brônquica 
• Aumento do fluxo sanguíneo renal 
• Proteção da mucosa gástrica e hiperalgesia 
• Regulação da quimiotaxia celular e entre outros 
 
2.2 – ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO-ESTEREOIDAIS (AINEs) 
• São as drogas que tem como mecanismo de ação o BLOQUEI DA COX a partir da cascata de inflamação do 
ácido araquidônico. Atuam na inibição periférica e central da atividade enzimática da ciclooxigenase e 
subsequente diminuição da biossíntese e liberação dos mediadores da dor, inflamação e febre (PGs). Vale 
ressaltar que os AINEs bloqueiam tanto os efeitos fisiológicos como os patológicos das COXs 
• MECANISMO DE AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA, ANALGÉSICA, TÉRMICA, COAGULANTE e ANALGÉSICA 
CENTRAL por bloqueio da formação de PGs por inibição da COX 
FARMACOCINÉTICA 
• Possui rápida absorção e distribuição, a metabolização é hepática e sua eliminação é essencialmente renal 
CICLO-OXIGENASE (COX): 
• Glicoproteína da membrana que atua como efetor secundário na via metabólica da cascata do ácido 
araquidônico. Nas células dos mamíferos existem três formas: COX-1, COX-2 e COX-3 
CICLO-OXIGENASE 1 (COX-1) 
• São enzimas CONSTITUTIVAS de efeito fisiológico, estão presentes na maioria das células e tecidos do 
organismo e catalisa a formação das prostaglandinas e tromboxano na manutenção homeostática 
SISTEMA DIGESTÓRIO SISTEMA URINÁRIO COAGULAÇÃO 
 SANGUÍNEA 
 SISTEMA ÓSSEO FÍGADO 
EFEITOS FISIOLÓGICO: 
• Manutenção 
da integridade 
da mucosa 
gástrica 
• Inibem a 
secreção ácida 
• ↑ secreção de 
muco 
• Controlam o 
fluxo 
sanguíneo 
local 
 
INIBIÇÃO: 
• Lesão gástrica 
• Hemorragias 
no TGI e 
ulcerações 
EFEITOS FISIOLÓGICO: 
• Induz a secreção 
de renina no 
córtex renal 
• Regulam o fluxo 
sanguíneo renal 
• ↓ a resistência 
vascular 
• ↑ a perfusão 
tecidual do órgão 
 
INIBIÇÃO: 
• Inibição da função 
renal 
• Quadros de 
insuficiência renal 
aguda 
• Em felinos deve 
haver um 
acompanhamento 
renal constante 
EFEITOS FISIOLÓGICO: 
• COX-1 também 
está presente nas 
plaquetas 
• Convertem o 
ácido 
araquidônico em 
tromboxano A2 
 
INIBIÇÃO: 
• Hemorragia 
INIBIÇÃO: 
• Prejudica a 
neoformação 
óssea 
INIBIÇÃO: 
• Insuficiência 
hepática 
 
CICLO-OXIGENASE 2 (COX-2) 
• São enzimas de efeito INDUZÍVEL e PATOLÓGICAS, são responsáveis pela inflamação e são induzidas por 
gatilhos inflamatórios como hipóxia e dano de tecidos. Atua em doenças alvo como artrite, dor, e câncer de 
colo. A COX-2 atua em macrófagos e em células inflamatórias levando a formação de prostaglandinas 
CICLO-OXIGENASE 3 (COX-3) 
• É uma subunidade da COX-1, está encontrada no SNC pela ação do paracetamol. Atua também em 
macrófagos e está relacionada com a dor e febre (↓ ação anti-inflamatória) 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS AINEs: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 COX-1 e 2 
PIROXICAM 
FLUNIXIN MEGLUMINE 
• Grande ação analgésica e anti-inflamatória 
INDICAÇÕES: 
• EQUINOS: cólicas e distúrbios musculoesqueléticos 
• CÃES e GATOS: não deve ultrapassar 3 dias de uso (risco à gastrite) 
• Tratamento de choque séptico por EV 
• Nome comercial: Banamine ® 
FENILBUTAZONA 
• Usado em EQUINOS e BOVINOS 
• Não usar em FELINOS e evitar o uso em CÃES 
INDICAÇÕES: 
• Distúrbios musculoesquelético 
• Orteoartrites 
• Inflamação de tecidos moles 
• Efeitos colaterais: distúrbios do TGI, hepatotoxicidade e nefropatias 
• Nome comercial: Butafenil ® 
IBUPROFENO 
• CONTRAINDICADO PARA CÃES E GATOS 
• BOVINOS: mastites e ação analgésica e anti-inflamatória 
 
 COX-1 e 2 (+2) 
OXICANS/MELOXICAM/PIROXICAM 
• Ação condroprotetora 
• ↓ tendência à formação de úlceras 
• Piroxicam: não utilizar em FELINOS 
• Nome comercial: Meloxivet ® e Maxican ® 
CARPROFENO 
• Uso aprovado em CÃES e EQUINOS 
• Nome comercial: Rymadil ® 
VEDAPROFENO 
 
 
 
 COX-1 e 2 (+1) 
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO (AAS) 
• AINE padrão 
• Analgésico, antitérmico e inflamatório 
• AÇÃO TROMBOELÍTICA (previne a formação de trombos impedindo a agregação 
plaquetária) 
• NÃO USAR EM FELINOS (é eliminado por conjugação, enzima em ↓ concentração em 
felinos) 
 
INDICAÇÕES: 
• Tratamento de CID (coagulação intravascular disseminada) 
• Pancreatite 
• Hepatite crônica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TABELA GERAL: 
 
 
 COX-2 (COXIBES) 
NIMESULIDA 
• NÃO É UM COXIBE (inibe seletivamente a COX-2) 
• CÃES: 5mg/kg 24/VO de 3-5 dias 
• Nome comercial: Sulidene ® 
CELECOXIBE 
• 5-10mg/animal em 24h/VO 
• Nome comercial: Celebra ® 
ETORICOXIBE 
LUMIRACOXIBE 
FIROCOXIBE 
MAVACOXIBE 
 COX + LOX (DUAL) 
CETOPROFENO 
• Uso aprovado em TODAS AS ESPÉCIES 
• Nome comercial: Ketofen ® 
DICLOFENACO de Na+/K- 
• ↑ potencial analgésica e anti-inflamatória 
• Ação condroprotetora 
• CÃO e GATO: causam alterações gastrointestinais (emese, hematoemese, 
hematoquezia, dor abdominal e úlceras gástricas), renais (falência renal), gengivas 
pálidas e desidratação 
• Nome comercial: Cataflan ® e Voltaren ® 
 COX-3 
DIPIRONA (METONIDAZOL) 
• Analgésico e antipirético 
• Usado em dores agudas e crônicas 
• EQUINO/CÃO/GATO: cólica 
EFEITOS ADVERSOS: 
• Discrasias sanguíneas (agranulocitose e aplasia medular) 
ASSOCIAÇÃO: 
• Antiespasmódico (escopolamina - Buscopan composto/adifenina - Lisador) 
PARACETAMOL (ACETOAMINOFEN) 
• Potente antipirógenos 
• TÓXICO EM FELINOS 
EFEITOS ADVERSOS: 
• Hepatite aguda 
 COX-1 e 2 (+1) COX-1 e 2 COX-1 e 2 (+2) COX-2 (COXIBES) COX + LOX COX-3 
Ácido Acetilsalicílico 
(AAS) 
Piroxicam Meloxicam Firocoxibe Cetoprofeno Dipirona 
 -------------------- Flunix Carprofeno Mavacoxibe Diclofenaco de Na/K Paracetamol 
 -------------------- Meglumine Vedaprofeno Celoxibe -------------------- -------------------- 
 -------------------- Fenilbutazona -------------------- Etoricoxibe -------------------- -------------------- 
 -------------------- Ibuprofeno -------------------- Lumiracoxibe -------------------- -------------------- 
 -------------------- -------------------- -------------------- Nimesulida * -------------------- -------------------- 
2.3 – ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS (CORTICOIDES) 
GLÂNDULA ADRENAL: 
• Responsáveis pela liberação de hormônios em resposta ao estresse através da síntese e liberação de 
HORMÔNIOS CORTICOSTEROIDES (CORTISOL e ADRENALINA). Tem a função ainda de converter proteínas e 
gorduras em glicose e ao mesmo tempo em diminuir a captação de glicose pelas células 
ANATOMIA E HISTOLOGIA DA ADRENAL:• Cada glândula é composta por duas regiões histologicamente distintas que recebem aferências do SN 
• A adrenal é dividia em duas porções, a primeira porção é o CÓRTEX que é a camada mais externa e de cor 
amarela devido ao alto índice de colesterol, a parte do córtex ainda é dividia em três zonas, ZONA 
GLOMERULOSA, FASCICULADA E RETICULAR, a última porção da glândula, é a mais interna, chamada de 
MEDULA de cor vermelho escura ou cinza 
 
 
 
 
SÍNTESE DO CORTISOL 
• Hormônio corticoide endógeno produzido na ZONA FASCICULADA DO CÓRTEX RENAL e está diretamente 
envolvido na resposta ao estresse, sua forma sintética usado nos anti-inflamatório é a HIDROCORTISONA 
• Sua síntese acontece pela estimulação do LÓBULO ANTERIOR DA HIPÓFISE através do hormônio 
ADRENOCORTICOTRÓFICO (ACTH). A Produção de ACTH é modulada pelo hipotálamo através da secreção 
por parte desde do hormônio LIBERADOR DE CORTICOTROFINA (CRH) 
SECREÇÃO DO CORTISOL 
• A secreção ocorre a partir de ESTÍMULOS ESTRESSANTES (atividade física ou inflamação) que transmita 
impulsos nervosos ao HIPOTÁLAMO. No hipotálamo ocorre a liberação de CRH que chega à HIPÓFISE, cuja 
suas células secretam o ACTH que flui pela corrente sanguínea até chegarem à zona fasciculada do córtex da 
adrenal, onde será produzido o cortisol 
 
 
 
 
 
 
 
INIBIÇÃO DA SECREÇÃO DO CORTISOL 
• A inibição da secreção é feita por FEEDBACK NEGATIVO. O aumento plasmático controla a sua produção e 
sua inibição pelo EIXO-HIPOTALÂMICO-HIPOFISÁRIO-ADRENAL 
CICLO DE PRODUÇÃO FISIOLÓGICA DO CORTISOL 
• O cortisol não é estocado e é produzido de forma rítmica, cíclica com seu pico na parte da MANHÃ e mínima 
liberação na parte da NOITE. O CICLO CARDIANO obedece à função reguladora do EIXO HIPOTALÂMICO-
HIPOFISÁRIO, fazendo com que que animais de hábito noturno tenham seus picos alterados 
 
