Doença Renal Crônica

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1 Lara Torres Pinto Brito – 5º SEMESTRE 
 
NEFROLOGIA 
“Pureza e impureza dependem da própria pessoa. Ninguém pode purificar o 
próximo” - Buda 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA 
DEFINIÇÃO: Anormalidade da estrutura ou função dos 
rins por um tempo superior à 3 meses, com implicações para 
a saúde. 
ANORMALIDADES/CRITÉRIOS 
 
 
 
 
 
Para que o indivíduo esteja classificado enquanto 
doente renal crônico, é preciso atender a algum desses 
critérios por um período superior a 3 meses. 
Quando falamos em alterações histológicas – 
determinada por biópsia renal – estas podem ser sob a forma 
de eventos fibróticos, atrofia tubular e nefroesclerose. Já as 
alterações anatômicas de maior prevalência são os rins em 
ferradura e aqueles hipoplásicos. 
IMPORTANTE! Na maioria das USGs de portadores de 
DRC, há alteração na relação córtex/medula, sendo difícil 
diferenciá-los. 
EPIDEMIOLOGIA 
A DCR é uma doença de relevância para a saúde 
pública, visto que cerca de 10 à 16% da população mundial 
possui é portadora de DRC, o que representa mais de 7 
bilhões de habitantes. No Brasil, há mais de 150 mil pessoas 
realizando hemodiálise e 6 milhões em tratamentos 
conservados para evitar a sua progressão. 
Os portadores de DCR possuem 10x mais chances de 
morrerem por eventos cardiovasculares, principalmente por 
IAM. 
ETIOLOGIAS 
• Nefropatia diabética (principal causa) 
• Nefroesclerose hipertensiva 
• Glomerulopatia crônica 
• Anormalidades congênitas renais e 
geniturinárias (mais comum em crianças) 
• Doença renal policística 
• Doenças tubulointersticiais 
• Transplantes 
• Outros 
→ afastar sempre as causas reversíveis 
ESTADIAMENTO 
▪ G1: TFG > 90ml/min/1,73m² 
▪ G2: 89 > TGF > 60 ml/min/1,73² 
▪ G3a: 59 > TGF > 45 ml/min/1,73² 
▪ G3b: 45 > TGF > 30 ml/min/1,73² 
▪ G4: 29 > TFG > 15 ml/min/1,73² 
▪ G5: TFG < 15 ml/min/1,73² 
▪ A1 = albuminuria normal 
▪ A2: albuminuria > 30mg/24h 
▪ A3: albuminuria > 300mg/24h 
Quanto maior o estágio de classificação, maior a 
propensão de evoluir para a doença renal terminal. 
OBS: a partir do G3 já existe risco de insuficiência 
renal, que progride com o avançar dos estágios. 
CÁLCULO DA TFG 
Apesar de não ser a mesma coisa que Clearence de 
Creatinina, o seu valor é calculado por meio dela 
a) Clearence de creatinina 
- Urina de 24 horas; ou 
Proteinúria 
/ Album.
(>30mg/dL)
Alteração 
no 
Sedimento 
Urinário
Alterações 
nos 
Eletrólitos 
/ Excreção
Alterações
na 
Histologia
Alterações 
na 
Anatomia
↓TFG 
(<60ml/mi
n/1,73m²)
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- Estimada por fórmulas (CDK-EPI, Cockroft Gault, 
MDRD) 
Fórmula de Cockroft Gault*: 
[140 − 𝑖𝑑𝑎𝑑𝑒 (𝑎𝑛𝑜𝑠)] 𝑥 𝑝𝑒𝑠𝑜 𝑖𝑑𝑒𝑎𝑙 (𝑘𝑔)
[(𝑐𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛𝑎 (
𝑚𝑔
𝑑𝐿
) 𝑥 72]
 
