CARACTERIZAR DOENÇAS EXANTEMÁTICAS (SARAMPO, VARICELA, RUBEOLA, EXANTEMA INFECCIOSO E HEMORRÁGICO)

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1) CARACTERIZAR DOENÇAS EXANTEMÁTICAS: 
a. SARAMPO 
 
-Epidemiologia: 21 estados apresentaram casos de sarampo em 2020. Sendo que Pará, 
RJ, SP e Amapá mantem o surto. Em 2018 houve registros após últimos casos terem 
ocorrido em 2015. Em 2019, foram 20.901 casos, em 2020 foram 8.448 casos, em 2021 
até fevereiro foram 235 casos. 
-Fisiopatologia: Vírus pertence ao gênero Morbillivirus, família Paramyxoviridae, 
doença causada por um paramixovírus, doença sem reservatório animal, extremamente 
contagiosa. Dissemina-se por secreção nasal, da garganta e boca durante estágio 
prodrômico e inicial eruptivo. O contágio permanece alguns dias após aparecer exantema. 
Não é mais contagioso após escamação do exantema. 
As gotículas respiratórias carreiam o vírus à mucosa do trato respiratório dos hospedeiros, 
na incubação o vírus se replica e se espalho no organismo. Essa replicação se inicia nas 
células epiteliais do trato respiratório superior e o vírus dissemina para o tecido linfático 
local, seguida de viremia e disseminação para linfonodos, pele, rins, trato gastrointestinal 
e fígado, onde há replicação por células epiteliais e endoteliais e nos linfócitos, monócitos 
e macrófagos. Células dendríticas infectadas e linfonodos transferem o vírus para as 
células endoteliais do trato respiratório pelo receptor da nectina. A partir daí, o vírus brota 
pela superfície apical das células epiteliais ou é eliminado pelas células danificadas, 
gerando transmissão respiratória. 
Período de incubação 10 dias, da infecção ao aparecimento da febre, 14 dias para aparecer 
exantema. Sinais e sintomas ocorrem por resposta inflamatória. Resposta imunológica 
inata precoce na fase prodrômica. Nesse período há imunossupressão induzida pelo vírus, 
tornando suscetível a infecção bacteriana e viral secundária (pneumonia, diarreia) 
-Manifestações clínicas: febre alta acima de 38,5ºC, mal-estar, tosse, coriza e 
conjuntivite por 2 a 4 dias, após, exantema maculopapular inicialmente em região 
retroauricular e face, com duração de 3 a 7 dias com descamação fina. Manchas de Koplic 
são patognômicas da doença, vistas na mucosa oral durante fase prodrômica. Fase 
prodrômica (catarral): por 6 dias, febre, tosse 
produtiva, corrimento seromucoso do nariz, 
conjuntivite e fotofobia, no último dia desta fase 
surge Sinal de Koplic nos pré-molares. Fase 
Exantemática: acentua-se todos sintomas, com 
prostração e exantema maculopapular 
avermelhado. Fase de Covalescença (Descamação 
furfurácea): manchas escurem e descamam 
finamente. 
 
-Diagnóstico: clínica, epidemiologia e 
laboratoriais. Laboratoriais, por ELISA detecta-se 
anticorpos específicos IgM de 3 dias a 4 semanas do início dos sintomas. PCR em 
amostras (sangue, urina e secreção nasofaríngea) até 5º dia de início do exantema. 
Isolamento viral também pode ser utilizado e auxilia ao detectar padrão genético do vírus. 
-Tratamento: de suporte, com recomendação de vitamina A para crianças com sarampo, 
com duas doses no mesmo dia, sendo a primeira imediatamente na suspeita do 
diagnóstico, de 50.000 UI (menores de 6 meses), 100.000 UI (6 meses a 1 ano) e 
200.000UI (acima de 1 ano). 
 