GLICOCORTICÓIDES (GC): 
FARMACOCINÉTICA E FARMACODINÂMICA DOS GLICOCORTICÓIDES 
• Os GC podem ser classificados de acordo com a sua meia-vida, potência e duração de ação. A caracterização 
de duração de ação é dada como curta, intermediária e longa e tem como base a duração da supressão do 
ACTH após dose única 
• ADMINISTRAÇÃO: oral, parenteral, oftalmológica, inalatória e tópica 
• A METABOLIZAÇÃO é de sua maioria hepática (70%) e extra-hepático (30%) com ELIMINAÇÃO renal 
MECANISMO DE AÇÃO 
• Os GC atuam praticamente sobre todos os órgãos e tecidos. O hormônio GC é ALTAMENTE LIPOFÍLICO, 
cruzando facilmente a membrana plasmática da célula-alvo por difusão passiva. No citoplasma os GC ligam-
se a receptores proteicos específicos (RGC). Atuam como fatores de transcrição, alterando a expressão dos 
genes alvo em resposta a um sinal hormonal específico 
• O COMPLEXO GLICOCORTICÓIDE-RECEPTOR (RGC) sofre transmutação estrutural sendo capaz de PENETRAR 
NO NÚCLEO CELULAR, no núcleo os GCs AFETAM A EXPRESSÃO GÊNICA e induz a síntese de PROTEÍNAS 
ANTI-INFLAMATÓRIAS. Na CASCATA DA INFLAMAÇÃO os GCs inibem a ação da FOSFOLIPASE A2, 
bloqueando de forma direta a ação da COX e LOX, inibindo por completo os sinais da inflamação 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFEITO DOS GLICOCORTICOIDES: 
1 – NAS CÉLULAS INFLAMATÓRIAS (IMUNOSUPRESSÃO) 
• ↓ dos linfócitos B e T, monócitos e eosinófilos 
• Indução da apoptose de células linfoides 
• ↓ da liberação de histamina 
• Inibição da ação de APC 
 
2 – NO METABOLISMO DE CARBOIDRATOS (HIPERGLICEMIA) 
• ↓ da captura e utilização da glicose 
• ↑ da proteólise 
• ↑ do armazenamento de glicose (glicogênio) 
• ↑ do metabolismo de lipídeos, resultando no ↑ de ácidos graxos livres 
 
3 – NO METABOLISMO DO CÁLCIO (OSTEOPOROSE) 
• ↑ a ação dos osteoclastos 
• ↑ a excreção renal de cálcio, resultando no ↑ do paratormônio (PTH) e na ↓ do cálcio plasmático 
• ↓ a absorção intestinal de cálcio 
• ↓ a ação dos osteoblastos 
4 – OUTROS EFEITOS 
• ↑ da reabsorção de água, causando edemas, hipercloremia e hipopotassemia (ácidose metabólica) 
• Inibe a proliferação de fibroblastos 
• Altas doses de GC inibem a síntese de colágeno 
• Sistema Cardiovascular: indução de adrenalina e aumento da pressão arterial 
• Sistema endócrino: insuficiência adrenal iatrogênica 
• Gestação: teratogênia (1/3) 
• ↓ o limiar convulsionante e a euforia 
EFEITOS FARMACOLÓGICOS DOS GLICOCORTICOIDES: 
• Efeitos metabólicos, no equilíbrio hidroeletrolítico, ação anti-inflamatória, na resposta imunológica, anti-
histamínico, nos elementos figurados do sangue, gastrointestinais, cardiovasculares, no sistema 
musculoesquelético e no estado de ânimo 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS: 
• Afecções agudas ou crônicas no sistema musculoesquelético 
• Dermatológicos (dermatites gerais ou prurido) 
• Edema cerebral 
• Doenças autoimunes 
• Transplante de órgãos 
• Reações alérgicas 
• Fotossensibilização 
• Oftamológicas (inflamação e ceratites não-ulcerativas) 
CONTRA-INDICAÇÕES: 
• Gestação (quando não se deseja induzir o parto) 
• Diabetes mellitus 
• Insuficiência renal 
• Processos cicatrizantes (principalmente de ossos ou córnea) 
• Infecções bacterianas crônicas 
• Micoses profundas 
• Animais em crescimento 
PRINCIPAIS CORTICOIDES DE USO NA MEDICINA VETERINÁRIA: 
 
 
3 – INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (IECAs) 
3.1 – SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA (SRAA): 
• Sistema que regula o EQUILÍBRIO HIDRO-ELETROLÍTICO e a PRESSÃO ARTERIAL. O sistema é ativado quando 
há o ↑ AUMENTO DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA ou na ↓ QUEDA DA PRESSÃO ARTEIAL 
• As CÉLULAS JUSTAGLOMERULARES da arteríola renal aferente detectam condições de baixa filtração renal e 
induzem a produção e liberação da RENINA na circulação sanguínea, a renina tem a função de converter e 
ativar a o ANGIOTENSINOGÊNIO presente no fígado em ANGIOTENSINA I, que logo caí na circulação 
sanguínea em direção aos pulmões, onde sofre efeito da ECA (ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA) 
para ser convertida em ANGIOTENSINA II, logo após sua conversão, a glândula suprarrenal estimula a 
liberação de ALDOSTERONA + ADH na circulação sanguínea, quando esses hormônios chegam ao néfron 
ocorre uma maior retenção de Na+ e H2O 
 
 
 
 
 
 
 
ATIVAÇÃO DO SISTEMA: 
 
 
 
 
 
ANGIOTENSINA I 
• Peptídeo formado a partir da ação da enzima renina sobre o angiotensinogênio, sofre ação da ECA para a 
geração da angiotensina II. ENZIMA POUCO ATIVA 
ANGIOTENSINA II 
• ENZIMA MAIS ATIVA. Peptídeo formado a partir da ação da ECA sobre a angiotensina I, após sua conversão, 
a angiotensina II caí na corrente sanguínea indo em direção aos rins, nos rins os CAPILARES DOS TÚBULOS 
DOS NÉFRONS estimula a CONSTRIÇÃO DA ARTERÍOLA EFERENTE, aumentando assim, a TGF (TAXA DE 
FILTRAÇÃO GLOMERULAR), e consequentemente, aumentando a pressão arterial, simultaneamente, a 
angiotensina II atua também no CÓRTEX DAS ADRENAIS, estimulando a liberação do hormônio ADH 
(ALDOSTERONA), para que haja uma maior absorção de Na+ e H2O. Estima também o SNS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANGIOTENSINA III 
• É um METABÓLITO DA ANGIOTENSINA II AINDA ATIVO formado por AMINOPEPTIDADES. Por meio de uma 
via alternativa, a angiotensina III pode também ser formada a partir da angiotensina I, sem passar pela 
formação da angiotensina II, nesta situação a angiotensina I sofre ação direta da ECA 
• A angiotensina III tem sua forma MAIS ATIVA NO CÉREBRO (SNC). Ela é tão potente quando a angiotensina 
II, porém possui apenas 30% de sua ATIVIDADE VASOPRESSORA 
 
 
 
 
 
 
ANGIOTENSINA IV 
• FRAGMENTO DA ANGIOTENSINA II. Sua formação se dá por ação de PROTEASES sobre a angiotensina II. 
Atua na vasodilatação das arteríolas cerebrais e aumenta a excitabilidade neural 
 
 
 
 
3.2 – RECEPTORES E EFEITOS DA ANGIOTENSINA II 
RECEPTORES: 
 AT1 AT2 
• Proteína componente da membrana celular, 
principalmente em animais adultos. Quando se liga 
à angiotensina IIprovoca uma série de reações 
celulares, sendo a mais importante a 
VASOCONSTRIÇÃO 
• Proteína componente da membrana celular, sendo 
mais encontrada em filhotes, faz parte do SRAA e é 
bastante encontrada durante regeneração tecidual. 
Suas ações são muito antagonistas às do receptor 
AT1. 
 
EFEITOS: 
 VASOCONSTRIÇÃO RETENÇÃO DE SÓDIO FACILITA A LIBERAÇÃO 
 DE NORADRENALINA 
 REMODELAGEM 
 E CICATRIZAÇÃO 
• Ação direta 
• A ECA degrada a 
bradicinina 
 
 
 _____________________ 
• Cronotropismo 
(aumento da 
frequência cardíaca) 
e inotropismo 
positivo (aumento da 
força do coração) 
• Promoção do 
crescimento celular 
• Alteração da 
expressão gênica 
• Hipertrofia e 
proliferação 
fibroblástica 
 
3.3 – DROGAS INIBIDORAS DA ECA 
1 – CAPTROPIL (CAPOTEN®) 
• Biodisponibilidade de 60% (apenas em jejum). Quando administrado após alimentação a biodisponibilidade 
reduz para 25-50% 
• Produz proteinúria 
• Eliminação inalterada pela urina 
2 – ENALAPRIL (RENITEC®) 
• Sua biotransformação ocorre no fígado (Enalapril → Enaprilato). Disfunções hepáticas reduzem a eficácia 
• A alimentação não interfere na biodisponibilidade 
• Eliminação renal 
3 – BENAZEPRIL (LOTESIN® ou FORTEKOR®) 
• Sua biotransformação ocorre no fígado (Benazepril → Benazeprilato) 
• Eliminação significativa pela bile (50% no cão e 85% no gato) 
• É o mais indicado em nefropatas 
4 – LISINOPRIL (PRIVINIL®) 
• Não possui biotransformação 
• Biodisponibilidade de 25% 
• Eliminação renal 
• Muito indicado para hepatopatas 
 
 
 
 
4 – SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 
• Sistema que está associado ao controle de funções vegetativas, regulando funções subconscientes, estando 
independente de controle voluntário 
• CONTROLE: m. lisa, frequência cardíaca, secreção de hormônios e processos metabólicos 
ANOTOMIA: 
• É formado por NERVOS e GÂNGLIOS 
• Consiste num afluxo de dois neurônios, em que os NEURÔNIOS PRÉ-GANGLIONARES que surgem dos corpos 
celulares no EIXO CÉREBRO-ESPINHAL fazem sinapses com NEURÔNIOS PÓS-GANGLIONARES que se 
originam de GÂNGLIOS AUTÔNOMOS 
• É dividido em SN SIMPÁTICO (TORACOLOMBAR) e SN PARASSIMPÁTICO (CRANIOSSACRAL) 
 TRONCO ENCEFÁLICO MEDULA TORACO-LOMBAR MEDULA SACRAL 
• Neurônio pré-ganglionar 
parassimpático 
• Neurônios motores 
somáticos 
• Neurônio pré-ganglionar simpático 
• Neurônios motores somáticos 
• Neurônio pré-ganglionar 
parassimpático 
• Neurônios motores somáticos 
 
4.1 – SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
• Estimula ações que permitem ao organismo responder a situações de estresse 
• São efetores em todo o corpo (TORACO-LOMBAR) 
• Os neurônios pré e pós-ganglionares estão distribuídos em uma proporção de 1:20, em que, NEURÔNIOS 
PRÉ-SINÁPTICOS (CURTO) e PÓS-SINÁPTICO (LONGO) 
• NEUROTRANSMISSORES: ↓ Acetilcolina e ↑ Noradrenalina/Adrenalina 
• RECEPTORES: α (1 e 2) e β (1, 2 e 3) 
 
 
 
 
 