* Para mulheres, esse cálculo deve ser multiplicado 
por 0,85. 
b) Clearence de Inulina 
c) Cintilografia renal com DTPA 
AVALIAR/CORRIGIR COMORBIDADE 
Alguns ajustes devem ser feitos para inibir a 
progressão da DRC. Portanto, é preciso avaliar a presença 
de: 
- Hipertensão (alvo < 140 x 90 mmHg) 
- Diabetes (alvo Hb glicada < 7%) 
- Dislipidemia 
- Obesidade (alvo IMC < 30) 
- Tabagismo (responsável por arterioesclerose e 
lesão endotelial) 
- Drogas nefrotóxicas (AINES, ATB, etc) 
- Albuminúria (preditivo na progressão da DRC) 
IDENTIFICAR / TRATAR AS CONSEQUÊNCIAS: 
Anemia (normo-normo) 
A anemia no portador de DRC tende a ser multifatorial: 
> Redução de EPO -> estimulador da formação de 
hemácias 
> Inflamação -> estimula produção da hepicidina (reduz 
absorção de ferro). Além de reduzir a chegada da EPO 
ao seu receptor na medula óssea 
> Carenciais (ácido fólico, B12, ferro) 
> Tendência a sangramentos 
Distúrbio Hidroeletrolítico 
> Hiperpotassemia / Hipercalemia (aumento de 
potássio no sangue) 
> Hiponatremia (diminuição de sódio no sangue) – 
NÃO é específico 
O paciente com DRC, tende a ter níveis elevados de 
fósforo (P) e potássio (K), bem como níveis baixos de cálcio 
(Ca). 
Distúrbio Ácido – Base 
O rim na DRC tende a reter mais H+ e formar menos 
HCO3-, gerando acidose metabólica e, em alguns casos, 
alcalose respiratória compensatória. Isso porque no TCP, 
existe o processo de amoniogênese, onde o paciente produz 
bicarbonato e, na DRC, essa formação e absorção 
encontram-se prejudicadas. Formando menos HCO3- e 
retendo mais H+. 
 
Distúrbio Mineral (Ca e P) e Ósseo (osteodistrofia) 
Afeta praticamente todos os pacientes com DCR em 
diferentes graus. Suas características biopsiadas variam de 
aumento da remodelação óssea (turnover) - ↑PTH - até 
anormalidades que cursam com baixa remodelação. 
De forma específica, a DRC produz hiperfosfatemia, 
pois a ingestão de fosfatos tende a exceder a sua excreção, 
contribuindo de duas formas para a doença óssea renal: 
1. Diminui a disponibilidade de cálcio ionizado, 
reduzindo a i Snteração entre o cálcio e seu 
receptor. A diminuição da ativação do receptor 
de cálcio faz com que a paratireoide hipertrofie e 
aumente a produção de PTH. Este, por sua vez, 
atua estimulando a atividade do osteoclasto e 
resultando em perda óssea. 
2. Ação direta nas glândulas paratireoides, 
estimulando a produção de PTH. 
Outro fator que contribui para a doença óssea são as 
alterações no metabolismo da vitamina D: 
A ativação da vitamina D ocorre pela hidroxilação da 
vitamina D3 (colecalciferol). Inicialmente é hidroxilada no 
fígado, sendo formada a 25-hidroxivitamina D3, que estimula 
a absorção de cálcio a nível intestinal. 
Nos rins, a 25-hidroxivitamina D3 é convertida em 
calcitriol, forma ativa da vitamina D, mediada pela a-
hidroxilase. Visto que é uma enzima expressa nas células do 
TCP, a perda progressiva da função renal causa deficiência 
de calcitriol. 
Por sua vez, a deficiência de calcitriol compromete a 
absorção tanto de cálcio, quanto de fosfatos, além de 
estimular a produção do PTH, cursando com 
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO. 
↑P + ↓Ca + ↓Vit. D = Hiperplasia da Paratireóide = 
↑PTH 
 A deposição de cristais parece estar associada 
rigorosamente a um aumento na concentração local de 
fosfatos, enfatizando o motivo do nível sérico de fósforo ser 
Ácido
Base
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mantido dentro da faixa normal, seja com o uso de quelante 
de fósforo ou diminuição da ingesta. 
 