b. RÚBEOLA 
-Epidemiologia: último surto no Brasil ocorreram em 2006 e 2007 com mais de 6mil 
casos. Desde 2009 não foram mais confirmados casos da doença no Brasil, indicando 
interrupção da transmissão autóctone. 
-Fisiopatologia: vírus da rubéola o togavírus, do gênero Rubivírus e família Togaviridae, 
possui envoltório de glicoproteínas, composto de material genético de RNA unicatenar, 
com único tipo antigênico. Transmitido apenas em humanos, por secreções respiratórias 
contaminadas, mesmo em estágio subclínico. Período de incubação de 14 a 21 dias, sendo 
a maior transmissibilidade 7 dias antes e 7 dias após o surgimento do exantema. 
Transmissão vertical apresenta alta taxa de possibilidade. 
Através da glicoproteínas do envelope, o vírus se liga as células epiteliais respiratórias, 
liberando seu capsídeo no citoplasma para dar início da tradução do seu material genético, 
replicação viral e viremia. Em fetos acomete várias estruturas do organismo, 
principalmente coração, olhos e aparelho auditivo, gerando na maioria das vezes surdez. 
-Manifestações clínicas: de 5 a 10 dias, há febre baixa, linfoadenopatia cervical, occipital 
e retroauricular, após, exantema maculopapular e puntiforme difuso, iniciando na face, 
couro cabeludo e pescoço. Crianças podem ser assintomáticas. Jovens e adultos 
apresentam período prodrômico com febre baixa, cefaleia, artralgia, mialgia, conjuntivite, 
tosse, coriza e leucopenia. 
-Diagnóstico: clínica e laboratorial, testes sorológicos (mais viável) ou isolamento viral. 
Sorologia se baseia em IgM e IgG principalmente em gestantes. Anticorpos IgG passam 
de mãe para filho (transplacentários), já IgM não passam e podem indicar em um recém-
nascido síndrome da rubéola congênita. 
-Tratamento: não específico, apenas medicamentos para sintomas. Vacinação de mulher 
em idade fértil. Repouso, uso de antitérmico e analgésico. 
 
 
 
c. EXANTEMA SÚBITO 
 
-Epidemiologia: afeta principalmente crianças de 6 
a 18 meses. A transmissão ocorre por secreção de 
algum membro familiar. 90% das crianças 
apresentam sorologia positiva aos 5 anos. 
-Fisiopatologia: causada pelo herpes-vírus (HHV), 
tipo 6 e 7, pertencentes à família Herpesviridae. HHV 
6 (mais frequente) e HHV 7 são excretados pela 
saliva de adultos e são transmitidos as crianças por 
pequena gotículas, o vírus penetra através da mucosa 
nasal, oral ou conjuntiva, se ligando a receptores 
como as moléculas CD dos linfócitos T. Após 
viremia, as partículas tornam-se latentes nas células 
mononucleares, glândulas salivares, rins, pulmão e 
SNC. O HHV 6 provoca supressão de linhagens 
hematopoéticas da medula óssea, causando 
mielossupressão grave em pacientes pós-
trabsplantados. A incubação do exantema ocorre por 
10 dias em média. 
-Manifestações clínicas: febre alta de 3 a 7 dias, com posterior queda abrupta da 
temperatura com aparecimento de rusch maculopapular eritematoso não coalescente, 
iniciado no tronco, envolvendo levemente face e pernas, durando horas a dias. A partir 
do 2º dia de febre pode haver aumento de linfonodos cervicais e leucopenia. As lesões 
são pequenas manchas avermelhadas de 0,5 centímetros sendo planas ou possuem 
discreto relevo. 
 
