Doenças exantemáticas na infância

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MARIANA SANTOS 
MARC 4 – DOENÇAS EXANTEMATICAS DA INFÂNCIA 
 
LESÕES ELEMENTARES 
As lesões elementares são aquelas modificações da pele determinadas por 
processos inflamatórios, degenerativos, circulatórios, neoplásicos, por 
distúrbios do metabolismo ou por defeito de formação. 
Por serem externas, são de fácil acesso ao exame clínico, e empregam-se, 
na semiotécnica, a inspeção e palpação. 
 
Lesões que alteram a cor 
Eritema (rubor): modificação de cor; vermelhidão. 
 
Enantema: Eritema nas mucosas 
 
Exantema morbiliforme: é um eritema súbito e efêmero. Na pediatria 
ocorrem com frequência doenças exantemáticas na infância (rubéola, 
sarampo) que formam lesões eritematosas na pele. É um eritema 
espontâneo/súbito (a pessoa não passou nada na pele, ela começa a ter 
sinais gripais e de repente ela avermelha) e é efêmero (dura poucas horas 
ou poucos dias). 
 
Mácula (mancha) lívida: mancha pálida – típico da doença de Reynaud. 
(Macula e mancha é a mesma coisa). 
 
Mácula angiomatosa: é mancha de cor vermelha, permanente, plana, que 
desaparece quase completamente por vitropressão forte, causada por 
neoformação névica de capilares da derme. Não faz mal para o paciente. A 
mancha (ou mácula) ocorre por uma dilatação dos vasos. 
 
Púrpura: alteração de cor devido a um extravasamento de sangue dos 
vasos sanguíneos. Na púrpura, quando você comprime o local da lesão, não 
há mudança de cor (diferente das manchas que, aos serem comprimidas, 
ficam brancas). É muito comum em pele de pessoas idosas. Acontece por 
fragilidade cutânea, quando “dá uma pancadinha” na pele, descola a 
epiderme da derme e provoca o sangramento entre as duas camadas. 
Depois de semanas desaparece. 
 
Púpura de Henoch-Schonlei -> um tipo de púrpura provocada por uma 
vasculite dos pequenos vasos sanguíneos da pele, principalmente de 
membro inferior em crianças. 
 
Púrpura pode ser pequena ou grande. A purpura grande é a equimose: 
OBS: Hematoma (o que está em baixo do olho na foto) é diferente de 
púrpura! No hematoma tem mais coleção liquida de sangue. 
 
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E a púrpura pequena são as petéquias (essas petéquias – até 1 cm- são 
comuns em febre maculosa – picada do carrapato!). 
 
Mancha acrômica: é uma mancha sem cor. Principal diagnostico é o 
vitiligo. 
 
 
Mancha hipocromica: é uma mancha clara – “pano branco”. É um tipo de 
micose. 
 
Mancha hipercromica: são manchas escuras. Ex.: manchas melanociticas, 
argirismo, tatuagem, icterícia. 
 
 
 
OBS: Se tem alteração de relevo, não chame mais de macha! Ex.: nevo 
(pinta). 
 Icterícia 
 Argirismo: deposição de sais de prata 
 
Lesões sólidas 
Pápula: não contém liquido. Lesão circunscrita, elevada, de pequeno 
tamanho, <1 cm, superficiais, na epiderme e derme, bem delimitadas. Ex.: 
virose do molusco contagioso= São pápulas lisas e translúcidas. 
 
 
 
Nódulo: lesão circunscrita, mais profunda, de 1 a 3 cm, localiza-se na 
epiderme e derme e/ou hipoderme. Ex.: imagem com nódulo claro= 
carcinoma basocelular, imagem com nódulo escuro= hemangioma da 
infância (ou em morango). 
 
Tumor: circunscrita, saliente ou não, >3cm 
 
Verrucosidade: são pápulas ásperas papilomatosas (tem papilas que são 
secas). Se projetam de forma filiforme. Ex.: verruga vulgar, verruga 
anugenital. 
 
Urtica: formações sólidas, eritematosas, pruriginosas, aparece num local, 
desaparece e aparece em outro; pode ser alergia, intoxicação alimentar, 
bem delimitadas. Ex.: urticária. 
 
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Edema angioneurótico (angioedema) – pode aparecer junto com a urtica. 
 
Essas duas de cima são lesões que alteram o relevo mas não são 
consideradas lesões sólidas! 
Lesões liquidas 
Vesículas: é translúcida. Elevação circunscrita, conteúdo líquido, < 0,5 cm 
de diâmetro. Ex.: herpes simples e miliaria (“alergia ao calor”). 
 
Bolha (ou flictema): elevação circunscrita, conteúdo líquido, > 0,5 cm 
 
Pústula: vesícula ou bolha de conteúdo purulento. 
 
Abcesso: coleção purulenta, flutuante, quente, localização dermo-
epidérmica ou subcutânea, tamanho variável 
 
Hematoma: extravasamento de sangue, geralmente após trauma. Segue 
uma sequência de desaparecimento 
 
Liquenificação: os sulcos naturais da pele ficam ressaltados (evidentes). 
Ocorre um espessamento da epiderme. Ex.: eczema. 
 
Edema: aumento da espessura, depressível, com cor própria da pele ou 
rósea-branca. É determinado pelo acúmulo de líquido na derme e/ou 
hipoderme. 
 
Esclerose: alteração da espessura com aumento da consistência da pele que 
se torna lardácea ou coriácea. A pele pode estar espessada ou adelgaçada, 
não é depressível e o pregueamento é difícil ou impossível. Resulta de 
fibrose do colágeno. 
 
Atrofia: Adelgaçamento da pele que torna-se lisa, fina, translúcida 
(comum em paciente idoso, paciente que faz radioterapia, uso de 
corticoide por uso interrupto). Fisiológicas (atrofia senil) ou por agentes 
mecânicos ou físicos (estrias, radiodermites). 
Cicatriz: Reposição de tecido destruído pela proliferação de tecido fibroso 
circunjacente 
Queloide: formação fibrosa rica em colágeno saliente, consistência firme, 
bordas nítidas 
Escamação (psoríase) e crostas (eczema, impetigo) – qual a diferença? 
Crosta: infiltrado inflamatório, resto de pele, etc. 
 
Escama: camada córnea da pele que é eliminada. É devida à alteração da 
queratinização. 
 
