Fisiologia da tireoide e paratireoides

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Fisiologia do Sistema Digestório 13/08 Danilo - ATD1
Aula 02 - Tireoide, paratireoide 
e função óssea: 
Tireoide: 
- É uma das glândulas afetadas pelos hormônios 
hipofisários (TSH). 
• Faz parte do Eixo hipotálamo-hipófise: 
➡ Hipotálamo: hormônio liberador tireotrófico 
(TRH). 
➡ Adeno-hipófise: hormônio estimulante da 
tireoide (tireotrofina, TSH). 
➡ Tireoide: tetraiodotironina ou tiroxina (T4) e 
triiodotironina (T3). 
- Características: 
✓ Formada por lobos e lóbulos. 
✓ Origina-se na invaginação do assoalho da faringe. 
✓ Situada na face anterior do pescoço, a frente da 
traqueia, entre a 5ª e a 7ª vértebra cervical. 
✓ Seu peso varia de 20 a 30 gramas em adultos. 
✓ Comprimento de 4cm e espessura de cm. 
✓ Formato em “asa de borboleta” ou “H". 
✓ Consiste em 2 lobos (direito e esquerdo) 
conectados pelo istmo. 
- Cada lobo é composto por muitos lóbulos 
menores, e cada lóbulo possui 20 a 40 ácinos 
ou folículos (células foliculares). 
- Célula parafolicular: sustentação. 
- Presença de capilares sanguíneos. 
Sintese dos hormonios tiroideanos:
- A secreção dos hormônios tireoideanos depende da 
quantidades normais de hormônios T3 e T4 
circulantes e da quantidade de iodo exógeno. 
a. Iodo: seu balanço é mantido por fontes dietéticas 
ou através de medicamentos e alimentação 
suplementar. 
• O iodeto penetra na tireoide por transporte ativo 
ou bomba de iodeto, ele é essencial para 
formação dos hormônios. 
b. Tirosina (Tyr): é um dos 20 aminoácidos que 
fazem parte das proteínas. Fazem parte do grupo de 
proteínas que intervêm em processos de transdução 
de sinais dentro da célula. 
• Funciona como um receptor de grupos fosfatos 
(transferido por meio das proteínas quinases), 
ocorrendo a fosforilação do seu grupo hidroxila, 
modificando a atividade da proteína alvo. 
c. Iodação da tirosina: a tirosina adicionada ao 
iodo forma a monoiodotirosina, que adicionada a 
mais um átomo de iodo forma a diiodotirosina. 
Processo feito por enzimas peroxidases presentes no 
coloide. 
• Monoiodotirosina + diiodotirosina = T3. 
• Diiodotirosina + diiodotirosina = T4. 
d. Tireoglobulina: presente no lúmen do folículo/
ácino, no coloide. É uma glicoproteína carregadora 
de T3 e T4, contém 70 resíduos de aminoácidos de 
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tirosina, que podem ser reciclados e reutilizados no 
processo de síntese hormonal. 
• Armazena percursores de hormônios tiroideanos 
(como a tirosina), capazes de sofrerem o processo 
de iodação. 
- Calcitonina: liberada sem ação de enzimas. 
• Responsável pela reabsorção óssea (formação). 
- Processo passo a passo: 
1. O iodo entra na célula folicular por sua porção 
basal (em contato com capilares sanguíneos) através 
de transporte ativo simporte (co-transporte) de 
sódio. 
2. O iodo cai no citoplasma da célula e saí pela sua 
parte apical por transporte ativo anti-porte (contra-
transporte) de cloro, caindo no lúmen do folículo/ 
no coloide. 
3. A molécula de tireoglobulina é transcrita e 
sintetizada por organelas do citoplasma da célula 
folicular e é expelida em forma de vesícula, por 
exositose, para o lúmen do folículo. 
4. No coloide, a tireoglobulina sofre o processo de 
iodação, por ação da peroxidase. 
5. A partir do momento, que a molécula de 
tireoglobulina tem seus radicais de tirosina iodados, 
ela sofre endocitose para a célula folicular, onde 
interage com lisossomos, formando vesículas 
pinocíticas. 
6. Os lisossomos, possuem proteases que digerem a 
tireoglobulina (MIT e DIT) e liberam os hormônios 
T3 e T4 para a corrente sanguínea até atingirem as 
células-alvo. 
