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Hanseníase Fisiopato Quadro Clínico e Diagnóstico

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Hanseníase. 
Epidemiologia. 
 No mundo, foram reportados a OMS 208.619 novos casos da 
doença em 2018. Desses, 30.957 ocorreram na região das Américas 
e 28.660 (92,6% do total das Américas) foram notificados do Brasil. 
 Brasil é classificado como um país de alta carga para a doença, 
ocupando 2º lugar na relação de países com maior nº de casos no 
mundo, atrás apenas da Índia. 
 A prevalência apresenta ainda importantes variações regionais e 
estaduais. 
 Nas regiões Norte, Nordeste e Centro-Oeste (exceto Rio Grande do 
Norte e DF) = COEFICIENTES ELEVADOS. Sobretudo nos estados MT, 
Tocantins e Maranhão. 
 Considerada uma das principais causas de incapacidades físicas = 
potencial de causar lesões neurais. 
 95% dos expostos ao M. leprae são naturalmente resistentes à 
infecção. 5% suscetíveis = doença se manifesta de diferentes 
formas, de acordo com a idade, sexo, susceptibilidade genéticas 
ou as coletividades – condições geográficas e socioeconômicas. 
Fisiopatologia. 
 Causada pelo Mycobacterium leprae, ou bacilo de Hansen = 
parasita intracelular obrigatório, com afinidade por células 
cutâneas e por células dos nervos periféricos. 
 ALTA infectividade e BAIXA patogenicidade = infecta muitas 
pessoas porém poucas adoecem. 
 Homem = considerado o único reservatório natural do bacilo. 
 Pacientes portadores de formas multibacilares = principal fonte de 
infecção. 
 Contágio = através de uma pessoa dente, portadora do bacilo, 
não tratada, que o elimina para o meio exterior. 
 Vias aéreas superiores = principal via de inoculação e eliminação 
do bacilo. 
 Distribuição da doença em conglomerados, famílias, ou 
comunidades com antecedentes genéticos comuns = 
possibilidade de uma pré-disposição genética à infecção. 
 Existem marcadores imunológicos relacionados à capacidade dos 
macrófagos em destruir o bacilo ou deixá-lo se multiplicar. 
 M. leprae se reproduz por divisão binária simples a cada 14 dias. 
Levam anos para que o organismo possua uma carga bacilar 
capaz de se expressar clinicamente → 
 Período de incubação = longo, em média 2 a 5 anos, podendo ser 
de meses a mais de 10 anos. 
 Depois da sua entrada no organismo (não ocorrendo destruição) = 
bacilo na célula de Schwann e pele. 
 Disseminação para outros tecidos ocorre nas formas mais graves da 
doença = agente infectante não encontra resistência contra sua 
multiplicação. 
 Defesa pela imunidade celular = fagocita e destrói os bacilos, 
mediada por citocinas (TNF-alfa, IFN-gama) e mediadores da 
oxidação (destruição no interior do macrófago). 
Classificação. 
 Classificação de Madri = mais utilizada no Brasil. Dois polos estáveis 
e opostos (virchowviano e tuberculoide) e dois grupos instáveis 
(indeterminado e dimorfo). 
 Classificação operacional da OMS = pelo nº de lesões. Até 5 lesões 
= paucibacilar e > 5 lesões = multibacilar. 
Clínica. 
Hanseníase Indeterminada. 
 Manchas hipocrômicas, anestésica e anidrótica com bordas 
imprecisas. 
 Lesões únicas ou em pequeno nº e podem se localizar em qualquer 
área da pele. 
 NÃO há comprometimento de troncos nervosos, apenas pequenos 
ramos nervosos cutâneos. 
 1ª manifestação clínica da hanseníase; 
 Após período de tempo (dependendo da imunidade) = evolui para 
cura ou outra forma clínica → paucibacilar ou multibacilar. 
 Baciloscopia negativa. 
 Histopatologia = infiltrado perineural e perivascular. 
Hanseníase Tuberculoide. 
 Surge a partir da HI não tratada nos pacientes com boa resistência. 
 No polo de resistência = é a forma clínica de contenção da 
multiplicação bacilar, dentro do espectro da doença. 
 Lesões bem delimitadas em nº reduzido. 
 Eritematosas. 
 Perda total da sensibilidade e de distribuição assimétrica. 
 Inicialmente máculas → lesões placa com bordas papulosas e 
áreas de pele eritematosa ou hipocrômicas. 
Neurite = quadro agudo de dor intensa e edema. A princípio sem 
comprometimento funcional do nervo. 