 
4.2 – SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO 
• Estimula ações que permitem ao organismo responder a situações de calma 
• Distribuição mais restrita (CRANIO-SACRAL) 
• Os neurônios pré e pós-ganglionares estão distribuídos em uma proporção de 1:1, em que, NEURÔNIOS 
PRÉ-SINÁPTICOS (LONGO) e PÓS-SINÁPTICOS (CURTO) 
• NEUROTRANSMISSORES: acetilcolina 
• RECEPTORES: MUSCARÍNEOS (M1, M2, M3, M4 e M5) e NICOTÍNICOS (NN e NM) 
 
 
 
 
 
4.3 – RECEPTORES DO SNA 
RECEPTORES COLINÉRGICOS (AchR): 
• É uma proteína integral de membrana que gera uma resposta a partir de uma molécula de acetilcolina 
 
 
 
1 – NICOTÍNICOS (Nn e Nm) 
• Canais iônicos na membrana plasmática de algumas células, cuja abertura é disparada pela acetilcolina 
 ---------- LOCALIZAÇÃO ESTRUTURA MECANISMO PÓS-RECEPTOR 
 Nn • Corpos celulares pós-
ganglionares, dendritos e 
gânglios autonômicos 
• Estão relacionados ao SN 
simpático e parassimpático 
• Subunidades A e B 
somente como 
α2β2 ou α3β3 
• Despolarização de 
canais iônicos de Na+ e 
K+ 
 Nm • Junção neuromuscular (m. 
esquelético) 
• Placa neuromotora, relacionado 
à inervação somática 
• Pentâmero • Despolarização de 
canais iônicos de Na+ e 
K+ 
 
2 – MUSCARÍNICOS 
• Relacionados APENAS ao SN PARASSIMPÁTICO 
• É de efeito mais localizado, os neurônios pós-ganglionares são curtos 
 ------------ LOCALIZAÇÃO ESTRUTURA MECANISMO PÓS-RECEPTOR 
 M1 • Gânglios autonômicos, glândula 
gástrica e salivar e no córtex 
cerebral 
• 7 domínios 
transmembranas 
acoplado a 
proteína G 
• IP3 
• Cascata do DAG 
 M2 • Coração, nervos, m. liso e SNC • 7 domínios 
transmembranas 
acoplado a 
proteína G 
• Inibição da síntese de 
CAMP 
• Ativação dos canais de 
K+ 
 M3 • Glândulas exócrinas, m. liso, 
endotélio e SNC 
• 7 domínios 
transmembranas 
acoplado a 
proteína G 
• IP3 
• Cascata do DAG 
 M4 • SNC • 7 domínios 
transmembranas 
acoplado a 
proteína G 
• Inibição da síntese de 
CAMP 
 M5 • SNC (substância cinzenta), 
glândula salivar e na m. ciliar 
• 7 domínios 
transmembranas 
acoplado a 
proteína G 
• IP3 
• Cascata do DAG 
 
 
 
 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS: 
• São receptores ligados à proteína G e que são alvos da CATECOLAMINAS. Seus efeitos são mais 
generalizados, os neurônios pós-ganglionares são longos e ocorre a liberação de adrenalina e noradrenalina 
na circulação pelas adrenais 
• CATECOLAMINAS = ADRENALINA (EPINEFRINA) ou NONRADRENALINA (NOREPINEFRINA) 
• Atuam EXCLUSIVAMENTE no SN SIMPÁTICO 
 
1 – ALFA (α) 
 α1 α2 
• PÓS-SINÁPTICO 
 
EFEITO: 
• Contração da m. lisa 
• Vasoconstrição, broncoconstrição, midríase e 
diminuição da motilidade e da contração do 
esfíncter 
• Contração uterina e ereção pilosa 
• Aumenta a secreção prostática, sudorípara, salivar e 
lacrimal 
• Glicogenólise e gliconeogênese 
 
TIPOS: 
• α1A: coração, fígado, pulmão, vasos e próstata 
• α1B: rim, aorta e córtex cerebral 
• α1D: próstata, aorta e córtex cerebral 
• PRÉ-SINÁPTICO 
 
EFEITO: 
• ↓ A liberação de neurotransmissores adrenérgicos 
• Efeito inibitório 
• Efeito PARASSIMPATOMIMÉTICO 
 
TIPOS: 
• α2A: terminação nervosa, plaquetas e medula 
vertebral 
• α2B: rim e fígado 
• α2C: córtex cerebral 
 
 
2 – BETA (β) 
 β1 β2 β3 
• PÓS-SINÁPTICO 
 
EFEITO: 
• Cronotropismo e 
inotropismo + 
• PÓS-SINÁPTICO 
 
EFEITO: 
• Cronotropismo e inotropismo + 
• Vasodilatação e broncodilatação 
• Relaxamento do destrusor da 
bexiga e uterino 
• PÓS-SINÁPTICO 
 
EFEITO: 
• Lipólise 
 
 
 
4.4 – METABOLIZAÇÃO DOS NEUROTRANSMISSORES 
• Acetilcolina → Acetilcolinesterase 
• Noradrenalina/Adrenalina → Monoaminoxidase (MAO) ou Catecol O metil transferase (COMT) 
 
 
 
5 – FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
 
 
 
 
 
 
 
5.1 – DROGAS SIMPATOMIMÉTICAS 
• Substâncias que imitam os efeitos da ADRENALINA/NORADRENALINA (CATECOLAMINAS). São drogas que 
ao entrarem em contato com o organismo, causam as mesmas alterações que a ativação do SN simpático 
1 - AÇÃO DIRETA 
• Agonista de receptores adrenérgicos α1, β1 e β2 
• Ligam-se aos receptores adrenérgicos e mimetizam os efeitos das catecolaminas 
 α1 β1 β2 
EFEITO: 
• Manutenção da estabilidade 
hemodinâmica 
(VASCONSTRIÇÃO) 
 
EFEITO ADVERSO: 
• Hipertensão arterial, arritmias 
cardíacas, ↓DC e ICC 
EFEITO: 
• Manutenção da estabilidade 
hemodinâmica 
• Cronotropismo e inotropismo 
positivo 
EFEITOS ADVERSOS: 
• Taquicardia, taquirritimias, 
tremores musculares e hipóxia do 
miocárdio 
EFEITO: 
• Broncodilatadores 
• Vasodilatação discreta 
• Inibição da contração uterina 
ou vesical 
EFEITOS ADVERSOS: 
• Poucos efeitos colaterais: 
tremoresmusculares e piora 
de quadros hemorrágicos 
uterinos 
 
 
DROGAS: 
OBS: 
• ETILEFRINA, NORADRENALINA, ADRENALINA e DOPAMINA: todos os receptores 
• FENILEFRINA e METOXAMINA: α1 
• ISOPROTERENOL e DOBUTAMINA: β 
2 - AÇÃO INDIRETA 
• Antagonistas de receptor α2 
• ↑ A liberação de noradrenalina 
• ↑ A concentração de catecolaminas endógenas na fenda sináptica 
• ↓ Da recaptação e degradação da noradrenalina 
DROGAS: 
 ANFETAMINAS EFEDRINA ANTIDEPRESSIVOS 
 TRICÍCLICOS 
 IOIMBINA e ATIPAMAZOLE 
• Facilitam a liberação 
de noradrenalina 
• Tratamento de 
obesidade: ↑ da 
dopamina no centro 
de saciedade 
• Agente misto 
• Facilita a liberação 
de noradrenalina 
• Ação direta sobre os 
receptores α1, β1 e 
β2 
• Inibidores da MAO 
• Não degradam as 
catecolaminas 
endógenas 
• Reversão de 
sedativos α2 por 
serem AGONISTAS 
• EFEITOS ADVERSOS: 
tremores e 
taquicardia 
 
5.2 – DROGAS SIMPATOLÍTICAS 
• Drogas que inibem o funcionamento do SN simpático, a maioria é utilizada como anti-hipertensivos 
AGONISTAS DE α2: 
• Utilizados como sedativos, analgésicos e relaxantes musculares 
• EFEITOS ADVERSOS: bradicardia, hipotensão arterial, depressão respiratória e hiperglicemia 
DROGAS: 
α-METILDOPA XILAZINA 
 (160) 
CLONIDINA 
 (220) 
DETOMIDINA 
 (260) 
MEDOTOMIDINA 
 (1620) 
DEXMEDOTOMIDINA 
 (1620) 
 
ANTAGONISTAS DE α1 e α2: 
------------------- α1 
EFEITO ADVERSO: 
• Hipotensão, taquicardia, náusea, vômito e 
diarreia 
 α2 
EFEITO ADVERSO: 
• Hiperalgesia, taquicardia e relato 
de óbito em ruminantes 
PRAZOSINA +++ + 
INDORAMINA +++ + 
HIDRALAZINA +++ + 
 
ANTAGONISTAS DE β1 e β2: 
--------------------- β1 
EFEITO ADVERSO: 
• Hipotensão, ICC, bradirritmias e síndrome 
de retirada 
 β2 
EFEITO ADVERSO: 
• Broncoespasmo e mascara a 
hipoglicemia 
PROPANOLOL +++ +++ 
OXPRENOLOL +++ +++ 
ATENOLOL +++ + 
SOTALOL +++ + 
BRUTOXAMINA + +++ 
LABETALOL ++ ++ 
CARVEDILOL ++ ++ 
 
OBS: 
• PROPANOLOL: antiarrítmico e efeito de cronotropismo e inotropismo negativo 
• ATENOLOL e SOTALOL: idênticos ao propranolol, porém de efeito pulmonar 
• CARVEDILOL: antiarrítimico, vasodilatador e efeito de cronotropismo e inotropismo negativo 
 
6 – FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO PARASSIMPÁTICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
6.1 – DROGAS COLINÉRGICAS 
• São medicamentos que agem estimulando ou imitando o SN parassimpático, a acetilcolina (ACh) é o 
neurotransmissor utilizado para ativar esse sistema 
1 - AÇÃO DIRETA 
• São drogas colinérgicas diretas aquelas que ativam seletivamente os receptores muscarínicos ou nicotínicos 
DROGAS: 
 ÉSTERES DE COLINA: ALCALÓIDES: 
• ACETILCOLINA • PILOCARPINA 
• Usado no GLAUCOMA 
• METACOLINA • MUSCARINA 
• BETANECOL 
• Usado no ESVAZIAMENTO 
VESICAL 
• CARBACOL 
• Usado no ESVAZIAMENTO 
VESICAL 
 
PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS: 
 CORAÇÃO TGI SISTEMA 
 URINÁRIO 
 OFTAMOLÓGICAS SISTEMA RESPIRATÓRIO 
• Vasodilatação, 
cronotropismo e 
inotropismo 
negativo 
• ↓ pressão 
arterial 
• ↑ tônus, 
da 
peristalse 
e das 
secreções 
• ↑ da 
peristalse, 
da 
contração 
do músculo 
detrusor da 
bexiga e da 
pressão 
miccional 
• Miose 
• ↑ da contração 
do músculo ciliar 
• ↑ 
lacrimejamento 
• ↓ da pressão 
intraocular 
• Broncoconstrição 
• ↑ das secreções 
EFEITOS COLATERIAS DE AGONISTAS MUSCARÍNICOS: 
• CORAÇÃO: bradicardia e ↓ da pressão arterial 
• TGI: cólicas e ↑ de secreções glandulares 
CONTRA INDICAÇÕES: 
• Obstruções intestinais e urinárias, pacientes asmáticos, cardiopatas e prenhez 
 