- Regulação de T3 e T4: neurônios sensitivos 
neurossecretores do hipotálamo percebem a 
concentração de hormônios T3 e T4 na corrente 
sanguínea, e a partir desses níveis, desencadeia ou 
não a liberação de hormônios TRH. 
• Mecanismo de feedback negativo: baixos níveis de 
T3 eT4 no sangue são percebidos pelos neurônios 
neurossecretores do hipotálamo, estimulando esse 
a liberar TRH, que por sua vez, estimula a hipófise 
anterior a liberar TSH que atua sobre a tireoide, 
para secretar T3 e T4. Os níveis se elevam e 
desestimulam os neurônios do hipotálamo. 
- Formas circulantes dos hormônios tireoidianos: 
• 90% na forma de T4. 
• 10% na forma de T3. 
❖ Antes de atingir o tecido alvo, 90% dos hormônios 
T4 se associam à proteínas, sendo lentamente 
convertidos em T3 (processo de deionização). 
❖ Quando o T3 chega na célula alvo, estimula a 
transcrição de muitos genes codificadores de 
proteínas que atuam na regulação do nosso 
organismo. 
- Mecanismo de ação hormonal: 
• Nuclear: hormônios interagem no processo de 
transcrição gênica para ativação de um gene alvo, 
ou inibição, na minoria das vezes. 
Funcao dos hormonios 
tireoidianos: T3 e T4. 
✓Aumento da velocidade das reações químicas. 
✓Aumento do metabolismo corporal. 
✓Controla a taxa de iodo circulante. 
- Consequência da disfunção: 
• Hipofunção: diminui o metabolismo corporal, o 
corpo consome menos oxigênio, os batimentos 
cardíacos ficam mais lentos, a pressão sanguínea 
diminui e os movimentos intestinais perdem sua 
velocidade. 
- Sintomas: cansaço, intolerância o frio e 
constipação. 
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• Hiperfunção: excesso de catabolismo, o corpo 
passa a consumir mais oxigênio, os batimentos 
cardíacos aceleram, a pressão sanguínea aumenta 
e os movimentos intestinais se tornam mais 
frequentes e intensos. 
- Sintomas: insônia, irritabilidade, agitação, 
tremores, diarreia e exoftalmia. 
I. Estímulo do crescimento:
- Estimula a taxa de crescimento ósseo em crianças e 
jovens. 
- O excesso do hormônio induz o crescimento 
acelerado e o amadurecimento precoce do osso, 
levando a um comprometimento do crescimento. 
- A falta induz um crescimento retardado. 
II. Estimula atividade cerebral: 
- Facilita o processo mental, pois muitos NT possuem 
tirosina, alem de T3 e T4 nas células neuronais 
facilita o processo de transdução. 
III.Atividade sobre o metabolismo:
- Carboidratos: aumenta captação de glicose pelas 
células, aumenta a glicólise, aumenta absorção 
intestinal e aumenta a secreção de insulina. 
- Gorduras: aumenta a síntese de ácidos graxos e 
aumenta o suprimento energético do organismo. 
- Proteínas: aumenta a síntese e catabolismo de 
proteínas. 
IV. Sistema cardiovascular:
- Vasodilatação: promove a eliminação de calor. 
- Aumento do débito cardíaco: por consequência da 
vasodilatação, o corpo necessita de maior uso de 
oxigênio. Estimulam os receptores β-adrenérgicos 
(adrenalina) no coração. 
- Aumento da frequência cardíaca: pois aumenta a 
excitabilidade do coração (diagnóstico de 
hipertireoidismo). 
• A PA se mantém devido ao aumento do DC e da 
vasodilatação. 
V. Sistema muscular:
- Estimula a função muscular. 
- Excesso: provoca o enfraquecimento e tremores 
musculares devido à elevada taxa de catabolismo 
proteico. 
- Falta: lentidão muscular. 
VI. Sistema respiratório:
- Estimula a respiração por aumento da taxa 
metabólica, que aumenta o consumo e a produção 
de oxigênio, aumentando a frequência respiratória. 
VII.Sistema gastrointestinal:
- Estimula sua função, com o aumento da absorção de 
alimentos e de secreção de sucos digestivos. 