Escara: perda de tecido cutâneo em áreas de pressão; necrosado (escuro) 
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DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
Na infância, é comum a ocorrência de doenças que se caracterizam pelo aparecimento de erupções cutâneas eritematosas disseminadas, também conhecidas 
como exantema ou rash cutâneo. Os exantemas geralmente são causados por vírus, embora bactérias, doenças reumatológicas e até alguns medicamentos 
também possam estar implicados. Podemos dividir os exantemas da infância em dois tipos principais: 
Exantema maculopapular: composto por máculas e pápulas. É o tipo de exantema mais comum da infância, encontrado no sarampo, rubéola, eritema infeccioso, 
exantema súbito, escarlatina e na doença de Kawasaki. 
Exantema papulovesicular: composto por pápulas e vesículas, que podem evoluir para pústulas e crostas. Encontrado na varicela, no herpes-zóster e na doença 
mão-pé-boca. 
SARAMPO 
O sarampo é uma doença infecciosa exantemática aguda, transmissível e extremamente contagiosa, podendo evoluir com complicações e óbitos, principalmente 
em desnutridos e menores de 1 ano. 
Etiologia e patogênese 
 É causado por um vírus de RNA de fita única, da família Paramyxoviridae e do gênero Morbillivirus, sendo os humanos os únicos hospedeiros. 
 É mais comum no verão e na primavera e é transmitido por aerossóis. 
 O vírus pode permanecer viável suspenso no ar por até 1 hora após o caso fonte deixar o ambiente. 
 Os pacientes transmitem o vírus a partir de 7 dias após a exposição (3 dias antes do surgimento do exantema) até 4 a 6 dias após o início da erupção, 
sendo o pico de transmissão de 2 dias antes a 2 dias após o início do exantema. 
Quadro clínico 
 O quadro clínico do sarampo é composto por 4 fases: período de incubação, doença prodrômica, 
fase exantemática e recuperação. 
 Durante o período de incubação, o vírus migra para os linfonodos regionais, onde ocorre 
uma viremia primária que dissemina o vírus para o sistema reticuloendotelial. Uma 
segunda viremia dissemina o vírus para as superfícies do corpo. 
 A doença prodrômica começa após a segunda viremia e está associada à necrose epitelial 
e à formação de células gigantes nos tecidos corporais, iniciando a excreção viral. 
 Durante a fase do exantema, começa a produção de anticorpos, reduzindo a replicação 
viral e os sintomas. O vírus do sarampo também infecta as células T CD4, resultando na 
supressão da resposta imune Th1. 
Após um período de incubação de 8 a 12 dias, inicia-se a fase prodrômica, com febregeralmente acima de 
38,5ºC, conjuntivite não purulenta com fotofobia, coriza e tosse. Os sintomas aumentam em intensidade até o 
primeiro dia do exantema, quando a febre atinge o pico e depois resolve em 24 horas em lise. 
Na fase prodrômica, já é possível identificar as manchas de Koplik, manchas branco-azuladas de 1 milímetro 
presentes na face interna da bochecha próxima aos dentes molares (Figura 3), que surgem 1 a 4 dias antes do 
exantema e desaparecem 2 a 3 dias depois, e são patognomônicas do sarampo. 
O exantema inicia na região posterior do 
pavilhão auricular (circundando a linha de 
implantação dos cabelos) e na parte superior do 
pescoço como uma erupção maculopapular 
morbiliforme. Dissemina- -se para a parte 
inferior do tórax e extremidades, atingindo 
palmas e plantas em até 50% casos. 
Frequentemente se torna confluente na parte 
superior do tronco (Figura 4). Com o início do exantema, os outros sintomas começam a diminuir. 
O exantema desaparece em cerca de 7 dias no sentido craniocaudal, frequentemente deixando uma 
descamação fina (furfurácea). Dos sintomas do sarampo, a tosse é o que dura mais tempo (cerca de 
10 dias). Em casos mais graves, pode haver linfadenopatia associada (cervicais e occipitais). 
Outros sintomas que podem estar associados ao sarampo são diarreia e vômitos, sendo que os 
lactentes apresentam maior risco de evoluir com desidratação. Também pode ocorrer apendicite 
por obstrução da luz do apêndice pela hiperplasia linfoide. 
Diagnóstico 
 É feito pelo quadro clínico e epidemiológico. 
 Além disso, podemos encontrar achados laboratoriais inespecíficos na fase aguda, como a leucopenia com redução proporcionalmente maior dos 
linfócitos, embora também possa ocorrer uma neutropenia absoluta. 
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 Na ausência de complicação bacteriana secundária, a velocidade de hemossedimentação (VHS) e a proteína C reativa (PCR) também são normais. 
 A confirmação do diagnóstico pode ser feita pela sorologia, principalmente pelo encontro de IgM positivo, que surge 1 a 2 dias após o início do exantema 
e continua detectável por até 1 mês, ou pela identificação do aumento em 4 vezes dos títulos de IgG em amostras pareadas, colhidas na fase aguda e 
na fase de convalescência (2 a 4 semanas depois). 
 O isolamento viral por cultura ou a detecção do RNA viral pela reação em cadeia de polimerase em tempo real (RT-PCR) em amostras de sangue, urina 
e secreções respiratórias também é possível, desde que as amostras sejam colhidas até o 7º dia após o início do exantema. 
 A análise molecular pode ser utilizada para determinar o genótipo circulante do vírus, além de diferenciar a infecção causada pelo vírus selvagem 
daquela decorrente de vacinação recente do sarampo. 
 O sarampo é uma doença de notificação compulsória, que deve ser notificada logo após a suspeita clínica. 
Tratamento 
 O tratamento é apenas de suporte, com uso de antipiréticos, hidratação, suporte nutricional e oxigenioterapia, se necessário. 
 Pacientes hospitalizados devem permanecer em precauções de contato e de aerossóis durante o período de transmissão do vírus (até 4 a 6 dias do 
início do exantema). 
 A deficiência de vitamina A em crianças de países em desenvolvimento está associada ao aumento da mortalidade do sarampo, com uma correlação 
inversa entre os níveis de retinol e a gravidade do sarampo; por isso, a Organização Mundial de Saúde recomenda a suplementação com vitamina A em 
menores de 2 anos com sarampo em 2 doses via oral de 50.000 UI em menores de 6 meses, 100.000 UI entre 6 e 12 meses de vida e de 200.000 UI nos 
maiores de 1 ano. 
Profilaxia 
 A profilaxia primária do sarampo é a vacinação com a tríplice viral (SCR) aos 12 meses, seguida de uma dose de reforço aos 15 meses sob a forma da 
vacina tetraviral (SCR + varicela). 
 Em indivíduos suscetíveis expostos ao sarampo, está indicada a profilaxia pós-exposição com a administração da vacina do sarampo em até 72 horas 
da exposição ou com o uso de imunoglobulina em até 6 dias da exposição, indicada em indivíduos que não podem receber a tríplice viral (vacina de 
agente atenuado), como gestantes, lactentes menores de 6 meses e imunocomprometidos. 
RUBÉOLA 
A rubéola, também chamada de sarampo alemão ou de sarampo dos 3 dias, é uma doença exantemática aguda, de alta contagiosidade e leve em lactentes e 
crianças. Em adultos, costuma ser mais grave, sendo importante principalmente devido à possibilidade de infecção transplacentária que ocorre em gestantes e 
resulta na síndrome da rubéola congênita. 
Etiologia e patogênese 
A rubéola é causada por um vírus de RNA de fita única, da família Togaviridae e do gênero Rubivirus, cujo único hospedeiro conhecido é o humano. Sua transmissão 
ocorre por gotículas, preferencialmente no inverno e na primavera. 
Após a infecção, o vírus replica no epitélio respiratório e, em seguida, se dissemina para os linfonodos regionais. Segue-se a viremia mais intensa do 10º ao 17º 
dia. A excreção viral a partir da nasofaringe começa cerca de 10 dias após a infecção e pode ser detectada até 2 semanas após o início do exantema. O período de 
maior transmissibilidade é de 5 a 7 dias antes até 7 dias após o aparecimento do exantema. 
Quadro clínico 
Após um período de incubação de 2 a 3 semanas, começa um pródromo de febre baixa, dor de garganta, hiperemia ocular com ou sem dor, cefaleia, mal-estar, 
anorexia e linfadenopatia, sendo mais proeminentes os linfonodos cervicais suboccipitais, retroauriculares e anteriores. 
Em crianças, geralmente não ocorre o pródromo, seguindo-se logo para a fase do exantema, que se inicia em face e pescoço como máculas rosadas pequenas, 
irregulares, coalescentes e dissemina-se para tronco e extremidades (Figura 5). O exantema desaparece da face à medida que desce para o corpo, dura cerca de 
3 dias e desaparece sem descamação. À oroscopia podemos identificar as manchas de Forchheimer (Figura 6), que são lesões pequenas róseas ou petéquias em 
palato. 
 