2 - AÇÃO INDIRETA (ANTI-COLINESTERÁSICOS) 
• São drogas que agem aumentando a neurotransmissão da acetilcolina, inibindo assim, a degradação desta 
pela acetilcolinesterase. Drogas altamente lipossolúveis 
 
 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO (REVERSÍVEIS): 
• Formam um complexo menos estável com a acetilcolinesterase (Ache), permitindo a recuperação da enzima 
mais rapidamente 
DROGAS: 
 REVERSÍVEIS 
EDROFÔNIO 
• Curta duração 
CARBAMATO 
• Média duração 
• Liga-se aos dois locais ativos da AChe 
 
MECANISMO DE AÇÃO (IRREVERSÍVEIS): 
• Ligam-se ao centro esterásico da Ache, impossibilitando-a de exercer sua função de hidrolisar o 
neurotransmissor acetilcolina em colina e ácido acético 
• EFEITOS ADVERSOS: OS MESMOS DA AÇÃO DIRETA MUSCARÍNICAS + SNC (excitação inicial, convulsão, 
depressão e inconsciência) 
DROGAS: 
 IRREVERSÍVEIS 
ORGANOFOSFORADO 
• Inseticidas 
• Liga-se à serina do sítio esterásico 
 
USOS CLÍNICOS DOS ANTI-COLINESTERÁSICOS: 
• GLAUCOMA: Fisiostigmina e Ecotiofato 
• ANESTESIA: Neostigmina (reversão de bloqueador neuromuscular) 
• MIASTENIA GRAVIS: Edrofônio, Neostigmina e Piridostigmina 
• AGROPECUÁRIO: Organofosforado 
• EXEMPLOS DE ORGANOFOSFORADOS: Tabun, Sarin, Agente VX, DFP, Diflos, Paration e Malation 
6.2 – ANTI-COLINÉRGICOS DIRETOS 
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS: 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO: 
• Antagonizam seletivamente as ações da Ach nos receptores muscarínicos, a atropina, por exemplo, ocupa o 
lugar da Ach 
PROPRIEDADES FARMACOLÓGICAS: 
 CORAÇÃO OFTAMOLÓGICA TGI SNC 
• Taquicardia • Midríase 
• Cicloplegia 
• Inibição da 
motilidade GI 
• Sonolência, 
amnésia e 
euforia 
 SIST. RESPIRATÓRIO SIST. TEGUMENTAR 
• Broncodilatação • Ressecamento 
da boca e pele 
 
EFEITOS ANTAGONISTAS: 
 CORAÇÃO OFTAMOLÓGICA TGI SIST. RESPIRATÓRIO 
• Taquicardia • Midríase e 
ciclopegia 
• Relaxamento da 
m. lisa e visceral 
• ↓ do 
peristaltismo e de 
secreções 
• Broncodilatação e 
↓ das secreções 
 
USOS CLÍNICOS: 
• DILATAÇÃO DA PUPILA: Tropicamida e Ciclopentolato 
• BRADICARDIA SINUSAL: Atropina 
• ASMA: Ipratrópio 
• PRÉ-ANESTESIA: Atropina e Hioscina 
• ↓ SECREÇÕES GÁSTRICAS: Pirenzepina 
• RELAXAMENTO DA M. LISA: Hioscina e Diciclomina 
• CINETOSE: Hioscina 
• PARKINSONISMO: Benztropina 
 
EFEITOS COLATERIAS: 
• ↑ da pressão intraocular, retenção urinária e constipação, taquicardia e inibição das secreções gástricas 
 
TRATAMENTO PARA OF: 
• Uso de OXIMAS como antidoto, agem deslocando o OF, porém antes do uso da oxima, fazer uso da atropina 
para estabilização 
• OXIMAS: medicamentos que revertem a ligação do OF com a AChe, reativam a AChe. É contra indicado em 
intoxicações por carbamato 
 
 
INTOXICAÇÕES: 
1 – ATROPA BELLADONA 
• Taquicardia, ↑ da temperatura corporal, boca seca, midríase e visão embaçada, constipação e retenção 
urinária 
• SNC: excitação, irritabilidade, hiperatividade, convulsão, alucinação, delírio e coma 
• Morte por parada respiratória 
2 – CHUMBINHO 
• Composto por carbamato, organofosforado e outros compostos tóxicos 
TOXICOCINÉTICA: 
• Alta lipossolubilidade, rapidamente absorvida pela pele, trato respiratório e gastrointestinal, atingindo todos 
os órgãos, tecidos, barreira hematoencefálica e placenta 
• Biotransformação hepática e de eliminação renal/fecal 
MECANISMO DE AÇÃO: 
• Consiste em inibir a acetilcolinesterase, impedindo a inativação da ACh. Com a ação do veneno, a AChe não 
age e há excesso de acetilcolina, consequentemente, há um excesso de contração muscular 
• INTOXIXAÇÃO AGUDA: náuseas, vômito, bradicardia, dispneia, dor abdominal, aumento da motilidade GI, 
sialorreia, lacrimejamento, miose, contrações musculares, espasmos, tremores, aumento do tônus muscular 
e depressão do SNC 
TRATAMENTO: 
1 – ATROPINIZAÇÃO 
• Ação sobre efeito muscarínico 
• O animal está intoxicado por uma DROGA ANTI-COLINÉRGICA, ou seja, enzimas ligam-se para bloquear o 
efeito da AChe, diminuindo a degradação deACh e, assim, ativando o receptor muscarínico 
• ATROPINA é ANTAGONISTA MUSCARÍNICO, competindo com o receptor muscarínico 
• A meia-vida da atropina é baixa, tendo que aplica-la novamente de 4 em 4h durante todo o período de 
tratamento 
MEDIDAS GERAIS: 
• DISPNEIA: O2 
• PERDA ELETROLÍTICA: soro 
• INTOXICAÇÃO TÓPICA: banho morno sem esfregação 
• CATÁRTICO: animal consciente e intoxicação recente 
• CONVULSÃO: diazepan 
 
 
 
7 – FARMACOLOGIA DO TRAGO GASTROINTESTINAL 
7.1 – ETIOLOGIA DO EMESE 
 
 
 
 
 
 
 
 
CENTRO DO VÔMITO: 
• Localiza-se no TRONCO ENCEFÁLICO, recebem informações do córtex, do n. vago, do sistema vestibular, 
límbico e do ZQD. Receptores responsáveis: colinérgicos, adrenérgicos e seratonérgicos 
• O VÔMITO é a expulsão violenta e forçada do conteúdo gástrico, acompanhada de contração do diafragma e 
da musculatura abdominal, com o relaxamento do cárdia e contração do piloro, usualmente, é procedido de 
náuseas e acompanhado de palidez, taquicardia, sialorreia, sudorese e lassidão 
1 – ALTERAÇÕES VESTIBULARES 
• Causa geralmente, por cinetose, são estímulos vindos dos CANAIS SEMICIRCULARES que são transmitidos 
pelo VIII par de nervos cranianos e induzem o vômito pela úvula e cerebelo 
2 – CÓRTEX CEREBRAL 
• Causado por estímulos VISUAIS e AUDITIVOS 
3 – SISTEMA LÍMBICO 
• Induz o vômito a partir de EMOÇÕES, como de medo ou ansiedade 
4 – ZONA DEFLAGADORA DE QUIMIORRECEPTORES (ZQD) 
• Área da medula oblonga, localizada no 4° ventrículo e está fora da barreira hematoencefálica, fazendo parte 
do próprio centro do vômito. Recebe estímulos de DROGAS E HORMÔNIOS TRANSMITIDOS PELO SANGUE 
induzindo o vômito por meio de neurotransmissores: acetilcolina, dopamina, histamina, substância P e 
seratonina 
• Cão = D2 e H1 gato = α1 
5 – AFERENTES PERIFÉRICOS 
• Induz o vômito a partir de LESÕES E ESTÍMULOS na faringe, esôfago, estômago, intestino e rins 
 
 
 
 
 
 
7.2 – DROGAS EMÉTICAS 
• Drogas que induzem o vômito 
 IRRITANTES EMÉTICOS 
• Geram irritação na mucosa gástrica induzindo o 
vômito 
• SOLUÇÃO DE SULFATO DE COBRE ou ZINCO A 
1% 
• IPECA (alcaloide, estimula também o centro do 
vômito) 
• ÁGUA OXIGENADA 10V ou PERÓXIDO DE 
HIDROGÊNIO 3%: induz o vômito por reflexo de 
distensão após 10-20 mim de administração, 
cuidado na aspiração da espuma 
 
• Geram irritação na mucosa gástrica induzindo o 
vômito 
• SOLUÇÃO DE SULFATO DE COBRE ou ZINCO A 
1% 
• IPECA (alcaloide, estimula também o centro do 
vômito) 
• ÁGUA OXIGENADA 10V ou PERÓXIDO DE 
HIDROGÊNIO 3%: induz o vômito por reflexo de 
distensão após 10-20 mim de administração, 
cuidado na aspiração da espuma 
 
 
 
7.3 – ANTI-EMÉTICOS 
• Drogas que aliviam os sintomas do enjoo, náusea e vômitos, seu uso é importante pois o vômito causa 
exaustão, desidratação, hiponatremia, hipocloremia e alcalose 
 AGENTE COLINÉRGICOS VITAMINA B6 (PIRIDOXINA) ANTI-HISTAMÍNICOS 
• ↓ as secreções e a motilidade 
• ESCOPOLAMINA: usada para 
cinetose, não usar em gatos 
• Mecanismo de ação 
desconhecido, porém, ocorre 
aumento da GABA 
• DIMENIDRINATO 
(DRAMIN), 
DIFENIDRAMINA e 
MECLISINA 
• Bloqueiam H1 da ZQD 
 
 
 
 
 
7.4 – ANTI-DIARREICO 
1 – DEPRESSORES DE MOTILIDADE 
 ANTICOLINÉRGICOS OPIÁCEOS/OPIÓIDES 
• Bloqueiam os receptores colinérgicos do TGI 
• ATROPINA, ESCOPOLAMINA e HOMATROPINA 
• ↑ do tônus da musculatura circular e esfíncter 
• ↓ secreções 
• ELIXIR PAREGÓRICO, DIFENOXILATO e 
LOPERAMIDA 
 
2 – ADSORBENTES E/OU PROTETORES DE MUCOSA 
• PECTINA, CAULIM, SAIS DE BISMUTO e CARVÃO ATIVADO 
 
 
 