Uremia – CAI EM PROVA 
O aumento da concentração de ureia do sangue 
(uremia) é decorrente da piora gradativa da doença renal 
(mais comum no estágio 5), sendo resultado do acúmulo de 
metabólitos não excretados ou das anormalidades 
metabólicas induzidas por eles. O paciente não consegue 
manter a homeostase e cursa com alguns sinais/sintomas: 
• Disfunção plaquetária – risco de sangramento 
(mucosas) 
• Confusão mental 
• Derrame pericárdico 
• Anorexia 
• Náuseas e vômitos 
• Diarreia 
• Gosto metálico na boca 
• Coma 
Dietas que contêm alimentos ricos em proteínas, 
fazem com que estas sejam metabolizadas em aminoácidos, 
usados na formação dos estoques proteicos corpóreos. 
Alternativamente, os aminoácidos são metabolizados para 
formar a ureia ou produtos potencialmente tóxicos que são 
excretados quando a função renal está normal. 
Com a DRC, o acúmulo de peptídeos (também 
conhecidos como moléculas intermediárias) está associado 
a doenças que vão da indução da anorexia aos distúrbios 
neurológicos. 
 
Hiperurecemia 
Os altos níveis de ácido úrico, que estão relacionados 
à ingestão excessiva de proteína, podem causar gota e estar 
associados ao desenvolvimento de hipertensão e respostas 
inflamatórias nos vasos sanguíneos. 
Hipervolemia -> Hipertensão 
A coincidência da DRC e da alta pressão arterial é em 
particular importante, já que a hipertensão contribui para o 
desenvolvimento de doenças cardiovasculares, sendo as 
principais causas de morbimortalidade nos pacientes 
acometidos pelaDRC. 
A hipertensão em pacientes com DRC reflete o 
aumento do volume extracelular (hipervolemia) devido a uma 
dieta rica em sal + comprometimento da capacidade de 
excretar sódio. 
A resposta normal ao sódio retido é um aumento do 
volume extracelular, que eleva a pressão arterial e aumenta 
a excreção de sódio, provocando um equilíbrio entre a 
ingestão de sódio e excreção de sal. No novo estado estável 
dinâmico, no entanto, o equilíbrio de sal pode apenas ser 
mantido enquanto a pressão arterial for alta. 
Outro mecanismo para o desenvolvimento da 
hipertensão em pacientes com DRC é a ativação do sistema 
renina-angiotensina-aldosterona e do sistema nervoso 
simpático, conforme evidenciado pelos níveis circulantes de 
renina e aldosterona que estão muito altos para indivíduos 
que são hipertensos, bem como os de norepinefrina - 
responsável pela vasoconstrição e supressão da produção 
de óxido nítrico. 
Desnutrição 
O catabolismo acentuado (estado inflamatório 
crônico) e a diminuição de fonte proteica - devido a 
albuminúria – para formação de massa magra, resultam em 
desnutrição e, por vezes, anorexia. 
HIPERTENSÃO BENIGNA 
A hipertensão arterial mal controlada, sustentada por 
muito tempo, pode levar à nefroesclerose. Sua causa pode 
apresentar duas etiologias: 
a) Isquemia 
b) Hipertensão intraglomerular 
• Glomeruloesclerose segmentar e focal 
No caso da 
hipertensão 
intragomerular, esta 
decorre da pressão arterial 
não controlada que faz com 
que a pressão de filtração 
aumente e lese, de forma 
progressiva, a parede do 
glomérulo. Desse modo, 
surgem alterações histológicas irreversíveis - esclerose 
segmentar e focal. Essas alterações glomerulares, com o 
avançar do tempo, podem resultar em insuficiência renal 
crônica. 
 