Veja que, apesar de o exantema ser 
parecido, a rubéola é uma doença bem mais 
leve que o sarampo, com exantema de 
menor duração e menos sintomas 
sistêmicos. Inclusive, podem ocorrer 
infecções subclínicas da rubéola sem 
exantema em 25 a 40% dos casos. 
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Diagnóstico 
 O diagnóstico da rubéola é clínico-epidemiológico, mas podemos encontrar achados laboratoriais inespecíficos como leucopenia, neutropenia e 
trombocitopenia leve. 
 O diagnóstico de certeza é essencial em gestantes com rubéola e na síndrome da rubéola congênita, podendo ser feito por meio da dosagem de IgM e 
IgG ou pelo isolamento do vírus em secreção de nasofaringe, sangue ou urina. 
 Não se esqueça de que tanto a rubéola quanto a síndrome da rubéola congênita são doenças de notificação compulsória imediata, ou seja, logo à 
suspeita clínica. 
Tratamento 
A rubéola é uma doença branda com prognóstico excelente. O tratamento é apenas de suporte, com antipiréticos e analgésicos. Imunoglobulina e corticoides 
podem ser considerados nos casos de trombocitopenia grave não remitente. 
Profilaxia 
A profilaxia primária é feita com a vacina tríplice viral em duas doses: com 12 meses e com 15 meses (sob a forma da vacina tetraviral). Os pacientes com rubéola 
devem ser isolados por 7 dias após o início do exantema, mantendo-se precauções de contato e de gotículas se hospitalizados. Não se faz rotineiramente a 
imunização de bloqueio para os contatos, visto ser uma doença mais leve, mas ela poderia ser feita com a vacina tríplice viral aplicada em até 72 horas após o 
contato. Em mulheres grávidas suscetíveis expostas à rubéola, pode ser considerado o uso de imunoglobulina. 
FLUXOGRAMA DO SARAMPO E RUBÉOLA 
 
