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Distúrbios Reprodutivos do Sistema GenitalFeminino (Útero Gestante) ▪ Introdução ▪ Morte e absorção embrionária ▪ Maceração fetal ▪ Mumificação fetal ▪ Retenção de anexos fetais {Introdução} ▪ Imagem da direita → blastocisto eclodido, estágio embrionário onde ocorre a gestação. ▪ Pode acontecer algum problema → seja na fase embrionária ou fase fetal. ▪ Embrião passa a ser feto a partir do momento em que ocorre a organogênese. {Morte e} Absorção Embrionária J Definição ▪ Perda do concepto pré-organogênese ▪ Até o 40° dia de gestação (vacas / éguas / búfalas) ▫ Em grandes animais uma boa palpação retal é possível identificar gestação. J Etiologia ▪ Maternais ▪ Externos ▪ Embrionários G Etiologia – Fatores maternais ▪ ↓ P4: ▫ A gestação é mantida por bons níveis de progesterona; ▫ Regressão do corpo lúteo e destruição luteal vai fazer com que a P4 caia e ocorra a morte embrionária. ▪ ↓Fator de reconhecimento da gestação (interferon-t) ▫ Interferon-t ocupa os receptores de ocitocina nas miofibrilas presentes no endométrio, impedindo que essas miofibrilas se contraiam, estimulando as glândulas endometriais a produzir PGF2a; ▫ Porém se ocorrer um problema na conexão do interferon-t com os receptores para ocitocina → haverá contratilidade,estímulo das glândulas endometriais e posterior secreção de PGF2a, que vai promover a destruição, regressão do corpo lúteo → morte embrionária. ▪ Falha de secreção → eCG (égua): ▫ Durante a gestação, as vilosidades coriônicas produzem a eCG (tem função de LH / FSH). ▫ Mesmo estando prenhe, a égua tem uma nova onda ovulatória, gerando ovulação durante a gestação e formação de corpo lúteo acessório. ▫ Nesse momento é necessária a produção de progesterona para esse corpo lúteo acessório. ▫ Se nessa gestação de 11 meses, o CL acessório não for produzido, não terá progesterona suficiente para manter a gestação naquele momento. ▫ Porque é tão importante nesse momento? ▫ Com o decorrer da gestação, a progesterona placentária é que toma conta dessa gestação da égua, assim como na ovelha. ▪ Secreção de PGF2a → endotoxinas: ▫ Uma vez secretada, a PGF2a promove contratilidade de diversas células. ▫ Há relatos, de elevação do produto de metabolismo de outras células, por conta da secreção de PGF2a. ▫ Há relatos de que a PGF2a atue no metabolismo da mãe → gerando endotoxinas, que vão intoxicar o embrião. ▫ Fisiologicamente não é para acontecer; ▫ O sangue da mãe acaba se tornando poluído, o que leva a morte do embrião. ▪ Fibroses ou infecções uterinas: ▫ Infecções → coleções purulentas ocupando todo o útero; ▫ Podem matar o embrião; ▫ Gerando endotoxinas; ▪ Cobertura (cio do potro) + inflamação infecciosa pós- parto: ▫ Não recomendo utilizar o cio do potro; ▫ Cio do potro → animal está cheio de estrógeno; ▫ No momento do coito o pênis do garanhão leva vário microrganismos para dentro da vagina da fêmea; ▫ Patógenos encontram nessa fase → útero recém parido; ▫ Útero ainda não involuiu por completo → possui pontos de ulcerações (pontos de cultura bacteriano); ▫ Probabiliade alta de infecções pós parto; ▫ Útero das éguas estão regenerados de 2 a 3 semanas; ▫ Ruminantes → 28 dias; ▫ Alegam → índice de infecção é baixo; ▫ Droga utilizada para profilaxia → Cloprostenol → substância análoga a prostaglandina → luteolítica → gera aceleração da involução. ▫ Espera 25 dias; ▫ Comportamento do cio → gerado por receptores localizados no hipocampo no sistema nervoso central. (hipocampo → órgão que promove