 BLOQUEADORES DOPAMINÉRGICOS ANTAGONISTAS 5-HT 
• METOCLOPRAMIDA, 
BROMORIDA e DOMPERIDONA 
• Bloqueiam receptores 
dopaminérgicos da ZDQ 
• ONDANSETRONA 
• Bloqueiam receptores 
histaminérgicos da ZQD 
7.5 – CATÁRTICOS (DIARREICOS) 
 EMOLIANTES ou LUBRIFICANTES FORMADORES DE MASSA e/ou COLOIDES HIDRÓFILOS 
• Efeito laxante 
• Lubrificam e amolecem as fezes, facilitando a 
sua eliminação 
• ÓLEO MINERAL e VEGETAL 
• LAXANTES EM PEQUENOS ANIMAIS 
• PROPRIEDADES HIDRÓFÍLICAS: amolecem as 
fezes, aumentam seu volume, distendendo as 
fibras musculares e induzindo o relaxamento e 
aumento da motilidade 
• POLISSACARÍDEOS NATURAIS, 
SEMISSINTÉTICOS e CELULOSES, CASCA DE 
SEMENTES, ALGAS e RESINAS SINTÉTICAS 
 
 OSMÓTICOS ou SALINOS ESTIMULANTES ou IRRITANTES 
• PROPRIEDADES OSMÓTICAS 
• Distensão de fibras causando o aumento do 
peristaltismo de forma reflexa 
• EFEITO LAXANTE ou PURGANTE 
• SAIS DE MAGNÉSIO, SAIS DE SÓDIO, 
LACTULOSE, GLICERINA e SORBITOL 
• IRRITAÇÃO DA MUCOSA INTESTINAL 
• Inibem a absorção de água, eletrólitos e 
nutrientes 
• Estimulam os plexos nervosos intramurais 
(motilidade). Inibem o Na, K e ATPase 
• ÓLEO DE RÍCINO (PURGANTE), DERIVADOS DO 
DIFENILMETANO (FNOLFTALEÍNA), 
ANTRAQUINÔNICOS (PURGANTES ou 
LAXANTES) 
 
 
7.6 – DIGESTIVOS ou EUPÉPTICOS 
• Ajudam os processos digestivos substituindo ou complementando as secreções do TG 
 ENZIMAS DIGESTIVAS COLERÉTICOS COLAGOGOS ou COLICINÉTICOS 
• PROTEASES: PAPAÍNA e 
BROMELINA 
• PANCREATINA e 
PANCREOLIPASE 
• Estimulam as secreções da 
bile 
• Contraem a vesícula biliar 
igual a CCK 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7.8 – HEPATOPROTETORES 
• Usado apenas em casos de IH. Essas drogas estão divididas em HEPATOTRÓPICOS (metabolização de 
diversas substâncias) e LIPOTRÓPICOS (metabolização de lipídeos) 
 COLINA METIONINA LECTINA e BETAÍNA 
• LIPOTRÓPICO 
• Metabolização de 
fosfolipídios, a gordura 
hepática é metabolizada em 
fosfolipídios e movida ao 
sangue 
• Doa metila (metilação) para 
a sua eliminação 
• A sua eliminação ocorre 
pela metilação que altera 
sua estrutura e forma um 
campo elétrico, causando 
sua eliminação 
• COLINA: HIDRÓLISE 
 
 
 
 
 
 
 
 
8 – FARMACOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR 
8.1 – HEMOSTÁTICOS 
• Atuam na contenção do sangue nos vasos e na sua fluidez 
 VITAMINA K 
• Síntese dos FATORES DE COAGULAÇÃO II, VII, IX e X 
• Suplementação exógena para a fluidez adequada do sangue 
• Usado em casos de RATICIDAS ANTICOAGULANTES, PLANTAS 
TÓXICAS (SAMAMBAIA) e DISTÚRBIOS INTESTINAIS E HEPÁTICOS 
 
8.2 – ANTI-GOAGULANTES 
 HEPARINA ANTI-AGREGANTES PLAQUETÁRIOS 
• ANTICOAGULANTE e ANTITROMBÓTICA 
• Interage com a antitrombina, formando um 
complexo inibitório que inativa os fatores de 
coagulação 
• PROPRANOLOL: bloqueadores adrenérgicos 
• AINES: AAS 
• DIFENIDRAMINA: anti-histamínico 
• VERAPRAMIL: bloqueadores de canais de cálcio 
 
8.3 – INOTRÓPICOS 
 DIGITÁLICOS AMINAS SIMPATOMIMÉTICAS 
• ↑ da contratilidade do miocárdio 
• ↓ da resistência vascular periférica e do 
consumo de O2 
• Usado para ICC e arritmias supraventriculares 
(fibrilação atrial) 
• DIGOXINA e DIGITOXINA 
• Agonistas β-adrenérgicos 
• DOBUTAMINA: β1 adrenérgico e não ativa os 
receptores de dopamina 
• DOPAMINA: atua em receptores D1, D2 e β1 e 
α (dependendo da dose) 
• São utilizados principalmente para tratamento 
de ICC 
 
 
 VITAMINA B12 
 (HIDROXICOBALAMINA) 
VITAMINA E (ALFA-TOCOFEROL) 
 E SELÊNIO 
• LIPOTRÓPICO 
• Favorece a síntese proteica 
e hepática para formação 
de COLINA 
• Biotransformação de 
radicais livres 
• ANTIOXIDANTE 
8.4 – VASODILATADORES 
 PINOBENDANA OUTROS: 
• INODILATADOR 
• Atua na interação do cálcio com a atropinaC, 
aumentando o inotropismo sem consumir O2 
• Age sobre PDEV causando efeito vasodilatador 
(arterial e venoso) e reduzindo a pré e pós-
carga 
• NITROGLICERINA, NITROPRUSSIATO DE 
SÓDIO, DINITRATO DE ISOSSORBIDA, 
HIDRALAZINA, ANLODIPINO, PRAZOSINA e 
SILDENAFILA 
 
8.5 – ANTIARRITMICOS 
 CLASSE I CLASSE II 
• TAQUIRRTMIAS VENTRICULARES 
• Bloqueiam os canais de Na 
• QUINIDINA, PROCAINAMIDA E LIDOCAINA 
• ANTAGONISTAS ADRENÉRGICOS 
• PROPANOLOL, METOPROLOL, 
ATENOLOL e ESMOLOL 
 
 CLASSE III CLASSE IV 
• PROLONGAM O POTENCIAL DE AÇÃO 
• SOTALOL (B-BLOQUEADOR) 
• AMIODARONA: bloqueia os canais de K e 
em menor grau os de Na 
• ANTAGONISTAS DE Ca 
• Prolongam a condução nos nós-
sinoatrial e atrioventricular 
• VERAPAMIL e DILTIAZEM 
 
 
9 – FARMACOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO 
9.1 – EXPECTORANTES 
MECANISMO DE AÇÃO: 
• Facilitam a excreção da secreção brônquica ao reduzirem a viscosidade do muco ou ainda, promover o 
aumento do conteúdo líquido, aumentando a fluidez da secreção 
• Promove a irritação brônquica e, consequentemente, o estímulo do reflexo da tosse 
 EXPECTORANTES REFLEXOS EXPECTORANTES MUCOLÍTICOS 
• Promovem a IRRITAÇÃO DA VIA 
RESPIRATÓRIA, fazendo com que as glândulas 
secretem muco 
• IODETO DE POTÁSSIO: aumenta as secreções 
em 150% e pode causar náuseas, vômitos, 
hipotireoidismos e atravessa a BP 
• GUAIFENESINA: polímero da degradação da 
lisina, sua absorção ocorre no TGI 
• IPECA (EMETINA): em animais cardiopatas e 
idosos causa hipotensão e taquicardia 
• ↓ VISCOSIDADE 
• BROMEXINA: atuam em lisossomos e em 
enzimas lisossomais 
• N-ACETILCISTEÍNA: atua na destruição das 
pontes de dissulfeto, inativando penicilinas, 
tetraciclinas e H2O2 
 
 EXPECTORANTE INALANTE 
• Emprego limitado 
• BENZOÍNA, ÓLEO DE EUCALIPITO E SOLUÇÃO 
FISIOLÓGICA 
 
 
 
9.2 – ANTI-TUSSÍGENOS 
TOSSE: 
• Reação fisiológica pelo nervo vago, podendo ser por RECEPTORES IRRITANTES (estímulos físicos e químicos, 
ACh, histamina, serotonina, leucotrienos e prostaglandinas ou por broncoconstrição) 
• ANTI-TUSSÍGENOS: diminuem a frequência e a gravidade da tosse 
 AGENTES NARCÓTICOS AGENTES NÃO-NARCÓTICOS 
• CODEÍNA: efeito de 3-4h, efeitos adversos 
como vômito, constipação e sonolência, em 
felinos e quinos causa excitação 
• BUTORFANOL: 20x mais potente e seus efeitos 
duram mais, efeito analgésico 
• DEXTROMETORFANO: opioide sintético com a 
mesma potência da codeína, de poucos e feitos 
colaterais e não induz a dependência 
 
 
 
9.3 – BRONCODILATADORES 
 AGONISTA β-ADRENÉRGICOS METILXANTINAS ANTICOLINÉRGICOS 
• Efeito broncodilatador 
• Inibição de 5-HT e de histamina 
de mastócitos 
• Inibição de TNF-alfa dos 
monócitos 
• Estimulam cílios e diminuem a 
viscosidade 
• PREFERENCIAL A β2 
• SALBUTAMOL, TERBUTALINA e 
CLEMBUTEROL 
• Aumentam a força dos 
músculos respiratórios 
• TEOFILINA 
• Efeitos colaterais: excitação 
SNC, vômitos, estimulação 
cardíaca, diurese e baixo índice 
terapêutico 
• ATROPINA: muitos efeitos 
colaterais 
• GLICOPIRROLATO: TT da 
DPOC em equinos 
• IPRATRÓPIO: apenas em 
equinos 
 
 
9.4 – DESCONGESTIONANTES 
• MECANISMO DE AÇÃO: agonista alfa-adrenérgico que causa vasoconstrição de efeito prolongado, o que 
reduz o fluxo sanguíneo e o edema tissular 
ANTI-HISTAMÍNICOS AGONISTAS DE α1 
• Efeito parassimpático 
• DIMENIDRINATO, HIDROXIZINA e 
LORATADINA 
• Vasoconstrição 
• EFEDRINA e PSEUDOEFEDRINA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7.9 – ESTIMULANTES DE APETITE 
• ESTEROIDES ANABOLIZANTES 
• ZINCO 
• COMPLEXO B: aumenta a multiplicação celular, cuidado em pacientes oncológicos 
• ANTI H1: CIPRO-HEPTADINA e BUCICLIZINA 
7.10 - ADSORVENTES 
• Usado em casos de envenenamento por ALCALÓIDES, contém alta porosidade e reduz a absorção de 
substâncias 
• CARVÃO 
7.11 – ANTIESPUMANTES 
• São polímeros de silicone que alteram a tensão superficial dos líquidos, rompendo bolhas ou as impedindo 
de serem formadas, facilitando a eliminação de gases 
• DIMETICONA 
7.12 – PRÓ-CINÉTICOS 
• Antagonistas de receptor gastrointestinal D2 e agonista serotoninérgico 5HT4 
• Atuam na liberação da acetilcolina, resultando no ESVAZIAMENTO GÁSTRICO pela contração do esfíncter 
esofágico e relaxamento do esfíncter pilórico, aumentando o peristaltismo do duodeno e jejuno 
• METOPRAMIDA 
• CARBACOL e BETANECOL: antagonistas muscarínicos que causam hipermotilidade, bradicardia, hipotensão e 
dores abdominais 
7.13 – ANTIÁCIDOS 
• MAGNÉSIO = CONSTIPANTES / ALUMÍNIO = LAXANTE 
• HIDRÓXIDO DE MAGNÉSIO 
• ÓXIDO DE MAGNÉSIO 
• CARBONATO DE MASGNÉSIO 
• HIDRÓXIDO DE ALUMÍNIO 
7.14 – BLOQUEADORES DO ÁCIDO CLORÍDRICO 
ANTI HISTAMÍNICOS: 
• São rápidos e mais fracos 
• CIMETIDINA, RANITIDINA, FAMOTIDINA e NIZATIDINA 
INIBIDORES DA BOMBA DE HIDROGÊNIO: 
• Lentos e mais potentes 
• OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL e ESOMEPRAZOL 
7.15 – ANTI-INFLAMATÓRIO LOCAL 
• Glicocorticóide potente e de baixa absorção sistêmica 
• Rediz as manifestações clínicas de hiperadrenocorticismo iatrogênico 
• Alta eficiência em gatos 
• BUDESONIDA 
 