 
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EXANTEMA SÚBITO 
Etiologia 
O exantema súbito, também chamado de roséola infantum ou de sexta doença, é a manifestação clínica da infecção primária pelo Herpesvírus humano 6 e, maisraramente, pelo Herpesvírus humano 7, vírus de DNA de dupla fita da subfamília dos β-herpesvírus (a mesma do citomegalovírus). A infecção pode ocorrer durante 
todo o ano, sem sazonalidade específica, e a transmissão ocorre por gotículas. 
Patogênese 
O vírus é adquirido a partir do contato com secreções infectantes que penetram as mucosas oral, nasal ou conjuntival. Após a replicação viral em um local ainda 
desconhecido, ocorre uma elevada viremia nas células mononucleares do sangue. Após a infecção aguda, como todo herpesvírus, o vírus se torna latente nas 
células mononucleares e possivelmente nas glândulas salivares, rins, pulmões e no sistema nervoso central. 
Quadro clínico 
A maioria dos casos cursa apenas com febre e irritabilidade, sendo que apenas 25% das crianças 
infectadas apresentam o quadro clínico clássico da doença. 
Após um período de incubação de 5 a 15 dias, inicia o período prodrômico, que pode ser 
assintomático ou cursar com sintomas leves do trato respiratório superior, como rinorreia leve, 
inflamação leve da faringe e hiperemia conjuntival discreta. A doença clínica inicia com febre alta 
(média de 39°C), que pode ou não ser acompanhada de irritabilidade e anorexia, persiste por 3 
a 5 dias e depois desaparece em crise. Convulsões febris podem ocorrer durante esse período 
em 5 a 10% das crianças. 
O exantema surge dentro de 12 a 24 horas do desaparecimento da febre, como lesões 
individualizadas pequenas, róseas e levemente elevadas distribuídas no tronco que depois se 
espalham para pescoço, face e extremidades (Figura 7). O exantema não é pruriginoso e não 
cursa com vesículas ou pústulas. Geralmente desaparece após 1 a 3 dias sem deixar descamação. 
A febre alta em lactentes, sem outros sinais e sintomas, que se resolve em crise seguida de um 
exantema, é um padrão clínico clássico que deve sugerir exantema súbito. A transmissão do vírus ocorre apenas na fase de viremia, ou seja, durante a febre, de 
forma que, quando a doença é clinicamente identificável, o paciente não é mais transmissor, não estando recomendado o isolamento. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico, baseado principalmente na idade e no padrão de febre do paciente. Nos primeiros dias de febre podem ser encontradas leucometria de 
8000 a 9000 leucócitos/mm3, que depois cai para 4000 a 6000 leucócitos/mm3, com relativa linfocitose na fase do exantema. O líquor, por vezes colhido em 
decorrência da febre elevada e da convulsão febril, é normal. 
O diagnóstico etiológico pode ser feito por meio da sorologia IgM (presente a partir do 5º ao 7º dia de doença com pico na 2ª e 3ª semanas e desaparecimento 
em 2 meses), soroconversão do IgG em amostras pareadas com 2 a 3 semanas de intervalo, cultura viral e teste de amplificação viral por PCR (não implica 
necessariamente infecção ativa, já que o vírus pode permanecer latente nos tecidos). 
Tratamento 
O tratamento é de suporte com antitérmicos durante a fase de febre alta. O prognóstico é excelente e a doença não traz nenhuma sequela. Em pacientes 
imunodeprimidos, podem ocorrer manifestações mais graves como encefalite e pneumonite, estando indicado o tratamento com antivirais, como o ganciclovir, 
por 2 a 3 semanas. 
ERITEMA INFECCIOSO 
Etiologia 
O eritema infeccioso, também chamado de quinta doença, é uma doença exantemática que ocorre principalmente em crianças em idade escolar, entre os 5 e 15 
anos, com picos sazonais entre o fim do inverno e a primavera. É causado pelo parvovírus B19, um vírus de DNA de fita única da família Parvoviridae e do gênero 
Erythrovirus. Os parvovírus infectam diversas espécies de animais, mas apenas o B19 é patogênico para humanos. A transmissão ocorre por gotículas, sendo a 
taxa de transmissão domiciliar de 15-30% para os contatos transmissíveis e de 10 a 60% em surtos em escolas. O parvovírus B19 também pode ser transmitido 
por via placentária e sanguínea, sendo descrito em crianças com hemofilia que recebem transfusões de fatores de coagulação frequentemente. 
Patogênese 
O alvo primário da infecção são os precursores eritroides próximos ao estágio de pró-normoblasto. A infecção produz lise destas células com depleção progressiva 
e parada transitória da eritropoiese. São frequentes também trombocitopenia e neutropenia, mas não se sabe a patogênese desses achados. 
O parvovírus B19 pode originar diferentes quadros clínicos, como o eritema infeccioso, a artrite e a crise aplásica transitória. A crise aplásica transitória resulta da 
infecção viral direta, ao passo que o exantema e a artrite são fenômenos pós-infecciosos relacionados à resposta imune. Indivíduos com anemia hemolítica crônica 
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são mais suscetíveis a perturbações na eritropoiese, com queda abrupta da hemoglobina e dos reticulócitos e, às vezes, até necessidade de hemotransfusão 
durante a infecção pelo parvovírus B19. 
Indivíduos com deficiência da imunidade humoral apresentam um risco maior de infecção persistente ou mais grave, que geralmente se manifesta como aplasia 
crônica da série vermelha, trombocitopenia, neutropenia e falência de medula óssea. As infecções em feto e recém-nascidos se comportam da mesma forma que 
em imunodeprimidos, associando-se a natimortos e hidropsia fetal não imune, mas sem efeitos teratogênicos. 
Quadro clínico 
O eritema infeccioso é a manifestação clínica mais comum da infecção pelo parvovírus B19. Após um período de incubação de 4 a 28 dias, a criança evolui com 
uma fase prodrômica leve com febre baixa, cefaleia e sintomas de infecção do trato respiratório superior. Em seguida, começa a fase exantemática, que evolui 
caracteristicamente em 3 estágios: 
 Face esbofeteada: enrubescimento facial eritematoso, poupando região perioral, fronte e nariz (Figura 8). 
 Exantema rendilhado: disseminação do exantema macular para tronco e extremidades, que ocorre após 1 a 4 dias. O clareamento central das lesões é 
imediato, dando à erupção cutânea um aspecto rendilhado (Figura 9). Poupa as palmas das mãos e dos pés e é mais intenso nas superfícies extensoras. 
Nessa fase, o paciente não tem mais febre. A erupção desaparece espontaneamente após cerca de 10 dias, sem descamação. 
 Recidiva: o exantema rendilhado pode recidivar ainda durante 1 a 3 semanas com a exposição à luz solar, calor, exercícios físicos e estresse. 
Artrite e artralgia podem ocorrer como manifestações clínicas da infecção pelo parvovírus B19, mas são mais comuns em mulheres adolescentes e adultas. 
Geralmente são autolimitadas e duram de 2 a 4 semanas. 
A crise aplásica transitória decorre da parada transitória da eritropoiese e cursa com reticulopenia absoluta e queda abrupta da hemoglobina com duração de 
cerca de 2 semanas. Acomete principalmente pacientes com anemias hemolíticas crônicas (anemia falciforme, talassemia, esferocitose hereditária e deficiência 
de piruvato quinase), imunodeprimidos e recém-nascidos infectados pelo parvovírus B19. Os pacientes apresentam febre, mal-estar e letargia, além dos sinais 
clínicos de anemia grave como palidez, taquicardia e taquipneia. Raramente há exantema associado. O período de incubação é mais curto que o encontrado no 
eritema infeccioso, já que ocorre concomitantemente com a viremia. 
A crise aplásica decorre justamente da viremia do parvovírus B19; por isso, pacientes com essa apresentação clínica podem ser transmissores e devem permanecer 
em isolamento de contato e respiratório até 1 semana após o término da febre. Já o eritema infeccioso é decorrente de fenômenos imunomediados pós-
infecciosos, de forma que as crianças não são transmissoras no momento do diagnóstico, não existindo, portanto, necessidade de isolamento. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico, devendo-se levar em consideração a presença de doenças hemolíticas crônicas para o diagnóstico da crise aplásica transitória. O diagnóstico 
etiológico pode ser feito por sorologia IgM (desenvolve-se rapidamente e persiste por 6 a 8 semanas)e pela identificação da soroconversão da IgG em amostras 
pareadas. Em imunocomprometidos, o diagnóstico sorológico não é confiável, devendo-se buscar a identificação do DNA viral. 
Tratamento 
O tratamento é apenas de suporte no eritema infeccioso, devendo-se orientar os fatores que propiciam o reaparecimento do exantema rendilhado. Nos pacientes 
com anemia aplásica, a imunoglobulina endovenosa apresenta bons resultados. 
ESCARLATINA 
Etiologia 
A escarlatina é causada pelo estreptococo β-hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes), um coco gram-positivo altamente transmissível, sendo os seres 
humanos são o único reservatório natural. O estreptococo do grupo A é uma causa comum de infecções do trato respiratório superior (faringotonsilites) e de pele 
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(impetigo) em crianças. Também pode causar doenças invasivas mais graves, como pneumonia, endocardite, osteomielite e artrite séptica. Devido à produção de 
toxinas por alguns estreptococos, também é possível encontrar quadros clínicos distintos, como a escarlatina, erisipela, síndrome do choque tóxico e fasciíte 
necrosante. Não podemos esquecer que o estreptococo do grupo A também causa duas complicações não supurativas importantes: a febre reumática e a 
glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica (GNPE). 
Patogênese 
O estreptococo do grupo A produz diversas enzimas e toxinas. Muitas delas são antigênicas e estimulam a produção de anticorpos após a infecção, que, embora 
não garantam imunidade, são úteis para identificar a infecção (antiestreptolisina O e anti-DNase). Quando os estreptococos estão infectados por determinados 
bacteriófagos, eles produzem também as toxinas eritrogênicas (exotoxinas pirogênicas estreptocócicas A, B e C), que são responsáveis pela erupção cutânea da 
escarlatina. Essas exotoxinas estimulam a formação de anticorpos antitoxina específicos que proporcionam imunidade contra a erupção escarlatiniforme, mas não 
contra outras infecções estreptocócicas. No entanto, como existem três exotoxinas pirogênicas pirogênicas, uma mesma criança pode ter um segundo ou até 
terceiro episódio de escarlatina. 
Quadro clínico 
A escarlatina ocorre apenas após a infecção do trato respiratório superior pelo estreptococo do grupo A produtor de exotoxina pirogênica em indivíduos que não 
apresentam anticorpos antitoxina. Por isso, o pródromo é de infecção de via aérea superior com febre alta, mal-estar, cefaleia, dor de garganta e até dor abdominal 
e vômitos. Após 24 a 48 horas, aparece o exantema, com diversas características semiológicas típicas: 
 Exantema micropapular em lixa (Figura 10): exantema eritematoso difuso micropapular com coloração vermelho brilhante e que clareia à digitopressão, 
inicia-se em torno do pescoço e se espalha para tronco e membros, poupando palmas e plantas. 
 Linhas de Pastia (Figura 11): acentuação do exantema ao longo das pregas dos cotovelos, axilas e virilhas que aparece após 1 a 3 dias. 
 Face esbofeteada com sinal de Filatov (Figura 8): bochechas eritematosas com palidez ao redor da boca (sinal de Filatov). 
 Descamação furfurácea: com o desaparecimento do exantema, após 3 a 4 dias do começo da erupção, inicialmente em face e depois progredindo em 
direção caudal. Ocasionalmente pode ocorrer descamação ao redor das unhas, nas palmas das mãos e plantas dos pés. À oroscopia podemos identificar 
hiperemia de orofaringe e língua em framboesa devido ao edema das papilas linguais (Figura 12). 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico de escarlatina é clínico, mas pode ser reforçado pelo encontro do estreptococo do grupo A. A cultura de swab de orofaringe é o padrão-ouro e tem 
sensibilidade de 90 a 95%, mas demora cerca de 2 a 3 dias; por isso, pode ser utilizado o teste rápido de detecção de antígenos (Strep test), feito com swab de 
orofaringe, que fornece resultado em alguns minutos com especificidade acima de 95% e sensibilidade de 80 a 90%. Uma outra alternativa de identificação 
etiológica é por meio da dosagem de anticorpos antiestreptocócicos, idealmente em amostras pareadas, identificando-se um aumento em pelo menos 2 títulos 
entre as amostras da fase aguda e de convalescença. São eles: 
 Antiestreptolisina O (ASLO): não é específico do estreptococo A (produzido também pelos grupos C e G). 
 Anti-DNAse B: presente tanto em faringites quanto nos impetigos. 
Tratamento 
O exantema da escarlatina é autolimitado e resolve em uma semana independentemente do uso do antibiótico, mas está recomendada a antibioticoterapia para 
evitar a evolução para febre reumática, encurtar o curso clínico da doença, reduzir a transmissão e prevenir as complicações supurativas. O antibiótico de escolha 
é a penicilina, podendo-se prescrever penicilina benzatina intramuscular em dose única ou amoxicilina via oral por 10 dias. Em pacientes alérgicos, o tratamento 
pode ser feito com cefalosporina por 10 dias. 
 