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EXAMES 
➢ Para diagnóstico e acompanhamento: 
• Sumário de urina 
• Microalbuminúria ou relação proteína/creatinina 
urinária ou proteinúria de 24h 
• Função renal (ureia e creatinina) 
• USG de vias urinárias 
➢ Para avaliar as consequências: 
• Hemograma 
• Dosagem de eletrólitos (Na, K, Ca, P) 
• PTH, fosfatase alcalina, 25-OH vitamina D 
• Ácido Úrico 
• Proteínas totais e frações 
➢ Para avaliar comorbidades: 
• Glicemia, HbA1c 
• Colesterol total e frações, triglicerídeos 
➢ Outros: 
• Sorologias: AgHbs, Anti-Hbs, Anti-HCV, Anti-HIV 
• TSH, T4L, eletroforese de proteínas, CK total 
• Fundoscopia 
• Biopsia renal (se DRC não avançada e necessitar 
de diagnóstico etiológico) 
TRATAMENTO 
Medidas para lentificar a progressão da DRC: 
- Controlar as comorbidades (MEV, exercícios, 
emagrecer, dieta, cessar tabagismo) 
- Usar IECA ou BRA (atuam no rim)* 
- Evitar uso de drogas nefrotóxicas 
*IECA e BRA 
São medicamentos que lentificam a progressão da 
DRC. Isso porque são anti-hipertensivos que interferem, 
também, na hemodinâmica intraglomerular, diminuindo a sua 
pressão. Atua dilatando a arteríola eferente, diminuindo a 
pressão intraglomerular e reduzindo, consequentemente, a 
proteinúria. Além disso, é antifibrótico porque diminui 
citocinas inflamatórias, como a TGF-B. 
*Reduz PA sistêmica 
*Reduz PA intraglomerular -> ↓proteinúria 
*Inibe fibrose e esclerose 
Casos em que são contraindicados: 
- Hipercalemia grave 
- Estenose de artéria renal 
- DRC avançada (4 -> 5) 
Medidas para tratar as consequências: 
- Dieta: hipossódica, hipoproteica, pobre em potássio, 
fósforo e ácido úrico 
- Suplementação: vitamina, sulfato ferroso, EPO 
- Diuréticos e anti-hipertensivos 
- Quelante de fósforo, análogo da Vit. D 
- Reposição de bicarbonato, alopurinol 
Terapia de Substituição Renal (TSR): 
- Diálise 
* Hemodiálise 
* Diálise peritoneal 
- Transplante renal 
FUNÇÕES DOS RINS 
• Excreção dos produtos finais de vários 
metabolismos (incluindo fármacos) 
• Produção de hormônios (EPO – estimulador da 
produção de hemácias / Vitamina D – associado ao 
metabolismo do cálcio) 
• Controle do equilíbrio hidroeletrolítico 
• Controle do metabolismo ácido-básico (reabsorver 
bicarbonato e eliminar excesso do H+ fruto do metabolismo 
proteico) 
• Controle pressórico 
A amplitude das funções renais dá origem a várias 
consequências diretas e derivadas da DRC. Por exemplo, 
uma limitação na capacidade de excretar ácidos provoca 
hiperventilação e uma diminuição de PCO2. No músculo, a 
acidose ativa o processo enzimático de 
ubiquitinaproteassoma para degradar a proteína muscular, 
causando a perda de massa muscular. 
No osso, a acidose causa perda de cálcio e fosfatos, e 
essa resposta, em conjunto com a secreção do hormônio 
paratireoidiano (PTH) e diminuição da ativação de vitamina D, 
desmineraliza o osso e torna-o suscetível à fratura. 
Em síntese: 
1. Identificar a DRC 
2. Estadiar a DRC 
3. Identificar a causa da DRC 
4. Avaliar e corrigir as comorbidades 
5. Identificar e tratar as consequências 
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M CASO CLÍNICO