o comportamento animal). Tem uma série de receptores para o comportamento animal, e tem receptores para o 17beta-estradiol. A medida que as moléculas de 17beta-estradiol se liga aos seus receptores, aquele comportamento de repulsa do macho, passa a se tornar o contrário, receptiva ao reprodutor. A égua é a que tem mais receptores para o estradiol, e que é muito mais sensível a essa ligação do que todas as outras espécies domésticas. O parto vem acompanhado de elevação de PGF2a, queda de progesterona e elevação de estrógenos. A subida de estrógeno acontece em todas as espécies domésticas, mas só a égua cia, porque ela tem mais receptores no hipocampo. ▪ ↑ Lactação (égua) + desequilíbrio alimentar. G Etiologia – Fatores externos ▪ Estresse → ambiência: ▫ Térmico; ▫ Hormônios do estresse (adrenalina, cortisol) bloqueiam a produçã de GnRH, FSH, LH e de progesterona. ▫ Hormônios do estresse ↑ PGF2a; - Acabam levando a morte embrionária ▪ Estresse → enfermidades (reprodução); ▪ Reprodutor / sêmen; ▪ Iatrogenia (exames / aplicação de drogas): ▫ Iatrogenia → erro profissional. G Etiologia – Fatores embrionários → Defeitos estruturais do embrião: ▪ MOTE: ▫ Múltipla Ovulação e Transferência de Embriões; ▫ Tem a fase de avaliação dos embriões; ▫ Se avaliar errado → (iatrogenia), ou s enaturalmente esse embrião vem com algum problema estrutural, devido a coleta, diferença de temperatura das placas, e você transfere. Pode ser que você transfira embriões com problemas estruturais; ▫ Pode ocorrer manipulações que prejudiquem a estrutura do embrião; ▪ Histo-incompatibilidade (pai/mãe/feto): ▫ Algo que pode prever, mas não compensa financeiramente. J Sinais / Sintomas G Assintomático – durante ▪ Assintomático durante o seu transcorrer; G Após expulsão / reabsorção ▪ Ciclo prolongado / repetição de estros: ▫ 35° dia → cia. E não existe cio de 35 dias fisiologicamente. ▪ Catarros genitais: ▫ Pode sugerir → devido as infecções possam vir a causar morte embrionária. J Diagnóstico ▪ Ciclo estral longo pós-cobertura e concepção; J Tratamento ▪ Sem tratamento; J Profilaxia ▪ Correção de manejo; ▪ Problemas que está ligado especificamente ao embrião, não se pode fazer nada; ▪ Lidar com os fatores que foram apontados na etiologia. {Maceração Fetal} Bovinos / bubalinos / equinos J Definição ▪ Destruição séptica de tecidos moles: ▫ Destruição infecciosa; ▪ Retidos na cavidade uterina → partes mais dura como os ossos; ▪ Absorvidos/expelidos (exceção: partes duras) J Ocorrência ▪ Animais (↑ bovinos); J Etiologia ▪ Arcanobacterium pyogenes; ▪ Staphylococcus aureus; ▪ Streptococcus sp. ▪ Trichomonas foetus: ▫ Pincipal em bovinos; ▫ Abortamento; ▫ Retenção (útero/cérvice/vagina) J Sinais / Sintomas ▪ Anestros / sintomas → prenhez: ▫ Prenhe → vai recusar o macho; ▪ Corrimento vaginal pútrido + fragmentos teciduais; ▪ Histórico de contrações / esforços: ▫ Contrações como se fosse urinar e defecar ▫ Saindo corrimento. ▪ Anorexia / perda de peso; ▪ Toxemia (absorção de líquidos em decomposição); ▪ ↓ Produção de leite ▪ Perfuração uterina / peritonite + aderências. J Diagnóstico G Inspeção vaginal ▪ Aglutinação de pêlos vulvares: ▫ Na base da cauda,próximo a vulva. ▪ Corrimento vaginal fétido: ▫ Muitas vezes restos teciduais. G Palpação retal ▪ Crepitação óssea / líquido (luz uterina); ▪ Ultrassom: ▫ Principal método diagnóstico → animal de pequeno e médio porte principalmente. ▫ Grande área anecoica → dentro várias áreas hipoecoicas e principalmente hiperecoicas (devido aos ossos); ▫ Saco