 
 
 MARIANA SANTOS 
VARICELA 
A varicela, popularmente conhecida como catapora, era uma doença comunicante quase universal na infância antes da introdução da vacina, sendo a maioria das 
crianças infectadas no período pré-escolar, com frequentes epidemias no inverno e na primavera e maior morbimortalidade em lactentes, adultos e 
imunocomprometidos. 
Etiologia 
A varicela é causada pelo vírus varicela-zóster, de DNA dupla fita, da família herpesvírus e da subfamília dos α-herpesvírus (que inclui o vírus herpes simples). 
O vírus varicela-zóster causa as infecções primária (varicela), latente (nos gânglios nervosos sensoriais) e recorrente (herpes zóster). O risco de um paciente 
previamente infectado desenvolver herpes zóster é de 10 a 15%, sendo 75% casos após os 45 anos. O vírus é transmitido por gotículas e pelo líquido das lesões 
cutâneas, sendo o período de contagiosidade da varicela de 24 a 48 horas antes do aparecimento das erupções até 3 a 7 dias após o início do exantema (até todas 
as vesículas se tornarem crostas). Dentro do ambiente doméstico, a transmissão para indivíduos suscetíveis ocorre em 65 a 86% dos casos. Crianças suscetíveis 
também podem adquirir varicela após o contato direto com as lesões de herpes zóster de adultos. 
Obs.: O herpes zóster decorre da reativação local do vírus da varicela com aparecimento de um exantema papulovesicular localizado no trajeto do dermátomo 
onde o vírus ficou latente. Pode ocorrer um pródromo típico que cursa com neurite, parestesia, ardência e prurido local, associados ou não a sintomas gerais como 
febre, cefaleia e mal-estar. Também é um quadro autolimitado que desaparece em até 4 semanas. É mais comum em adultos após os 45 anos, mas também pode 
se manifestar em crianças e adolescentes que apresentem algum grau de comprometimento imunológico (SIDA, neoplasia, doenças crônicas). 
Patogênese 
A infecção primária (varicela) resulta da inoculação do vírus na mucosa da via aérea superior e do tecido linfoide tonsilar. Durante o período de incubação, o vírus 
replica no tecido linfoide local seguido por uma viremia subclínica breve que dissemina o vírus para o sistema reticuloendotelial. As lesões cutâneas disseminadas 
ocorrem na segunda fase virêmica, que dura de 3 a 7 dias, mas o vírus também é transportado de volta para a mucosa respiratória, permitindo sua disseminação 
antes do aparecimento do exantema. A resposta imune do hospedeiro limita a replicação viral e facilita a recuperação da infecção. Nos imunocomprometidos, a 
replicação viral aumentada permite a ocorrência de lesões em outros órgãos, como pulmões, fígado e cérebro. O vírus é então transportado para os gânglios da 
raiz dorsal, onde fica em latência. A reativação subsequente causa o herpes zóster, que cursa com erupção vesicular restrita a um dermátomo. A varicela estimula 
tanto a imunidade celular quanto a humoral, que é altamente protetora de uma reinfecção sintomática. 
Quadro clínico 
Após um período de incubação de 10 a 21 dias, inicia-se o pródromo, com febre (de 38 a 39°C),mal-estar, anorexia, cefaleia e dor abdominal leve. Os sintomas 
ocorrem 24 a 48 horas antes do exantema e podem persistir por 2 a 4 dias após o início da erupção. 
A fase exantemática inicia com o aparecimento das lesões em couro cabeludo, face e pescoço, 
que começam como um exantema macular intensamente pruriginoso, evoluindo para pápulas 
e vesículas claras repletas de líquido. A turvação e a umbilicação das lesões começam em 24 a 
48 horas, tornando-se, em seguida, crostosas. As crostas permanecem por 5 a 7 dias e depois 
desaparecem, deixando uma mácula branca sem cicatriz (na ausência de infecção bacteriana 
secundária). Enquanto as lesões se tornam crostosas, novos grupos de lesões, que aparecem a 
cada 3 a 5 dias, se formam no tronco e depois nos membros (distribuição centrípeta), sendo 
característico da varicela o exantema polimórfico, ou seja, com o encontro de lesões em 
diferentes estágios de evolução (Figura 13). As lesões vesiculares também podem envolver 
mucosas como orofaringe, vagina, conjuntivas e pálpebras. 
Nos casos resultantes de disseminação domiciliar secundária e nas crianças mais velhas, em 
geral, aparecem mais lesões. O exantema também pode ser mais extenso em crianças com 
doenças de pele, como a dermatite atópica. Cerca de uma em cada cinco crianças vacinadas 
pode desenvolver varicela modificada após exposição a um surto escolar. É uma doença mais leve, geralmente com menos de 50 lesões, febre baixa ou ausente. 
O exantema é atípico, predominantemente maculopapular, sendo incomum o aparecimento de vesículas. É menos contagiosa que a doença selvagem, mas mesmo 
assim a criança infectada deve ser isolada. A varicela progressiva é rara em crianças saudáveis, sendo mais frequente em imunodeprimidos (deficiência congênita 
de imunidade celular, neoplasias malignas em quimioterapia ou em uso de imunossupressores pós-transplante de órgãos). Apresenta envolvimento visceral, 
coagulopatia, hemorragia grave e desenvolvimento contínuo de lesões. São característicos a dor abdominal intensa (por envolvimento de linfonodos mesentéricos 
ou do fígado) e o aparecimento de vesículas hemorrágicas. Nesses casos, temos uma taxa de mortalidade de cerca de 20%. 
Crianças em uso contínuo de corticoide sistêmico em baixas doses e por curto período de tempo não são consideradas de maior risco para varicela grave, mas a 
varicela progressiva pode ocorrer em crianças em uso contínuo de doses altas de corticoides sistêmicos e até de corticoides inalatórios. 
Diagnóstico 
O diagnóstico da varicela é clínico, pelo encontro do exantema polimórfico típico. Podem ser encontrados também achados inespecíficos, como leucopenia nas 
primeiras 72 horas de doença, seguida por uma linfocitose relativa e absoluta e elevação discreta das transaminases em 75% dos casos. Não há necessidade do 
diagnóstico etiológico de rotina, apenas em casos de dúvida, nos casos graves e nos pacientes de alto risco para doença grave. Nesses casos, podemos identificar 
o vírus varicela-zóster nas lesões cutâneas por fluorescência direta ou pelo teste de amplificação da reação em cadeia de polimerase (PCR). O vírus também pode 
ser identificado por cultura tecidual (demora 3 a 10 dias). A sorologia IgM não é confiável, mas pode ser feito o diagnóstico tardio pela elevação em 4 vezes no 
título de IgG colhido em amostras pareadas. 
Tratamento 
 MARIANA SANTOS 
Na maior parte dos casos de varicela não complicada, está indicado apenas o tratamento sintomático da febre com antitérmicos. Podem ser prescritos anti-
histamínicos objetivando o controle do prurido, o que reduz o risco de infecção bacteriana secundária. Banhos com permanganato de potássio, antigamente 
utilizados para acelerar a evolução das lesões vesiculares para crostas, não estão mais indicados, pois ressecam a pele, favorecendo o prurido. O tratamento 
antiviral com aciclovir oral está recomendado na varicela não complicada apenas em pacientes com risco de doença mais grave, como adolescentes, portadores 
de doenças crônicas ou pacientes em uso crônico de corticoide (inclusive o inalatório). Deve ser iniciado nas primeiras 24 horas do início do exantema e mantido 
por 5 dias. 
O aciclovir endovenoso é indicado na doença grave, na presença de infecção disseminada (pneumonia, hepatite grave, trombocitopenia ou encefalite), em grávidas 
e na infecção em imunodeprimidos. O aciclovir endovenoso deve ser utilizado por 7 dias ou por até 48 horas após o término do aparecimento de novas lesões ou 
até a resolução da febre. A varicela não complicada não precisa ser notificada, mas todos os casos graves internados ou óbitos por varicela são de notificação 
compulsória. 
Profilaxia 
A profilaxia primária da varicela é feita com a aplicação da vacina tetraviral aos 15 meses e o reforço da vacina isolada da varicela aos 4 anos. Crianças internadas 
com varicela devem ser mantidas em isolamento de contato e respiratório de gotículas até que todas as lesões vesiculares estejam em crosta, o que normalmente 
ocorre em até 7 dias do início do exantema. Crianças que serão tratadas em domicílio também deverão ser afastadas da escola por 7 dias, devido ao risco de 
transmissão. A profilaxia pós-exposição pode ser feita com a aplicação da vacina da varicela em até 5 dias do contato em imunocompetentes suscetíveis e está 
indicada apenas para prevenção de surtos hospitalares. Nesses casos, embora a vacina habitualmente seja prescrita após os 12 meses de vida, ela pode ser aplicada 
a partir dos 9 meses de vida. Essa dose, no entanto, não é considerada válida como esquema de imunização, devendo-se manter a aplicação das 2 doses posteriores 
de acordo com o calendário nacional de vacinação. Imunodeprimidos, grávidas, crianças menores de 9 meses e recém-nascidos suscetíveis expostos a paciente 
com varicela deverão utilizar a imunoglobulina humana antivaricela-zóster vírus em até 96 horas da exposição. 
DOENÇA MÃO-PÉ-BOCA 
Etiologia 
A doença mão-pé-boca é uma doença exantemática causada por enterovírus. Em países tropicais, as infecções ocorrem o ano todo, e em climas temperados 
acontecem mais no verão e no outono. A transmissão pode ser fecal-oral, respiratória por gotículas, vertical e até por fômites. Na mesma criança e na mesma 
estação do ano podem ocorrer diferentes infecções por diferentes sorotipos. Mais de 25% das infecções ocorrem em crianças menores de 1 ano. Algumas 
manifestações clínicas são características de certos sorotipos, como a doença mão-pé-boca, que é mais frequentemente causada pelo coxsackievírus A 16, embora 
também possa ser causada pelo enterovírus 71, por outros tipos de coxsackievírus A e até B. A herpangina frequentemente é causada pelo coxsackievírus A, mas 
também ocorre em surtos associada ao enterovírus 71. Já a miocardite e a pericardite são causadas, na maior parte dos casos, pelo coxsackievírus B. 
Patogênese 
Após a aquisição viral pela via oral ou respiratória, a replicação inicial ocorre nas células da mucosa da faringe e do intestino, seguindo uma multiplicação viral no 
tecido linfoide (amígdalas, placas de Peyer e linfonodos regionais). A viremia transitória primária resulta na disseminação para partes mais distantes do sistema 
reticuloendotelial (fígado, baço, medula óssea e linfonodos distantes). A resposta imune do hospedeiro pode limitar a replicação nessa fase, resultando em uma 
infecção subclínica. A infecção clínica aparece apenas se ocorrer a viremia secundária, que é maior e mais persistente, e dissemina o vírus para órgãos-alvo como 
o sistema nervoso central, o coração e a pele. O desenvolvimento de anticorpos neutralizantes tipo-específico circulantes é o aspecto mais importante da resposta 
imune, levando à melhora clínica e prevenindo quadros posteriores pelos mesmos sorotipos. São produzidos anticorpos IgM, IgA, IgG de longa duração e IgA 
secretora, conferindo imunidade de mucosa. As imunodeficiências humorais predispõem a enteroviroses graves e frequentementecrônicas. O período de 
transmissibilidade é longo, de 1 a 3 semanas para a via respiratória e de 7 a 11 semanas para a via intestinal. 
Quadro clínico 
Após um período de incubação de 3 a 6 dias, a criança evolui com um pródromo caracterizado por febre baixa, irritabilidade e anorexia que tem duração de 48 
horas. Cerca de 1 a 2 dias após o início da febre aparece a hiperemia de orofaringe, com vesículas em língua, mucosa oral, faringe posterior, palato e até lábios. 
Essas lesões podem ulcerar, originando lesões de 4 a 8 mm, com eritema ao redor (Figura 14). Surgem também lesões maculopapulosas com vesículas ou pústulas 
nas mãos, nos pés e na virilha, que podem ser dolorosas, mas não são pruriginosas e atingem até 7 mm (Figura 15), regredindo em até 1 semana. A doença causada 
pelo enterovírus 71 frequentemente é mais grave e pode se associar a doença neurológica, como encefalomielite de tronco cerebral, edema pulmonar, hemorragia 
pulmonar e até morte em crianças mais novas. 
 