 
 
10 – INTOXICAÇÃO POR DOMISSANITÁRIOS 
1 – PERÓXIDO DE HIDROGÊNIO (H2O2) 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO TRATAMENTO PROGNÓSTICO 
• Lesão alveolar 
permanente, colapso 
pulmonar, déficits 
neurológicos, 
clareamento da pele 
e pelos e perfuração 
digestiva 
• Dispnéia, edema 
traqueal, convulsão, 
dermatites e 
descolorações, 
queimaduras, 
lacrimejamento, 
náuseas e vômitos, 
dor abdominal 
• Inalação, ventilação 
e oxigenioterapia, 
broncodilatadores, 
pomadas, lavagem 
gástrica e colírios 
• Dor abdominal ou 
dispneia deverá ser 
mantido em 
observação 
• Pacientes 
assintomáticos 
deverão ser avaliados 
 
2 – SODA CÁUSTICA 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO TRATAMENTO PROGNÓSTICO 
• Aparecem 12h após 
a ingestão: 
sialorreia, anorexia, 
inflamação e 
ulceração oral, 
disfagia, êmese, dor 
abdominal, melena, 
perfuração esofágica 
e necrose. Quando 
inalada: edema e 
lesões nas vias 
aéreas 
 • Sintomático e de 
suporte: antibióticos, 
omeprazol, soro IV e 
jejum. Em estenoso 
(cirurgia) 
• Não induzir o vômito 
• 
 
3 – NAFTALINA 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO TRATAMENTO PROGNÓSTICO 
• Cefaleia, diaforese, 
letargia, náusea, 
vômito, diarreia, 
metemoglobinemia, 
anemia hemolítica, 
hemólise, 
hipercalcemia, 
hematúria, oligúria, 
IR aguda, coma, 
hipotensão e choque 
• Exame de sangue e 
urina 
• Obstrução mecânica 
por “bolina” de 
naftalina 
• Observação de sinais 
clínicos 
• Monitoração de 
eletrólitos e enzimas 
hepáticas com testes 
de função renal 
• Hemólise: 
alcalinização urinária 
• Metemoglobinemia: 
azul de metileno 
 
• Dependende da 
toxicidade e da 
quantidade ingerida 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 – COMPOSTOS À BASE DE AMÔNIA 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO TRATAMENTO PROGNÓSTICO 
• Irritação da área 
afetada, dermatite e 
queimadura, 
sialorreia, 
hematêmese, 
corrosão do TGI, 
pneumonia química, 
edema pulmonar, 
tosse, cianose e 
dispnéia 
• Anamnese e exame 
físico 
• Hemograma (níveis 
séricos de amônia e 
ureia) 
• Lavagem em água 
corrente, ambiente 
arejado, lavagem 
gástrica 
• Positivo com 
recuperação total na 
maioria dos pacientes 
 
5 – DETERGENTE 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO TRATAMENTO PROGNÓSTICO 
• Irritação e coceira na 
pele, hiperemia 
ocular, sialorreia, 
diarreia, tremores. 
Dor abdominal, 
dispneia e 
convulsões 
• • Primeiros socorros: 
azeite, carvão 
ativado e lavagem do 
animal 
• Analgésicos, 
demulcentes e 
omeprazol6 – HIPOCLORITO DE SÓDIO 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO TRATAMENTO PROGNÓSTICO 
• Lesão no TGI, odor 
forte, disfagia, 
sialorreia, êmese, 
hipotensão, 
dispenéia, delírios, 
choque e come, 
dermatite, eczema, 
prurido e formação 
de escamas 
• Observação de 
mucosas, anamnese, 
vômitos, 
queimaduras, 
sialorreia 
• Decúbito lateral para 
broncoaspiração, 
não provocar 
vômito, lavagem 
gástrica, lavagem em 
água corrente 
 
 
7 – SABÃO 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO TRATAMENTO PROGNÓSTICO 
• Irritação da pele, 
hiperemia, edema, 
ulcerações e 
dermatite, inchaço 
da cavidade oral, 
vômito e diária, dor 
abdominal, 
lacrimejação, 
 • Banho em água 
corrente, indução do 
vômito, lavagem 
gástrica, 
amalgésicos, colírios, 
oxigineoteraipai 
• Depende da 
quantidade de sabão 
ingerido e da 
velocidade do 
tratamento 
 
 
 
 
11 – INTOXICAÇÃO POR ANTI-PARASITAS (ENDO e ECTO) 
1 – AVERMECTINAS 
• Série de drogas usadas para tratar vermes parasitas. São derivados de LACTONA MACROCÍCLICA com 
potentes propriedades ANTI-HELMÍNTICO e INSETICIDAS. Esses compostos são gerados como produtos de 
fermentação por Streptomyces avermitillis (actinomiceto). Tem alta potencia antiparasitária e baixa 
toxicidade 
• ESPECTRO DE AÇÃO: múltiplos helmintos, berne, ácaro, piolho, carrapato e usado como inseticidade na 
agricultura 
• Ex: Avermectina, Abamectina (natural), Ivermectina (sintético) e Doramectina 
MECANISMO DE AÇÃO 
• Conduz a paralisia de nematelmintos e artrópodes pela ABERTURA DE CANAIS DE Cl- (picrotoxina), inibindo 
os potenciais pós-sinápticos inibitórios e excitatórios (ex: GABA). Ocorre a INIBIÇÃO NEURAL devida à 
HIPERPOLARIZAÇÃO, causando a paralisia motora do tipo flácida e assim, a eliminação do parasita 
INTOXICAÇÃO 
• A intoxicação ocorre pela MUTAÇÃO DA GLICOPROTEÍNA de esterificação, alterando a estrutura da 
membrana plasmática dos neurônios mediados por GABA no SNC e não atravessam a BHE 
• Animais muito jovens, com histórico de TC e doenças do SNC tem predisposição 
• Raças sensíveis: Collie, Old English Sheepdog, Pastor de Shetland, Partor Alemão, Poodle e Labrador 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 CÃES GATOS 
• 1° sinais após 4h 
• Ataxia, comportamento anormal, tremores, 
letargia, fraqueza, decúbito, cegueira, 
sialorreia, coma, depressão, convulsões, 
bradicardia, bradipnéia e falta de resposta aos 
estímulos sonoros 
• Vocalização, ataxia, desorientação, anorexia, 
demência, tremores, midríase, cegueira, andar 
em círculos, head preassing, perda de reflexos, 
reflexo pupilar, lentidão, bradicardia, 
bradipnéia, hipotermia, mucosas pálidas, coma 
e morte 
 
DIAGNÓSTICO 
• Anamnese, sinais clínicos, necropsia (lesões inespecíficas) e hemograma e bioquímica (inespecífico) 
TRATAMENTO 
• Suporte e sintomático 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 – AMITRAZ 
• Inseticida do grupo das FORMAMIDINAS muito utilizado em ectoparasitas como ácaros e carrapatos 
• É uma base fraca, estável em pH alcalino e sensível a pHs ácidos, é fotossensível, sensível a temperaturas 
elevadas, hidrolisada no estômago, metabolização hepática e excreção por bile e uirna 
• Exemplos: Triatrox, Proventic e Coleira 
MECANISMO DE AÇÃO 
• INVERTEBRADOS: inibição do receptor de octopamina (α2), neurotransmissor excitatório do SNP dos 
insetos, ligando-se aos seus receptores e elevando o estado de excitação no organismo-alvo 
• VERTEBRADOS: inibição da MAO (agonista de α2-adrenérgico) enzima responsável pela degradação de 
cotecolaminas, gerando o aumento dos níveis de noradrenalina e serotonina no SNC 
INTOXICAÇÃO 
• Atua principalmente como agonista de α2-adrenérgico, com baixa ação inibitória da MAO 
• Causa frequente intoxicação, mas considerada de baixa letalidade, porém diluições, vias de administrações 
incorretas e distúrbios pré-existentes do animal como cardiopatia ou diabetes podem complicar o quadro 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• SNC: sedação, letargia, diminuição dos reflexos, hipotermina 
• OLHO: midríase e prolapso da 3° pálpebra 
• CARDIOVASCULAR: hipotensão, bradicardia e arritmia (BAV) 
• RENAL/TGI: poliúria, vômito, sialorreia e impactação intestinal (diminuição do peristaltismo) 
• HORMONAL: hiperglicemia, hipoinsulinemia transitória 
DIAGNÓSTICO 
• Anamnese, manifestações clínicas, avaliação biuqímica (hiperglicemia e hipoinsulinemia) e achados de 
necropsia (inespecíficos) 
TRATAMENTO 
• VIA TÓPICA: banho 
• VIA ORAL: eméticos, laxantes e lavagem gástricas ou o uso do carvão ativado 
• DE SUPORTE: fluidoterapia, aquecimento corporal e controle de bradiarrtmias 
• IOMBINA: reverte a bradicardia e a hipertensão mediada por α2 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 – PIRETRÓIDES 
• Compostos químicos sintéticos produzidas pelas flores Pyrethrum (Chrysanthemum cinerariaefolium e C. 
oocineum). São comuns em produtos comerciais como INSETICIDAS DOMÉSTICOS e REPELENTE CONTRA 
INSETOS, são usualmente decompostos pela luz do Sol e atmosfera em um a dois dias, e não efeito sobre a 
qualidade de água de substrato 
• Piretróides são VENENOS AXÔNICOS que mantêm os canis de Na+ abertos nas membranas neurais dos 
insetos. Baixa toxicidade em mamíferos, baixo impacto ambiental, efetivos contra um largo espectro de 
insetos e de baixas doses. São rapidamente absorvidos (v. oral, tópica e inalatória), lipossolúveis, de 
metabolização hepática e de excreção renal 
• ESPECTRO DE AÇÃO: carrapatos, ácaros, pulgas e piolhos 
• Exemplo: Deltametrina, Permetrina, Cipermetrina, Ultimate (Alfametrina) e Butox (Deltametrina) 
MECANISMOS DE AÇÃO 
• CANAIS DE Na+: interferem na sua abertura e fechamento, prolongam o tempo de entrada dos íons de Na+ 
para o interior da célula. Ocorre a supressão do período refratário 
• GABA: ligam-se aos receptores do GABA, bloqueando os canais de cloro e sua ativação. Tipo II 
principalmente 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• TIPO I - SNP (PIRETRINA e PERMETRINA): hiperexcitabilidade, agressividade, tremor, fraqueza motora, 
aumento de sensibilidade aos estímulos externos 
• TIPO II - SNC (DELTAMETRINA e CIPERMETRINA): convulsão, salivação intensa, incoordanação, 
desorientação 
 