-Diagnóstico: clínica, isolamento do vírus HHV 6, por sangue periférico ou LCR. 
Anticorpos para o vírus B19. 
-Tratamento: repouso, hidratação, analgésicos e antitérmicos, Paracetamol ou Dipirona. 
Há vacinação. 
 
d. VARICELA 
 
-Epidemiologia: maior incidência em menores de 1 ano, 21,88/100mil hab. desta faixa 
etária. De 1 a 4 anos é a segunda faixa etária com maior incidência. Sexo masculino 
apresenta ligeira maior taxa de incidência. No Brasil há em torno de 3 milhões de casos 
de varicela por ano, sendo que entre 2006 e 2016 houve variação de internação de 4.200 
a 12.600 por ano. As regiões Sudeste e Nordeste apresentam maior taxa de internação. 
-Fisiopatologia: facilmente transmitida, o contágio ocorre pelo contato com o vírus pelo 
líquido da bolha, ou pela tosse, espirro, saliva ou por objetos contaminados. A incubação 
do vírus Varicela ocorre de 4 a 16 dias. O período de transmissão ocorre entre 1 e 2 dias 
antes do aparecimento das lesões de pele e até 6 dias após quando as lesões apresentarem 
crostas. 
A viremia primária ocorre de 4 a 6 dias após a infecção, a replicação inicial acontece nos 
linfonodos regionais, após há replicação no fígado, baço e outros tecidos. Já a viremia 
secundária acontece de 10 a 14 dias após a infecção e simultâneo surge exantema 
vesicular. Após o surgimento do exantema a replicação cessa em até 72h nos 
imunocompetentes. Quando há período prodrômico, ele é curto, e se manifesta com febre 
e mal-estar antes do aparecimento do exantema. Esse exantema temdistribuição central 
e apresenta-se como lesões pruriginosas, que surgem em grupos, evoluindo para máculas, 
pápulas, vesículas e por fim crostas. Geralmente desenvolvem cerca de 250 a 500 lesões, 
promovendo cicatriz apenas quando há infecção secundária. Na herpes zoster, as lesões 
são semelhantes as encontradas na varicela, como diferença, elas são mais localizadas e 
seguem trajeto de um ou mais nervos. 
Compreende-se que a imunidade celular mediada por CD4+ e CD8+ limitam a extensão 
da infecção primária e previnem reinfecção e disseminação, porém, há possibilidades de 
reinfecção, sendo raros os casos sintomáticos. 
 
-Manifestações clínicas: inicialmente há febre baixa, mal-estar e mialgia, após 
apresenta-se a erupção cutânea maculopapular, iniciada no couro cabeludo e face, 
seguindo para tronco e extremidades. Forma-se vesículas sobre base eritematosa que se 
tornam crostas após ressecamento. É observado vários estágios de evolução da lesão, 
estando presentes até mesmo nas mucosas. O herpes-zóster pode surgir após infecção 
primária da varicela, apresenta-se com dor intensa, prurido, formigamento e hiperestesia. 
Após ocorre erupção dolorosa de vesículas agrupadas com base eritematosa, com 
distribuição em um dermátomo. 
 
-Diagnóstico: não é realizado por exames laboratoriais, somente se necessário em casos 
graves. Então utiliza-se Ensaio Imunoenzimátco (ELISA) e PCR (padrão ouro). Pode 
ocorrer ainda isolamento viral das lesões durante o início da lesão ou identificando células 
gigantes multinucleadas. 
-Tratamento: maioria é autolimitada e por isso não requer tratamento específico, porém, 
pode se fazer uso de antipiréticos, anti-histamínicos e loções de calamina. Aciclovir, 
VO, diminui a duração e gravidade quando iniciado até 72h após infecção. A vacina 
é composta de vírus vivo atenuado. AAS é contraindicado. 
 