 MARIANA SANTOS 
Herpagiana: Doença da orofaringe caracterizada por febre alta súbita com dor de garganta e disfagia. 
À oroscopia são identificadas vesículas e úlceras circundadas por um halo eritematoso inicialmente 
pequenas e que 2 a 3 dias depois chegam até 4 mm de diâmetro, nos pilares anteriores, palato mole e 
até úvula (Figura 16). Geralmente encontramos linfadenopatia cervical associada. A febre geralmente 
dura até 4 dias, e o restante dos sintomas até 7 dias. Na maioria dos casos, a doença é leve sem 
complicações, mas também pode evoluir com meningite asséptica. Diferentemente da doença mão-pé-
boca, as lesões vesiculares da herpangina se localizam na orofaringe posterior e não estão associadas ao 
exantema maculopapular característico em mãos e pés. 
Diagnóstico 
O diagnóstico da doença mão-pé-boca e das outras doenças causadas por enterovírus é eminentemente 
clínico-epidemiológico, podendo os casos estar associados a surtos comunitários e em creches. 
A confirmação etiológica raramente é necessária, mas pode ser feita por meio de cultura viral em 
amostras de sangue, urina, orofaringe e até líquor. Técnicas de PCR e de identificação dos antígenos 
virais também estão disponíveis. A sorologia tem papel limitado na confirmação do diagnóstico. 
Tratamento 
O tratamento é basicamente de suporte, sendo o principal risco a desidratação, em decorrência da baixa aceitação oral pela dor desencadeada pelas lesões orais. 
Em casos graves, como na doença neurológica, miocardite e doença em recém-nascidos, pode ser utilizada imunoglobulina com bons resultados. 
DOENÇA DE KAWASAKI 
Etiologia 
A doença de Kawasaki é uma vasculite febril aguda autolimitada, que ocorre no mundo todo, 
porém é mais frequente nos asiáticos. É a principal causa de doença cardíaca adquirida em 
crianças nos Estados Unidos da América e no Japão. A etiologia é desconhecida, mas diversas 
características sugerem uma origem infecciosa como o grupo etário afetado, a ocorrência em 
epidemias episódicas (com sazonalidade nos meses mais frios no Brasil), o quadro autolimitado e 
os achados clínicos. Uma das hipóteses é de que um agente ubíquo cause a doença de Kawasaki, 
mas que a doença sintomática só ocorra em indivíduos geneticamente predispostos, já que existe 
um predomínio da doença em asiáticos e ela é dez vezes mais comum em irmãos de crianças que 
já tiveram a doença de Kawasaki. Predomina em meninos com menos de 5 anos (80%), com pico 
de incidência entre os 18 e os 24 meses. Alguns fatores de risco estão associados a maior 
gravidade da doença. 
Patogênese 
Na doença de Kawasaki ocorre uma vasculite necrosante grave de todos os vasos sanguíneos, com 
predomínio das artérias de médio calibre e predileção pelas artérias coronarianas. Na fase aguda 
ocorre uma intensa infiltração de células inflamatórias na parede vascular, resultando em necrose 
progressiva e formação de aneurismas. Já na fase subaguda ocorre o remodelamento da parede 
vascular com proliferação dos miofibroblastos da camada média, 
podendo resultar em estenose e obstrução da luz vascular. Na fase 
subaguda também estão elevados os níveis de todas as 
imunoglobulinas séricas, sugerindo a ocorrência de intensa resposta 
imune com grande produção de anticorpos. Não está claro se o 
principal fator que leva à doença coronariana é o agente etiológico, a 
resposta imune do hospedeiro ou ambos. 
Quadro clínico 
A doença inicia com febre elevada (até 40°C) remitente que não 
responde a antibióticos e apresenta duração de, pelo menos, 5 dias, 
podendo chegar a 2 semanas (caso não seja feito o tratamento), 
associada a outras quatro das cinco características clínicas (Figura 17) 
listadas a seguir: 
 Exantema que se inicia no tronco (com acentuação na área 
da virilha) e pode ser maculopapular, polimorfo ou 
escarlatiniforme. Nunca o exantema se apresenta com 
vesículas ou bolhas. 
 Eritema de mucosa oral e faríngea com língua em 
framboesa, lábios secos e fissurados sem ulceração. Não se 
observa exsudato, vesículas ou úlceras em orofaringe. 
 Hiperemia conjuntival bilateral geralmente sem exsudato. 
 MARIANA SANTOS 
 Alterações de extremidades: 
 Fase aguda: eritema e edema de mãos e dos pés. 
 Fase subaguda: descamação periungueal de mãos e pés. X Linfadenopatia cervical não supurativa, geralmente unilateral, em cadeia cervical 
anterior, com diâmetro maior que 1,5 cm. 
A descamação perineal é comum na fase aguda; já a descamação periungueal nos dedos das mãos e dos pés começa 1 a 3 semanas após o início da doença e pode 
progredir, envolvendo toda a mão ou o pé. 
O envolvimento cardíaco é a característica mais importante da doença de Kawasaki. Na fase aguda ocorre predominantemente uma miocardite, que se manifesta 
por taquicardia desproporcional à febre (presente em cerca de 50% dos pacientes) e raramente cursa com diminuição da função ventricular. A pericardite com 
derrame pericárdico pequeno também é comum durante a doença aguda. Os aneurismas das artérias coronarianas se desenvolvem em até 25% dos pacientes 
não tratados na 2ª a 3ª semana de doença durante a fase subaguda, quando desaparecem as outras manifestações clínicas e ocorre o pico da trombocitose. Os 
aneurismas podem ser detectados pelo ecocardiograma, sendo os locais mais comuns a região proximal da descendente anterior e a região proximal da coronária 
direita. Os aneurismas coronarianos gigantes (≥ 8 mm) representam maior risco de ruptura, trombose ou estenose e infarto do miocárdio. Na fase subaguda, o 
risco de morte súbita é mais elevado. 
Segue-se então a fase de convalescença, que se caracteriza pelo desaparecimento de todos os sinais clínicos da doença e se mantém até que a VHS e o PCR 
retornem ao normal, em cerca de 6 a 8 semanas do início da doença. 
Diagnóstico 
O diagnóstico da doença de Kawasaki clássica é feito por critérios clínicos (Tabela 1) após a exclusão de outras doenças com achados semelhantes. Se o 
ecocardiograma estiver alterado, deve-se considerar como doença de Kawasaki mesmo que o paciente não complete os critérios clínicos diagnósticos, já que os 
aneurismas aparecem na fase subaguda, quando algumas das manifestações clínicas podem já ter desaparecido. 
Pacientes que não preenchem os critérios podem ser diagnosticados com doença de Kawasaki incompleta ou atípica, sendo necessário prosseguir a investigação 
com exames laboratoriais (Figura 18). Nos lactentes jovens, especialmente com menos de 6 meses, a febre pode ser a única manifestação clínica. 
 