 Lesão se torna crônica → anidrose e ressecamento cutâneo; 
 Alopecia; 
 Alteração sensitiva (ORDEM em que é perdida = térmica, dolorosa 
e tátil) e motora (dormência e perda da força muscular). 
 Se não tratado = acometimento neural provoca incapacidades e 
deformidades. 
 Em alguns casos, alterações de sensibilidade e motricidade podem 
aparecer SEM os sintomas agudos de neurite = neurite silenciosa. 
 Forma neural pura = espessamento do tronco nervoso, dano neural 
precoce grave sem presença de lesões cutâneas. 
 Sinal da Raquete = espessamento neural emergindo da placa. 
Principais troncos nervosos periféricos e principais síndromes: 
 Face = trigêmeo e fácil → Ramo trigeminal do facial (lagoftalmo). 
 Braços = Radial → queda do punho. Ulnar → mão em garra e atrofia 
de interósseos. Mediano → mão do pregador. Ulnar + mediano → 
mão simiesca ou garra completa. 
 Pernas = Fibular → queda do pé. Tibial → mal perfurante plantar, 
deformidade em garra de artelhos. 
HT e HI = formas paucibacilares da hanseníase. 
Hanseníase Virchowviana. 
 Forma multibacilar. 
 Polo de baixa resistência ao bacilo. 
 Pode evoluir a partir da HI ou se apresentar desde o início. 
 Infiltração progressiva e difusa da pele, mucosas das vias aéreas 
superiores, olhos, testículos, nervos; 
 Pode afetar linfonodos, fígado e o baço (hepatoesplenomegalia). 
 Na pele = máculas, pápulas, nódulos e tubérculos. 
 Infiltração difusa e mais acentuada na face e nos membros. 
 Pele = luzidia, xerótica com aspecto apergaminhado e tonalidade 
semelhante ao cobre. 
 Rarefação dos pelos nos membros, cílios e cauda da sobrancelha 
(madarose). 
 Infiltração da face e pavilhões auriculares + madarose e sem 
queda de cabelo = fácies leonina. 
 Comprometimento nervoso = pequenos ramos da pele, inervação 
vascular e troncos nervosos (deficiências funcionais e sequelas 
tardias). 
 Acometimento dos testículos = ↓ testosterona = ↑ FSH e LH, ↓ da 
libido e ginecomastia. 
 Acometimento câmara anterior do olho = glaucoma e catarata. 
 Insensibilidade da córnea = triquíase e infecção secundária. 
 Baciloscopia fortemente positiva. 
 Nos casos não tratados = importante foco infeccioso ou reservatório 
da doença. 
 Histopatologia = aglomerado de bacilos nas camadas profundas 
da derme. 
Hanseníase Dimorfa ou Borderline. 
 Instabilidade imunológica = grande variação em suas 
manifestações clínicas na pele, nos nervos ou no 
comprometimento sistêmico. 
 Lesões de pele numerosas e sua morfologia conta com aspectos 
HV + HT, podendo haver predominância alternativa. 
 Infiltração assimétrica da face e dos pavilhões auriculares + 
presença de lesões no pescoço e nuca = SUGESTIVO. 
 Lesões neurais precoces, assimétricas e, com frequência, levam a 
incapacidade física. 
 De acordo com a morfologia, nº de lesões e simetria é 
subclassificada em: 
 Borderline Tuberculoide: placas ou manchas eritematosas, 
anulares, de maior extensão, distribuição assimétrica, pouco 
numerosas ou com lesão satélite. Baciloscopia negativa ou 
discretamente positiva. 
 Borderline Borderline: lesões bizarras, semelhante ao ‘’queijo suíço’’ 
(‘’esburacadas’’), anulares ou foveolares, com limite interno nítido 
e externos imprecisos, bordos de cor ferruginosa. Lesões numerosas 
de distribuição assimétrica. Baciloscopia moderadamente positiva. 
 Borderline Virchowviana: múltiplas lesões elevadas 
eritematoinfiltradas, algumas anulares. Baciloscopia francamente 
positiva. 
Diagnóstico. 
 Etapa essencialmente clínica e epidemiológica. 
 História e condições de vida do paciente + exame 
dermatoneurológico. 
 Objetivo = identificar lesões ou áreas de pele com alterações de 
sensibilidade + comprometimento de nervos periféricos (sensitivo, 
motor e/ou autônomo). 
Anamnese 
 Conversar sobre sinais e sintomas da doença e possíveis vínculos 
epidemiológicos. 
 Alguma