DIAGNÓSTICO 
• Anamnese, manifestações clínicas e achados de necropsia (inespecíficos) 
TRATAMENTO 
• VIA TÓPICA: banho 
• VIA ORAL: eméticos, laxantes, lavagem gástrica e carvão ativado 
• TERAPIA DE SUPORTE 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
4 – RODENTICIDAS 
• Veneno de elevada toxicidade utilizado para exterminar RATOS e ROEDORES em geral. Por serem utilizados 
metais pesados em sua composição, essa substância acaba sendo perigosa devido ao risco de intoxicação 
• São ANTAGONISTAS COMPETITIVOS DA VITAMINA K, podendo ser pós-inodoro, insípidos ou iscas prontas 
• Exemplo: Warfin, tomorin, racumin, brumoline, difenacoum, coumatetralil e brodrracoum 
• COMPOSTOS À IDANDIONA: Pindona, Clorfacinona, Bromadiolona e Difacinona 
GERAÇÕES: 
 1° GERAÇÃO (VARFARINAS) 2° GERAÇÃO (SUPERVAFARINAS) 
• Curta ação 
• Intoxicação: 12-16h e de duração de 4-5d com a 
meia-vida de 14h 
• Dose única x múltipla 
• VARFARINA, DICUMAROL e PINDONA 
• RACUMIN (CUMATETRALIL) 
• Excreção renal 
• Longa duração, meia-vida de 6d a 4-6 semanas 
• 100x mais potente do que os de 1° geração 
• Dose única = dose letal 
• BRODIFACOUM, BROMADIOLONA 
• RATUM (BROMADIFACOUM) 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
• Inibidores competitivos da vitamina K, inibindo a formação, no fígado, dos fatores de coagulação 
dependentes da vitamina K (II – protrombina, VII, IX e X) 
• Aumenta a fragilidade capilar em altas doses e/ou pelo uso repetido 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Vômito com ou sem sangue, hematúria, taquicardia, hemorragias, anemia, fraqueza, mucosas pálidas, 
depressão, epistaxe, melena, ataxia, estertores pulmonares úmidos, dispneia, hematomasexternos, icterícia, 
morte súbita 
PATOLOGIA CLÍNICA 
• Provas de coagulação alteradas, aumento do tempo de coagulação, redução da agregação plaquetária, 
aumento do tempo de protrombina e diminuição do hematócrito 
DIAGNÓSTICO 
• Anamnese, exame clínico (anemia, desidratação, alteração respiratória e hematomas), hemograma 
(plaquetas, determinação dos fatores de coagulação e tempo de coagulação) R-X, USG e urinálise 
• Necropsia, testes toxicológicos ediagnósticos diferenciais 
TRATAMENTO 
• Vitamina K por 3-5d associados a alimentos gordurosos, transfusão de sangue, expansores plasmáticos, 
hidratação, carvão ativado e, o animal deve permanecer em repouso absoluto 
 
 
 
 
 
 
 
12 – INTOXICAÇÃO POR PLANTAS TÓXICAS EM GRANDES ANIMAIS 
1 – PALICOUREA MARGCGRAVII (ERVA-DE-RATO) 
• Causa mais comum na morte súbita de BOVINOS, outros animais como coelhos, equinos, caprinos, ovinos e 
ratos podem ser também intoxicados. Possui boa palatabilidade e elevada toxicidade de eleito acumulativo, 
sendo apenas os frutos e suas folhas as partes tóxicas 
• Encontra-se nas regiões norte, e em algumas partes do centro-oeste (exceção na região sul do MS), nordeste 
e sul. Possui nomes populares, como: cafezinho, café-bravo, erva-café, roxa, roxinha, roxona e vick 
TOXICOLOGIA 
• Os sinais neurotóxicos são consequências da ação do FLUORICITRATO, metabólito dos fluoracetatos, 
liberando o princípio ativo ÁCIDO MONOFLUORACETATO DE SÓDIO 
• Esse ácido interfere no metabolismo energético celular, INIBINDO O CLICO DE KREBS 
• O ácido monofluoracetato de sódio é rapidamente absorvido no TGI, após sua absorção o princípio tóxico 
interfere no ciclo de Krebs, primeiramente, se ligando ao acetil-CoA e transformando-se em fluruoacetil-
CoA. Logo após, liga-se ao oxalato, originando o composto fluoricitrato, o fluoricitrato inibe a aconitase, 
interferindo na respiração celular e no metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídeos. O citrato que está 
em grande quantidade no organismo, liga-se ao cálcio sérico, causando acido metabólica, fibrilação 
ventricular ou falência respiratória e óbito do animal em 24h 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SINAIS CLÍNICOS 
• Desequilíbrio dos membros pélvicos, tremores musculares, respiração ofegante, instabilidade, caem em 
decúbito, realizam movimentos de pedaladas, mugidos e convulsões tônicas 
• ↓ ATP: bloqueio dos processos metabólicos dependentes de energia (coração, cérebro e rins). A evolução 
superaguda é fatal em bovinos 
 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• BIOQUÍMICO: hiperglicemia, aumento dos níveis séricos de citrato, hipocalmia e azotemia renal 
• EXAME TOXICOLÓGICO POR CROMATOGRAFIA DE TECIDOS: observa a quantidade dos níveis de citrato 
tecidual e sérico no fígado e rins 
• NECRÓPSIA (inespecífica): lesão renal 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Plantas que causam morte súbita 
• Plantas CIANOGÊNICAS como a Manihot spp 
• Doencas com evolução superaguda, como o CARBÚNCULO HEMÁTICO 
TRATAMENTO 
 SINTOMÁTICO PROFILAXIA 
• ACETAMIDA: impede o acúmulo de citrato 
• GLUCONATO DE CÁLCIO: hipocalcemia 
• BUTYRIVIBRIO FIBRISOLVENS: degrada o 
fluoroacetato 
• Cercar bem as áreas infestadas 
• Erradicas a plantas aos quais os bovinos têm 
acesso 
 
 
2 – PTERIDIUM AQUILINUM (SAMAMBAIA-DO-CAMPO) 
• A intoxicação por samambaia aparece após a ingestão da planta verde ou seca, todas as partes da planta 
contêm os princípios tóxicos. Os animais têm preferência pela ingestão dos brotos que são mais palatáveis e 
também mais tóxicos, além disso, causam dependência. Bovino > equino > suíno 
• É uma planta invasora facilmente encontrada nas pastagens, beiras de estradas e campos nativos. É 
encontrada em todo o continente 
TOXICOLOGIA 
• Sua toxicidade é divido ao PTAQUILOSÍDEO que tem efeitos radiomiméticos (semelhantes à radiação) e 
carcinogênicos (câncer) e, os ruminantes são os mais acometidos 
• OUTROS PRINCIPIOS ATIVOS: tanino, quercetina, ácido chiquímico, prumasina, aquilideo A e canferol 
MANINESTAÇÕES CLÍICAS EM BOVINOS 
 DIATÉSE HEMORRÁGICA HEMATÚRIA ENZOÓTICA CARCINOMAS DO T. DIGESTIVO SUPERIOR 
• 3-8 semanas após ingestão 
• Hemorragias na pele e mucosas 
e sangramento nos orifícios 
naturais, pode ocorrer 
hematoquezia 
• Os sinais aparecem 
lentamente, acometendo 
bovinos com >2 anos 
• Ocorre em áreas onde há 
exposição contínua pela 
planta 
• Hematoúria, anemia e perda 
de peso. O curso dessa 
doença, geralmente, dura 
diversos anos 
• Bovinos >5 anos 
• Tumores no TGI, obstruindo os 
tubos de passagem, causando 
tosse, regurgitamento, 
timpanismo, diarreia e perda de 
peso contínuo 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• Anamense e constatar a existência da planta na propriedade 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• DIATÉSE HEMORRÁGICA: pasteurelose, babesiose, anaplasmose, leptospirose, intoxicação por Crotalaria sp, 
intoxicação por trevo-doce-mofado, hemoglobinúria bacilar e carbúnculo hemático 
• HEMATÚRIA ENZOÓTICA: HEMOGLOBINÚRIA (colher a urina e verificar a fomação de sedimento, o que não 
ocorre quando se tem hemoglobinúria por hemoparasitose ou por outras causas 
• CARCINOMA EPIDERMÓIDE DO TGI SUPERIOR: precisas ser diferenciada da tuberculose, actinobacilose, 
enfermidades com características de emagrecimento progressivo e dificuldade de deglutição alimentar 
TRATAMENTO 
• Tratamento preventivo: alimentação adequada, cercar as regiões com a presença da samambaia e diminuir o 
desmatamento 
 
 
 
3 – BRACHIARIA DECUMBENS 
• Os animais em condições naturais que mais se observa a FOTOSSENSIBILIZAÇÃO são a bovina, bubalina e 
ovina, atingindo mais bovinos e ovinos da faixa etária do desmame até os dois anos. Esta sensibilização à luz 
é conhecida pelos nomes “reiquemia” e sapeca” e caracteriza por uma dermatite 
TOXICOLOGIA 
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO PRIMÁRIA 
• Ocorre pela ingestão de AGENTES FOTODINÂMICOS, que passam pelo fígado sem causar danos, vão à 
circulação sanguínea periférica, onde, recendo luz solar, provocam o quadro clínico de sensibilização 
• SAPONINA LITOGÊNICA (PROTODIOSCINA): nas plantas essa proteína tem a função de defesa contra insetos 
e patógenos e também na manutenção do crescimento 
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO SECUNDÁRIA 
• Na qual o fígado é lesado por toxinas, causando DISTÚRBIOS HEPÁTICOS e impedindo-o de fazer a 
desintoxicação do organismo, causada por certas substâncias fotodinâmicas que vão se acumular na 
circulação sanguínea periférica e, com a incidência da luz solar, instala-se o quadro da fotossensibilização 
• FOTOSSENSIBILIZAÇÃO HEPAÓGENA: causada pelo FUNGO PHITOMYCES CHARTARUM 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Lesões cutâneas, alopecias, eritemas, úlceras e necrose, além da pele estar despigmentada e desprovida de 
pelo. Eritemas e edemas subcutâneos generalizados 
• Fotofobia 
• Apatia ou inquietação além da perda do apetite e diminuição nos movimentos ruminais. A vesícula biliar 
encontra-se obstruída, apresenta icterícia e hepatomegalia. Morte 
TRATAMENTO 
• Suporte x prevenção 
• Antissepsia nas lesões e uso de antibacterianos 
 