 
Vemos então que o paciente com doença de Kawasaki também pode apresentar algumas alterações laboratoriais: 
 Anemia normocítica e normocrômica 
 Leucocitose > 15.000/mm³ com neutrofilia sem formas agudas 
 Trombocitose após a 1ª semana (na 2ª ou 3ª semana, pode chegar a > 1 milhão, normaliza em 4 a 8 semanas) 
 Hiponatremia 
 Hipoalbuminemia 
 Elevação leve a moderada de transaminases e GGT 
 Piúriaestéril leve a moderada 
 Pleocitose no líquor (meningite asséptica, com predomínio de mononucleares, proteína e glicose normais) 
 Leucocitose no líquido sinovial 
 MARIANA SANTOS 
Tratamento 
A doença de Kawasaki é uma vasculite aguda autolimitada que resolve espontaneamente mesmo sem tratamento, mas 25% dos pacientes não tratados na fase 
aguda evoluem com aneurisma coronariano, com significativa morbimortalidade. Com o uso da imunoglobulina intravenosa nos primeiros 10 dias de doença, esse 
risco diminui para 2 a 5% dos casos, sendo o tratamento indicado para todos os pacientes diagnosticados. 
A gamaglobulina deve ser aplicada em dose única de 2 g/Kg endovenosa nos primeiros 10 dias de doença. A eficácia do tratamento é de até 90%, com rápida de 
fervescência da febre e melhora progressiva dos outros sintomas em até 24 a 48 horas, ocorrendo também a normalização dos marcadores inflamatórios. Nos 
casos em que o paciente não responde ou apresenta resposta parcial (febre persistente ou recrudescente > 36 horas após o término da infusão de imunoglobulina), 
pode ser feita uma segunda dose de gamaglobulina ou até pulsoterapia (metilprednisolona por 3 dias), seguida ou não do uso de corticoide oral de manutenção. 
Além da gamaglobulina, é importante a associação do ácido acetilsalicílico (AAS) em altas doses logo no início da doença, mantido em doses anti-inflamatórias até 
a resolução da febre, quando é então reduzido para doses mais baixas antitrombóticas e mantido até a normalização das provas inflamatórias e da trombocitose, 
que ocorre em 6 a 8 semanas, naqueles pacientes que não apresentem alteração no ecocardiograma. Pacientes com aneurisma coronariano solitário pequeno 
continuam com AAS até a resolução da lesão. Pacientes com aneurisma maior ou aneurismas numerosos podem necessitar de acréscimo de dipiridamol, warfarina 
ou heparina de baixo peso molecular, para reduzir o risco de obstrução coronariana. Esses pacientes necessitam de um acompanhamento a longo prazo com 
realização regular de ecocardiograma, teste de esforço e até angiografia. 
A recuperação é completa e sem sequelas naqueles pacientes que não tiveram aneurisma coronariano. A doença recorre apenas em 1 a 3% dos casos. 
O prognóstico dos pacientes com doença coronariana depende da gravidade. 50% dos aneurismas resolvem em 1 a 2 anos após a doença. Aneurismas gigantes 
apresentam menor chance de resolução espontânea, com maior risco de trombose ou estenose, podendo ser necessária a realização de enxerto bypass na artéria 
coronariana. 
MONONUCLEOSE 
Etiologia 
A mononucleose infecciosa é a síndrome clínica mais bem conhecida causada pelo vírus Epstein- -Barr (EBV). O EBV pertence à família herpesvírus do tipo γ-
herpesvírus, que ocorre no mundo todo e sem sazonalidade. A epidemiologia da doença está relacionada com a idade de aquisição da infecção pelo EBV. Nos 
países em desenvolvimento, a infecção é precoce no pré-escolar e geralmente não é diagnosticada por se apresentar clinicamente como uma síndrome gripal. Já 
nos países desenvolvidos, a infecção é mais tardia, com a clínica típica da mononucleose, sendo mais comum em adolescentes e adultos jovens. Cerca de 50 a 90% 
dos adultos têm sorologia positiva. O vírus se dissemina por secreções orais com contato íntimo como beijo (por isso, a mononucleose também é popularmente 
conhecida como “doença do beijo”) e por secreções vaginais. Os pacientes infectados excretam o vírus até cerca de até seis meses após a doença aguda e durante 
a vida toda podem manter excreção intermitente, por reativação da replicação viral assintomática do vírus na mucosa oral e vaginal, principalmente em 
imunodeprimidos. Pode ser transmitido também por transfusão sanguínea, transplante de órgãos sólidos ou transplante de células hematopoiéticas. Mas a 
transmissão não ocorre por contato não íntimo ou por fômites. 
Patogênese 
Durante as primeiras seis semanas de infecção, a replicação viral é identificada na cavidade oral, onde o vírus infecta as células tonsilares e as células B. Ocorre 
então a disseminação do vírus da cavidade oral para o sangue periférico, sendo possível o encontro de cópias do vírus Epstein-Barr no sangue periférico até 2 
semanas antes do início dos sintomas. O início da doença aguda é marcado por altas cargas virais na cavidade oral e no sangue, acompanhadas da produção de 
IgM contra o antígeno do capsídeo viral (VCA) e expansão das células T CD8 (importantes para o controle da infecção viral) em resposta à infecção dos linfócitos 
B pelo EBV. A expansão dos linfócitos T CD8 ativados é o que caracteriza a atipia linfocitária característica da mononucleose. O EBV permanece latente nas células 
epiteliais de orofaringe e nos linfócitos B, podendo reativar a replicação, responsável pela eliminação viral intermitente que acontece em alguns pacientes. 
Quadro clínico 
Após um período de incubação de 30 a 50 dias, segue-se um pródromo de cefaleia, mal-estar, fadiga, dor de garganta e mialgia por 1 a 2 semanas, evoluindo com 
piora progressiva da dor de garganta e febre prolongada (principalmente em adolescentes, podendo durar de 1 a 2 semanas). O aparecimento dos sintomas pode 
ser súbito ou insidioso. Alguns pacientes podem apresentar também sintomas de infecção de vias aéreas superiores (65%), inapetência (50%) e mialgia (45%). Ao 
exame físico, identifica-se linfadenopatia cervical de aumento rápido (principalmente nas cadeias cervical anterior e posterior, além da cadeia submandibular). 
Linfonodos axilares e inguinais também podem estar aumentados, assim como linfonodos epitrocleares (muito sugestivos de mononucleose). Além disso, 
encontramos também hipertrofia de amígdalas com exsudato cinza-claro, podendo ocorrer inclusive petéquias em palato, que dura de 7 a 10 dias e pode ser 
confundida com infecção estreptocócica. Em até 50% dos casos pode ser identificada esplenomegalia até 2 a 3 cm do rebordo costal esquerdo, podendo estar 
associada inclusive à dor abdominal. A hepatomegalia é mais rara (10%) e também pode ocorrer edema periorbitário (sinal de Hoagland). 
A maior parte dos sintomas dura menos de 10 dias, mas a fadiga e a linfadenopatia cervical podem persistir por mais de 3 semanas. Na evolução normal da 
mononucleose não ocorre exantema, a não ser que o paciente seja exposto a derivados da penicilina, indicados pelo diagnóstico errôneo de faringite 
estreptocócica em decorrência do aspecto da orofaringe. Surge então um exantema maculopapular leve e pruriginoso resultado de uma hipersensibilidade 
transitória à penicilina que ocorre nesses pacientes. 
Diagnóstico 
No início da doença pode haver leucopenia, mas na 2ª a 3ª semana ocorre um pico de leucocitose com linfocitose relativa e absoluta com linfócitos atípicos acima 
de 10% ou de 1.000/mm3. Pode ocorrer também uma trombocitopenia leve de 50.000 a 200.000/mm3 e aumento das transaminases em até 75% dos casos 
(geralmente subclínica, sem associação com icterícia ou dor abdominal). O diagnóstico é confirmado por exames sorológicos: 
 MARIANA SANTOS 
 Teste de anticorpos heterófilos: positivo em 40% dos casos na primeira semana de doença e em até 90% dos casos na terceira semana. Cerca de 40% 
das crianças com menos de 4 anos não desenvolvem anticorpos heterófilos (não é confiável, nessa faixa etária, fazer sorologia). Além disso, esses 
anticorpos também podem aparecer em outras situações (doenças autoimunes e malignidades) e podem persistir por mais de 1 ano após a infecção 
aguda. 
 Anticorpos anti-EBV específicos: os principais são o IgM e IgG anticapsídeo viral (anti-VCA), o IgG antiantígenos precoces (anti-EA) e o IgG antiantígeno 
nuclear (anti-EBNa). Na fase aguda ocorre o aparecimento da IgM e IgG anti-VCA em todos os casos e uma resposta anti-EA na maioria dos pacientes 
(Figura 19). 
 Anti-VCA IgM: persiste por quatro semanas (até 3 meses eventualmente) e depois desaparece gradualmente. 
 Anti-VCA IgG: detectáveisapós a primeira semana de doença, com pico no final da fase aguda, declínio lento ao longo de semanas a meses 
e persistência por toda a vida. 
 Anti-EA IgG: persistem por meses e podem se tornar detectáveis de forma intermitente por muitos anos. 
 Anti-EBNa IgG: são os últimos a aparecer, geralmente três a quatro meses após o início da doença, e persistem por toda a vida. 
Tratamento 
Não existe um tratamento específico para mononucleose, estando recomendado apenas o uso antitérmicos para o tratamento da febre e repouso devido à fadiga 
e ao risco de lesão esplênica com esportes de contato nos pacientes com esplenomegalia. Atletas podem voltar a praticar esportes de contato após 3 semanas do 
início da doença, desde que não apresentem mais sintomas de mononucleose aguda. O prognóstico é bom, com resolução espontânea em todos os casos. 
DOENÇA/ 
ETIOLOGIA 
IDADE + COMUM* PRÓDROMO CARACTERÍSTICA DISTRIBUIÇÃO SINAIS ASSOCIADOS 
Sarampo Lactentes. Febre, tosse, 
conjuntivite, 
enantema. 
Morbiliforme. Cefalocaudal: retro 
auricular – pescoço – face 
– tronco – extremidades 
Manchas de Koplik: 
manchas brancas na 
mucosa oral na altura 
do 3º molar. 
Rubéola Crianças e adultos 
jovens 
Febre baixa, 
linfadenopatia 
retroauricular e 
cervical. 
Puntiforme róseo de curta 
duração, vai sumindo 
conforme progressão. 
Cefalocaudal: face – couro 
cabeludo – pescoço – 
tronco – extremidades 
Sinal de Forschemeir: 
petéquias em palato 
mole. 
Eritema 
infeccioso 
Pré-escolares e 
escolares. 
Em alguns casos: 
coriza, febre, mialgia e 
cefaleia. 
Róseo em região malar 
(“face esbofeteada”) e em 
membros tem aspecto 
rendilhado 
Face e depois de 4 dias 
evolui para membros. 
Recorrência se: exposição 
ao sol, exercícios ou 
estresse. 
Sinal de Filatov: palidez 
perioral. 
Exantema súbito Lactentes. Febre alta (39- 40ºC) 
contínua, convulsão 
febril. 
Surge após a melhora da 
febre, aspecto 
maculopapular. 
Tronco – face – cervical – 
membros 
 