As indicações para o uso do aciclovir são: 
 Crianças sem comprometimento imunológico – 20mg/kg/dose, via oral, 5 vezes ao 
dia, dose máxima de 800mg/dia, durante 5 dias. 
 Crianças com comprometimento imunológico ou casos graves – deve-se fazer uso 
de aciclovir endovenoso na dosagem de 10mg/kg, a cada 8 horas, infundido 
durante uma hora, durante 7 a 14 dias. 
 Adultos sem comprometimento imunológico – 800mg, via oral, 5 vezes ao dia, 
durante 7 dias. A maior efetividade ocorre quando iniciado nas primeiras 24 horas 
da doença, ficando a indicação a critério médico. 
 Adultos com comprometimento imunológico – 10 a 15mg de aciclovir 
endovenoso, 3 vezes ao dia por no mínimo 7 dias. 
 
e. EXANTEMA INFECCIOSO 
 
-Epidemiologia: maior incidência entre pré-escolares e escolares. Transmissão por 
secreções respiratórias, sangue e transmissão vertical mãe-feto. 
-Fisiopatologia: Erotrovírus Humano, Parvovírus B19, constitui-se de DNA unicatenar 
não envelopado, só infecta humanos, maior transmissão por contato de secreções das vias 
aéreas, a saliva apresenta grande quantidade de vírus. Apesar que a maioria não apresenta 
sintomas respiratórios. O vírus é capaz de sobreviver muitas horas no ambiente. Tornando 
paciente contagioso de 5 a 10 dias após infecção, permanecendo por 5 dias, incubação 
pode durar de 4 a 14 dias dificultando isolamento no período em que há maior 
transmissão. 
Esse vírus se replica apenas em células eritróides da 
medula óssea, e sua infecção inicia-se quando o 
capsídeo liga-se ao antígeno P, que é um 
glicoesfingolipídeo da linhagem vermelha, presente 
em eritrócitos, megacariócitos, células endoteliais, 
placentárias, hepatócitos e coração fetal. Esse vírus é 
dependente do material genético do hospedeiro pra 
replicação, pois ele não codifica proteínas 
estimuladoras de síntese proteica. Nas “pontas” do 
seu DNA unicatenar, possuem grampos que iniciam 
a síntese proteica e replicação viral. Uma pequena 
parcela da população (1/200.00) não possuem o 
antígeno P, e por isso são imunes a infecção. 
O vírus bloqueia temporariamente a produção de eritrócitos, havendo recuperação da 
função em duas semanas, com necessidade de transfusão sanguínea. Por isso, reduz de 
forma abrupta a hemoglobina, reticulócitos (hemácias imatura), e precursores eritróides 
da medula óssea, apresentando ou não plaquetopenia e leucopenia. Essa redução de 
hemoglobina causa de forma rápida anemia aguda, que pode causar insuficiência cardíaca 
congestiva, AVC por hipofluxo cerebral, e sequestro esplênico agudo (retenção das 
hemácias no interior do baço, causando queda abrupta da hemoglobina e da volemia, 
podendo resultar em choque). 
-Manifestações clínicas: inicialmente febre, mal-estar, mialgia e cefaleia. Após 1 a 10 
dias de infecção, surge o exantema, caracterizada por vermelhidão da região das 
bochechas, Sinal de face esbofeteada, o exantema pode acometer tronco e membros, 
gerando prurido. O exantema pode reaparecer após exposição solar, alteração de 
temperatura ou com estresse emocional. 
-Diagnóstico: clínica, principalmente a disseminação exantemática. Pode ser solicitado 
hemograma completo, contagem de reticulócitos para averiguar possível supressão 
hematopoiética e testes virais. Há anticorpos IgM na fase aguda tardia. PCR também pode 
auxiliar no diagnóstico, principalmente em pacientes com crise aplásica transitória. 
Rubéola pode ser afastada por exames sorológicos. 
-Tratamento: geralmente não requer tratamento específico, isolamento. Pacientes que 
apresentarem artralgia podem utilizar AINES. Pacientes com crise aplástica precisam de 
transfusão de hemácias. Hemoglobina deve ser mantida em níveis superiores a 10g/dL. 
Se não apresentarem anticorpos ou resposta imune ineficiente, e apresentar aplasia 
crônica de células vermelhas grave, realizar infusão de imunoglobulina.