 
13 – ZOOTOXINAS 
• É o veneno inoculado pela mordedura ou ferroada de animais peçonhentos. São substâncias muito 
complexas, sua ação decorre do SINERGISMO de componentes próprios do organismo 
13.1 – OFIDISMO 
TIPOS DE TOXINAS (PEÇONHAS): 
 AÇÃO PROTEOLÍTICA AÇÃO MIOTÓXICA AÇÃO NEUROTÓXICA 
• Decomposição das proteínas, 
destruindo os tecidos e 
causando graves NECROSES nos 
locais da picada 
• Afeta os músculos. Produz 
lesões na fibra esquelética com 
a liberação de CK e mioglobino 
para a circulação sanguínea 
• Causa mudança na cor da urina 
• Afeta o SN. Interferem nas 
sinalizações pelos 
neurotransmissores pela inibição 
da Ach, provocando fraqueza e 
parada respiratória 
 AÇÃO COAGULANTE AÇÃO HEMORRÁGICAAÇÃO NEFROTÓXICA 
• Estimula a transformação do 
fibrinogênio em fibrina 
(MICROTROMBOS) 
• Impede a cascata de 
coagulação, causa hemorragia 
local ou sistêmica 
• Lesão renal. Ação direta sobre os 
túbulos renais e o endotélio 
vascular, causa IRA 
 
SERPENTES BRASILEIRAS: 
 JARARACA (BOTHROPS) SURUCUCUS (LACHESIS) 
• Encontra-se em todo o Brasil em locais úmidos, 
em árvores, rios e lagos e no barro. São 
agressivas (85% dos casos de ofidismo) 
VENENO BOTRÓPICO: 
• Proteolítico (hialuronidades), hemorrágico, 
coagulante e vasculotóxico 
• Encontra-se na região norte em locais de 
florestas úmidas. São as maiores serpentes da 
américa latina, é de hábito noturno (3% dos 
casos de ofidismo) 
VENENO LACHESIS: 
• Proteolítica, coagulante, hemorrágica e 
vasculotóxica 
 CASCAVÉL (CROTALUS) CORAL (MICRURUS) 
• Encontra-se no sudeste, e parte do centro-
oeste e nordeste de ambiente seco, quente e 
de terreno arenoso e pedregroso (9% dos casos 
de ofidismo) 
• Sua toxina atua na AÇÃO PRÉ-SINÁPTICA nas 
junções neuromuscular, bloqueando a 
liberação de Ach 
VENENO BOTRÓPICO: 
• Coagulante, miotóxica e neurotóxica 
• Encontra-se em todo o Brasil, principalmente 
nos litorais e mata atlântica. Hábito noturno e 
com potente veneno (0,6 dos casos de 
ofidismo) 
• Sua toxina atua na AÇÃO PRÉ-SINÁPTICA, 
bloqueando a Ach e na AÇÃO PÓS-SINÁPTICA, 
competindo com a Ach por receptores 
muscarínicos nas junções neuromusculares 
VENENO MICRURUS: 
• Neurotóxica 
 
TRATAMENTO 
• IDENTIFICAÇÃO DO TIPO DE VENENO: a partir do gênero da cobra (brotrópico, laquetíco, crotálico e 
elapídico) e pela GRAVIDADE DA LESÃO: leve, moderada ou grave 
• SORO ANTI-OFÍDICO 
• ANTICOLINESTERÁSICO (apenas em neurotoxinas pós-sinápticas – coral) 
• SINTOMÁTICOS 
 
 
 
 
13.2 – ARACNÍDEOS 
1 – ESCOPIANISMO 
• O veneno é composto por proteínas, peptídeos e AA, capazes de produzir: ESTÍMULOS AFERENTES 
NOCICEPTIVOS (dor), LIBERAÇÃO DE CATECOLAMINAS (como a Ne, hipertensão arterial) e de AÇÃO 
COAGULANTE (trombos), MIOTÓXICA (lesão miocárdica) e NEUROTÓXICA (despolarização neural, espasmos 
e tremores), No veneno, ainda há a presença de HIALURONIDASE e menor quantidade de histamina e 
serotonina (processos de dor e inflamação) 
TIPOS DE ESCORPIÃO: 
• ESCORPIÃO-AMARELO (Titys serrlatus) 
• ESCORPIÃO-MARROM (Tityus bahienses) 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• São divididas em leves, moderadas e graves. A causa mais frequente de óbito é pelo choque 
cardiocirculatório e edema agudo dos pulmões (pela hipertensão). Os sintomas dependem da espécie do 
escorpião, número de picadas e massa corporal da vítima 
TRATAMENTO 
• SINTOMÁTICO: combater os sinais de envenenamento para manter as funções vitais do animal com 
analgésicos, diuréticos, fluido e anti-hipertensivos, o animal deve ser mantido na internação até completa 
recuperação 
• NEUTRALIZAÇÃO DAS TOXINAS 
 
 
 
 
 2 – ARANEÍSMO 
 ARMADEIRA (Phoneutria spp.) ARANHA-MARROM (Laxosceles spp.) 
• Comum nas regiões sul e sudeste em ambientes 
próximos à bananeiras, são agressivas 
 
VENENO: 
• NEUROTOXINA e CARDIOTOXINA (semelhantes ao 
escorpianismo), a evolução pode causar IC 
 
TRATAMENTO: 
• Analgésicos e AINEs e medicamentos para reverter 
o quadro cardíaco 
• Diuréticos, fluido, transfusão sanguínea e soro 
antiloxoscético 
• Comum nas regiões sul e sudeste em ambientes 
peridomiciliares (buscam abrigo) 
 
VENENO: 
• Foffolipase, protease, colagenase e hialuronidase 
• ESFINGOMIELINASE: causa a destruição de 
plaquetas e hemácias pela quimiotaxia de 
netrófilos e ativação do sistema complemente, 
causando inflamação 
• Os sintomas se iniciam 12h após a picada, 
acompanhados de edema, hemorragia, necrose e 
de AÇÃO HEMOLÍTICA 
 
 
 
 
 
 
 
14 – DIURÉTICOS 
• Drogas que aumentam a excreção de sais (sódio) e água através da urina, diminuindo o volume extracelular. 
São utilizados principalmente para a tratar quadros de HIPERTENSÃO ARTERIAL e EDEMAS, bem como 
outros distúrbios como a ICC, cirrose hepática, IRC e glaucoma 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS DIURÉTICOS: 
1 – INIBIDORES DE COTRANSPORTE Na+, K+ e 2Cl- (DIURÉTICOS DE ALÇA) 
• Bloqueiam o cotransporte de Na+, K+ e 2Cl- na porção ESPESSA DO RAMO ASCENDENTE DA ALÇA DE HENLE 
• A ação diurética resulta da inibição da reabsorção de NaCl (15-20%) filtrado neste segmento da alça de 
Henle, além de ter efeitos diretos no fluxo renal 
• Drogas: * FUROSEMIDA (Diurana), BUMETANIDA (Burinax), TORASEMIDA e ÁCIDO ETACRÍNICO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FARMACOCINÉTICA 
• Boa absorção por VO e de rápido início (20-30min IV e 60min VO), meia-vida de 90min, está fortemente 
ligado a proteínas plasmáticas, sendo secretados no túbulo contorcido proximal, é de metabolização 
hepática (P450, conjugada pelo ácido glicurônico e de eliminação renal (60%) 
EFEITOS COLATERIAS 
• * HIPOCALCEMIA: suplementação de K+ ou o uso de diuréticos poupadores de K+ 
• ALCALOSE METABÓLICA: excreção de íons H+ 
• DEPLEÇÃO DE Ca2+ e Mg2+ 
• HIPOVOLEMIA/HIPOTENSÃO: colapso em idosos 
• Náuseas e reações alérgicas 
USOS CLÍNICOS 
• OUTROS DIURÉTICOS INEFICAZES: sendo usados em associação com tiazídicos e poupadores de K+ 
• EMERGÊNCIAS: edema pulmonar agudo 
• Overdose de drogas 
 
 
 
Bloqueio de Na+, K+ e 2Cl- 
2 – TIAZÍDICOS 
• São compostos salúricos. Atuam no TCD na INIBIÇÃO DO COTRANSPORTE de Na+ e Cl-, promovendo uma 
ELIMINAÇÃO MODERADA DE ÁGUA, podendo causar hipocalemia e, são úteis em todos os casos de 
descompensação cardíaca 
• ↑ modesto da excreção de Na+ (5-10%), na reabsorção de Ca2+ e na excreção de K+ 
• Drogas: INDAPAMIDA, * HIDROCLOROTIAZIDA, CLORTALIDONA e CLOROTIAZIDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FARMACOCINÉTICA 
• A absorção varia com o fármaco: Indapamida (99%) > Hidroclorotiazida (65-75%) > Clortalidona (60-70%) > 
Clorotiazida (10-21%). Todos são de excreção renal 
EFEITOS COLATERIAS 
• DESBALANÇO ELETROLÍTICO: ↑ EXCREÇÃO DE Na+ (depleção do volume e hipotensão postural), DEPLEÇÃO 
DE K+, HIPOCLOREMIA e ALCALOSE METABÓLICA 
• Reações de hipersensibilidade 
USOS CLÍNICOS 
• EDEMA: ICC, IR e IH 
• HIPERTENSÃO ARTERIAL: edema pulmonar agudo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inibição no cotransporte de Na+ e Cl- 
3 – POUPADORES DE K+ 
• São antagonistas competitivos da aldosterona, diminuindo a reabsorção ativa de Na+. Não promovem a 
excreção de K+ pela urina. Para um tratamento efetivo, os diuréticos devem ser prescritos em conjunto a 
uma dieta com baixo teor de sódio 
• Drogas: * AMILORIDE, TRIAMTERENE e ESPIRONOLACTONA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FARMACOCINÉTICA 
• Inibem a ação da aldosterona, competindo pelos seus receptores das células renais. A aldosterona é o 
hormônio responsável pela reabsorção de Na+, principalmente no TCD. ATUA NO TÚBULO COLETOR 
EFEITOS COLATERAIS 
• HIPERCALEMIA 
• HIPERUCEMIA 
• ACIDOSE METABÓLICA 
• Distúrbios no TGI 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Excreção de Na+ e reabsorção de K+ por bomba de ATPase 
4 – INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA (AC) 
• Inibem reversivelmente a enzima AC no TCP, promovendo a diminuição de prótons H+ disponíveis para a 
troca entre Na+/H+ e a consequente diminuição da reabsorção (aumento da excreção) de Na+ e água. Por 
haver também a excreção de íon bicarbonato, pode ocorrer a alcalinização da urina e acidificação do sangue 
• GLAUCOMA: os inibidores de AC reduzem a PIO devido a alta concentração desta enzima no globo ocular 
• Drogas: ACETAZOLAMIDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
EFEITOS COLATERAIS 
• Visão embaçada, lacrimejamento e fotofobia 
• Acidose metabólica e hiperclorêmia 
• Aumento da formação de cálculos renais e hipocalemia 
USOS CLÍNICOS 
• GLAUCOMA: ↓ da taxa de formação de humor aquoso e da PIO 
• ALCALINIZAÇÃO DA URINA: ↑ da excreção do ácido úrico, cisteína e de ácidos fracos