de ossos. J Prognóstico G Mau ▪ Lesões uterinas ▪ Irreversíveis J Tratamento G Expulsão de conteúdo (drogas / manobras) ▪ PGF2a / estrógeno → expulsão pós-72h ▪ Antisépticos / antibióticos (IU) ▪ Vitaminas / fortificantes (parenteral) ▪ Histerectomia (lesões uterinas): ▫ Pet; ▫ Animal de produção → não. J Profilaxia G Medidas sanitárias ▪ Tritrichomonas foetus; G Descarte ▪ Animais que sempre apresentam maceração fetal. {Mumificação Fetal} J Definição ▪ Alterações → feto morto (não expulso) ▪ Canal cervical fechado (tampão mucoso) ▫ Processo asséptico ▫ Tampão mucoso → secreção cervical que era abundante no cio e que com a elevação da progesterona, a secreçãofoi ficando cada vez mais espessa, até o momento em que ela selou a entrada do útero ▪ Placenta cola no feto → mumificação J Ocorrência ▪ Animais (↑ bovinos / suínos) J Etiopatogenia ▪ Agentes infecciosos ▪ Torção uterina + compressão do cordão umbilical ▪ Falha → mecanismo do parto ▪ Fatores genéticos ▪ Micotoxinas (ração): ▫ Ração mal armazenada; ▪ Herpes vírus / Brucela canis (cães) ▪ ↓ Espaço uterino (gestações gemelares) J Etiopatogenia – fases G Reabsorção de líquidos fetais ▪ Ressecamento / retração-tecidos moles G Ressecamento / aderência placenta-endométrio ▪ Enegrecimento → placenta G Petrificação fetal – litopédio ▪ ↑ Consistência fetal ▪ Absorve os líquidos, resseca o endométrio. J Etiopatogenia – tipos G Papirácea ▪ Feto firme + membranas ressecadas (papiro) G Hemática ▪ Presença de líquido achocolatado (útero-placenta) J Sinais / sintomas ▪ Retenção do CL: ▫ Animal prenhe → ovário apresenta CL; ▪ Útero sem tônus; ▪ Útero no formato do feto mumificado; ▪ Insensibilidade → placentomas/líquidos (à palpação); ▪ Tampão cervical. J Diagnóstico G Palpação retal ▪ Ausência de líquidos / placentomas (vacas); ▪ Massa firme ou friável; ▪ Corrimento vaginal (marrom-escuro): ▫ Não é fétido; G US (Animais de pequeno porte) J Prognóstico G Reservado a mau ▪ Inflamação + infecções secundárias + lesões J Tratamento G Retirada do feto mumificado ▪ Dilatação cervical + contrações uterinas; ▪ PGF2a + extração manual (2-3 dias pós PGF2a); ▪ Estrógenos; ▪ Antissépticos no útero pós-extração; ▪ Antibioticoterapia (IU); ▪ Vitaminas. {Retenção dos anexos} anexos J Definição ▪ Cadela e gata → ajuda a arrancar; ▪ Definição → presença das secundinas retidas no útero, por um tempo acima do fisiológico; ▪ Tempo da égua é menor → relacionado ao grau de ligação de placenta com a mãe. ▫ Placenta da égua → epitéliocorial. ▪ Placenta vaca → sineptélio corial. J Etiologia ▪ Fatores estressantes; ▪ Deficiência de vitaminas e minerais; ▪ Diminuição do período de gestação; ▪ Prolongamento do período de gestação; ▪ Distensão excessiva do útero; ▪ Infecções causadoras de abortamento ou nascimento prematuro; ▪ Intoxicações exógenas por produtos químicos / drogas; ▪ Reações alérgicas e anafiláticas; ▪ Distúrbios endócrinos; ▪ Fatores imunológicos; ▪ Fatores hereditários; ▪ Sexo do feto. G Etiologia → Fatores estressantes ▪ Manejo errado → final da gestação: ▫ Bloqueios nos níveis de ocitocinas; ▫ Problemas na secreção de PGF2a; ▫ Queda na secreção de estrógeno. ▪ Estresse do transporte; ▪ Estresse da estacionalidade. G Etiologia → Deficiência de vitaminas e minerais ▪ Beta-caroteno / Vits. A e E / I / Se; ▪ Relação ácido linolênico / linoleico: ▫ Problemas na síntese de estrógeno. G Etiologia → Diminuição do período de gestação ▪ Nascimento prematuro / aborto; ▪ Parto induzido por hormônios G Etiologia → Prolongamento do período