Varicela Escolares Inexistente ou 
inespecíficos: febre 
baixa/moderada, 
cefaleia, mialgia. 
Papulovesicular 
polimórfico pruriginoso 
(máculas – pápulas – 
vesículas – pústulas – 
crostas). 
Locais pouco expostos 
(couro cabelo, axilas, 
cavidade oral), em 
seguida para tronco 
 
Mão-pé-boca Lactentes Febre baixa, 
irritabilidade e 
anorexia. 
Papulovesicular não 
pruriginoso. 
Exantema em 
extremidades associado a 
úlceras em cavidade oral. 
 
Escarlatina Pré-escolares e 
escolares. 
Sinais e sintomas de 
faringoamigdalite. 
Micropapular áspero (em 
lixa). 
Peitoral – tronco – 
membros – extremidades 
(poupa mãos e pés). 
Sinal de Pastia: linhas 
hiperpigmentadas em 
dobras cutâneas. 
Língua em framboesa: 
vesículas em cavidade 
oral. Sinal de Filatov 
S. pele escaldada Lactentes. Febre, irritabilidade e 
mal-estar. 
Maculopapular doloroso. Face – todo corpo. Sinal de Nikolsky: 
descamação laminar da 
pele como se fosse 
bolhas 
Kawasaki Lactentes. Febre alta que não 
cessa com 
medicamento há + 5 
dias. 
Maculopapular 
polimórfico. 
 Descamação laminar 
em região periungueal. 
 
Referências 
Dermatologia pratica 
Kliegman RM, Stanton BF, St Geme III JW, Schor NF, Behrman RE. Nelson Tratado de Pediatria. 18. ed. Rio de Janeiro: Elsevier; 2009. 
Ministério da Saúde (BR). Secretaria de Vigilância em Saúde. Vigilância Epidemiológica do Sarampo no Brasil 2019: semanas epidemiológicas 39 a 50 de 2019. 
Boletim epidemiológico. 2019 dez; 50(39): 1-39.