- Aumento do peristaltismo. 
- O excesso dos hormônios pode causar diarreia e a 
falta, constipação. 
VIII.Sistema nervoso central:
- Estimula sua atividade, aumentando a atividade 
funcional do cérebro (cerebração). 
- O excesso leva à nervosismo extremo, tendências 
psiconeuróticas, ansiedade, paranóias… 
IX. Sistema reprodutor:
- Na mulher, a diminuição dos hormônios, provoca 
um fluxo menstrual mais intenso e perda da libido e 
impotência. Já o aumento deles, gera um fluxo 
menstrual diminuído. 
- No homem, a diminuição provoca a perda de libido 
e impotência e o aumento, a impotência. 
Patologias associadas a 
disfuncao da Tireoide:- Hipertireoidismo: excesso da atividade da 
glândula tireoide. 
• Ocorre hiperplasia e hipertrofia das células da 
tireoide. 
• Causas: autoimunes (auto-anticorposque 
estimulam a glândula) ou imunogenéticas e 
tumores. 
- Primárias: adenoma (tumor não associado a 
doença autoimune). 
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- Secundárias: associadas à doenças autoimunes, 
alterações no hipotálamo e hipófise, e 
latrogenia (excesso de iodo e de T3 e T4). 
• Doença de Graves: causa mais comum de 
hipertireoidismo (80% dos casos), de origem 
autoimune, com predisposição familiar. 
- Se não tratada, produz complicações 
cardiovasculares potencialmente fatais. 
- Na raça branca tem associação aos genes HLA-
B8 e DR3. 
- Prevalência: 0,4-1,0% da população, pico em 
20-40 anos e mais comum em mulheres. 
- Sintomas relacionados à hiperatividade dos 
hormônios nos tecidos alvos: 
‣ Intolerância ao calor. 
‣ Aumento da transpiração. 
‣ Perda de peso. 
‣ Graus variáveis de diarreia. 
‣ Fraqueza muscular. 
‣ Desordens psíquicas. 
‣ Tremor nas mãos. 
‣ Exoftalmia (protusão do nervo óptico). 
‣ Edema dos tecidos retro-orbitais. 
‣ Alterações degenerativas do músculo extra-
ocular. 
• Tratamentos: 
- Remoção cirúrgica da glândula. 
- Administração de iodo radioativo para 
destruição das células hiperplásicas, emitindo 
radiação beta de baixa intensidade, que só 
afetam as células dos folículos da tireoide. 
- Farmacológicos: substâncias competem com o 
iodo para entrada na célula folicular, 
diminuindo a entrada desse, e impedindo a 
síntese excessiva dos hormônios tireoidianos. 
• Carbimazol, metimazol, propitiouracil. 
- Hipotiroidismo: 
• Causas: maioria é doença autoimune, onde 
anticorpos destroem a glândula (doença 
autoimune de H). Ou presença de tiroidite com 
deterioração e fibrose da glândula. 
- Primárias: 
‣ Tumores e defeitos congênitos. 
‣ Deficiência de iodo —> bócio (acúmulo de 
coloide - hiperplasia do folículo) endêmico. 
‣ Deficiência do sistema enzimático, 
diminuição de T3 e T4 —> bócio idiopático. 
- Secundárias: 
‣ Diminuição de TSH por tumores, irradiação e 
inflamação do hipotálamo ou massas, 
radiação, cirurgia ou infecções hipofisárias. 
‣ Resistência ao hormônio tireoidiano (<1% 
dos casos). 
‣ Metástases hipofisárias de neoplasias 
malignas primárias. 
‣ Infarto (em mulheres provocado por 
hemorragias no momento do parto - 
síndrome de Sheehan). 
• Características: glândulas aumentadas, pois os 
níveis reduzidos de T3 e T4 mantem níveis 
elevados de TSH, que estimulam constantemente a 
tireoide. 
• Cretinismo: crianças com hipotireoidismo desde o 
nascimento são denominadas Cretinas e 
apresentam: 
❖ Nanismo (raquitismo). 
❖ Retardo mental. 
❖ Língua grande e contraída. 
- Causas: deficiência de iodo ou hipotireoidismo 
congênito. 
• Sintomas: 
✓ Fadiga. 
✓ Lentidão muscular. 
✓ Sonolência extrema. 