de gestação ▪ Problema no mecanismo do parto. G Etiologia → Distensão excessiva do útero ▪ Gestação múltipla / hidroalantóide; ▪ Gigantismo fetal / monstro fetal. G Etiologia → Infecções causadoras de abortamento ou nascimento prematuro ▪ Brucelose / infecções fúngicas; ▪ Firmando a união entre partes fetal e materna. G Etiologia → Intoxicações exógenas por produtos químicos / drogas ▪ Naftalenos / clorados. G Etiologia → Reações alérgicas e anafiláticas ▪ Alergias a picadas de insetos; ▪ Alergias a antígenos (tuberculina) / vacinas (aft./raiva); ▪ Urticárias (ração com fungos / sorgo). G Etiologia → Distúrbios endócrinos ▪ ↓ Estrógenos e P4; ▪ ↑ Corticóides endógenos; ▪ Distúrbios metabólicos de PGF2a (antes do parto); ▪ ↑ Beta-endorfinas. G Etiologia → Fatores imunológicos ▪ ↑ Fibrinogênio → firmando mais a placenta; ▪ ↓ Atividade quimiotáxica (neutrófilos → cotilédones): ▫ Sem essa atividade, há uma deficiência na separação de cotilédones e carúnculas. ▪ Imunossupressão → leucotrienos (carúnculas) ▪ Distúrbio → colágeno (placentomas) G Etiologia → Fatores hereditários G Etiologia ▪ ↑ Macho → geralmente o macho tende a ser maior. J Sinais / Sintomas - vacas/ cabras / ovelhas G Edema / hiperemia / necrose / placentite – vilosidades coriônicas G Corpos estranhos + sujidade (perivulvar / nádegas) G Após 48-72h ▪ Inapetência / anorexia / apatia / dorso arqueado ▪ Parada ruminal / febre /↓ lactação ▪ Emaciação progressiva ▪ Endometrite + anestro + infertilidade J Sinais / Sintomas - búfalas G Após 48-72h ▪ Metrite crônica / piometra ▪ Piosalpingite ▪ Aderências tubo-ovarianas ▪ Estéril J Sinais / Sintomas - éguas ▪ Metroperitonite ▪ Infecção puerperal + complicações septicêmicas J Sinais / Sintomas - porcas ▪ Prostração / anorexia / febre / secreção vagina → sangue ▪ Inquietude / decúbito lateral + indiferença → amamentar J Sinais / Sintomas - cadela ▪ ↑ Raças de pequeno porte ▪ Descarga de secreção verde (8-12h pós parto) ▪ Óbito (4 a 5 dias pós parto) ▫ Ruptura uterina + peritonite aguda J Diagnóstico ▪ Anamnese → parto recente + sintomas ▪ US → animais de pequeno porte ▪ Diagnóstico + diagnóstico diferencial (múmias) J Sinais / Sintomas - cadela ▪ Reservado a Mau (égua / porca / cadela) ▪ Reservado (vaca / búfala / cabra / ovelha) J Tratamento ▪ Evitar decomposição séptica → material retido ▪ Expulsar o material retido ▪ Profilaxia → endometrite puerperal G Tratamento → vacas / búfalas / cabras / ovelhas ▪ Remoção? ▪ Se sim → remoção gradual / 100UI de ocitocina ▪ 10 UI → cabras / ovelhas ▪ Estrógenos de curta meia-vida ▪ Infusão de soluções antissépticas / antibióticos (IU) ▪ C´lcio + vitaminas G Tratamento → égua ▪ Velocidade no tratamento (aguamento) ▪ Remoção → não (ruptura uterina) ▪ 5 a 20 UI de ocit. (EV)/ 20-60 UI (IM) a cada 30 min ▪ 30-80 UI de ocit. + 500ml salina (45-50°C) IU ▪ Infusão de soluções antissépticas / antibióticos (IU) ▪ Cálcio + vitaminas / minerais (EV) G Tratamento → porcas ▪ Remoção (se cérvice aberta) ▪ 5 UI de ocitocina (IM / SC) ▪ Infusão de soluções antissépticas/antibióticos (IU) ▪ Cálcio + vitaminas / minerais (EV) G Tratamento → cadela / gata ▪ Remoção? (cuidado → hemorragias) ▫ Não. ▪ 4 UI de ocitocina (IM) ▪ Remoção por laparotomia (persistente) ▪Histerectomia por laparotomia (ainda persistente) J Profilaxia ▪ Manejos sanitário / alimentar adequados J Considerações finais ▪ Mumificação / maceração / retenção de placenta ▪ Precocidade no diagnóstico ▪ Perdas econômicas
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