✓ Baixo batimento cardíaco. 
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✓ Débito cardíaco reduzido. 
✓ Lentidão mental. 
✓ Deficiência de algumas funções tróficas 
(crescimento de cabelo e cicatrização da pele 
diminuídos). 
✓ Formação de bolsas abaixo dos olhos e edema 
facial (mixedema). 
✓ Presença de grandes quantidades de proteínas e 
mucopolissacarídeos no espaço intersticial. 
• Bócio endêmico: hiperplasia da glândula. 
• Tratamentos: reposição hormonal de T3 e T4 na 
quantidade adequada. 
Paratireoides:
- Situada na parte posterior da glândula tireoide: 
• São 4 (2 nos polos superiores e 3 nos polos 
inferiores). 
• Hormônio: paratormônio (PTH). 
1) Elevar o nível de cálcio plasmático. 
2) Mobilizar cálcio dos ossos. 
3) Aumentar a excreção urinária de fosfato. 
4) Aumentar a absorção de cálcio no 
intestino. 
• O PTH é essencial para concentração 
extracelular de cálcio. 
➡ Atividade excessiva da glândula leva a maior 
absorção de cálcio a partir do osso (ação de 
osteoclastos) —> hipercalcemia. 
➡ Atividade deficiente da glândula leva à menor 
absorção de cálcio a partir do osso —> 
hipocalcemia. 
- O PTH tem ação sobre a excreção de cálcio, 
diminuindo sua concentração na urina e 
aumentando sua absorção no intestino, em 
condições fisiológicas normais. 
Patologias associadas a 
disfuncao das paratiroides:
- Hiperparatireoidismo: caracterizada pelo 
excesso de funcionamento das glândulas 
paratiróides. 
• Causa aumento dos níveis de PTH. 
• Causas: 
I. Hereditárias. 
II. Doenças associadas a outras glândulas. 
III. Tumores malignos. 
• Características: 
‣ Hipercalcemia. 
‣ Hipofosfatemia. 
‣ Desmineralização dos ossos. 
‣ Hipercalciúria. 
‣ Formação de cálculos renais por cálcio. 
• Sinais e sintomas: 
✓ Osteopatias. 
✓ Fraturas ósseas. 
✓ Depressão do SNC e SNP. 
✓ Fraqueza muscular. 
✓ Constipação. 
✓ Dor abdominal. 
✓ Úlcera péptica. 
✓ Falta de apetite. 
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✓ Cálculo renal. 
- Hipoparatireoidismo: caracterizada pela 
diminuição do funcionamento das glândulas 
paratiróides. 
• Diminuição dos níveis de PTH. 
- Diminuição do cálcio no sangue (hipocalcemia) 
e na urina (hipocalciúria). 
• Causas: 
I. Congênita. 
II. Condição adquirida. 
• Características: 
- Sinais de hiperexitabilidade neuromuscular. 
- Tetania hipocalcêmica: espasmos intensos da 
musculatura esquelética, afetando extremidades 
e laringe. 
- Sinal de Chvostek: contração dos músculos 
faciais provocadas pela percussão do nervo 
facial no ângulo da mandíbula. 
- Sinal de Trousseau: espasmos dos músculos da 
extremidade superior, produzindo flexão do 
punho e polegar e extensão dos demais dedos 
da mão (“mão de parteira”). 
• Sinais e sintomas: 
✓ Fraqueza. 
✓ Caibras musculares. 
✓ Formigamento. 
✓ Ansiedade. 
✓ Nervosismo excessivo. 
✓ Perda de memória. 
✓ Dores de cabeça. 
✓ Malformação dos dentes e unhas. 
✓ Anemia, secura e aspereza da pele. 
✓ Vitiligo (perda de pigmentação da pele). 
✓ Depressão. 
Funcao ossea:
- Paratormônio: quando há uma diminuição dos níveis 
de cálcio do sangue, as paratiróides são avisadas e 
secretam o PTH, que mobiliza cálcio dos ossos para 
a corrente sanguíneas, elevando a concentração 
deste. 
- Calcitonina: níveis elevados de cálcio no sangue, 
estimulam a liberação da calcitonina, que promove a 
formação óssea, mobilizando cálcio da corrente 
sanguínea para o osso, diminuindo a concentração 
deste no sangue.