CLÍNICA DE GRANDES ANIMAIS II - RUMINANTES (UAM)

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OBSTETRÍCIA 
PARTO EUTÓCICO EM VACAS 
Parto é um processo fisiológico pelo qual o útero 
prenhe elimina o feto e seus envoltórios do organismo 
materno. 
O desencadeamento do parto acontece pela 
maturação fetal. O EHH-adrenal do feto começa a 
liberal cortisol em resposta ao estresse do final da 
gestação (hipóxia, pressão atmosférica e 
hipoglicemia). O cortisol liberado atinge os 
cotilédones da placenta. 
Em um parto normal, o bezerro deve estar em 
apresentação longitudinal anterior ou posterior, 
posição superior e atitude estendida. 
FASES DO PARTO: 
1 - PRODRÔMICA 
Ocorre 3 semanas antes do parto. Na primeira 
semana ocorre mudanças comportamentais da vaca, 
ela fica afastada de outros animais e do homem, 
inapetente, ansiosa e agitada. Em 1-2 semanas antes 
do parto, o corpo da vaca começa a se preparar para 
o parto, ocorre assim, o afrouxamento das 
articulações e ligamentos pélvicos e mamários, 
relaxamento da musculatura da garupa, ela tem uma 
locomoção insegura e apresenta edema de vulva e 
vagina. Faltando 1 dia para o parto ocorre a liberação 
do tampão de cérvix. 
2 - INSINUAÇÃO E DILATAÇÃO 
Fase com duração de 6-16h que se inicia junto às 
contrações uterinas e vai até a rupturas das 
membranas fetais. Os órgãos genitais estão sob 
intensa ação hormonal, ocorre a insinuação da bolsa 
com possível ruptura do alantoide, relaxamento e 
distensão da cérvix, aumento do número de 
contrações, exteriorização das bolsas fetais e sinais 
de dores abdominais. 
 
 
 
 
 
 
3 - EXPULSÃO 
Período de 1-3h (vacas multíparas) mas pode chegar 
até 6h (vacas novilhas). Inicia-se com a ruptura das 
bolsas fetais e completa-se com o nascimento do 
feto. Essa fase é marcada pelas contrações 
abdominais para encaixe gradual e progressivo do 
feto no conduto pélvico para sua expulsão. 
DISTOCIA EM VACAS 
Dificuldade de nascer ou a inabilidade materna de 
expelir os fetos pelo canal do parto sem assistência. 
Dentre as inúmeras causas de parto distocico a raça, 
conformação da vaca e ou do touro, tamanho de 
bezerros, cruzamentos industriais com raças 
europeias são fatores que podem levar ao problema 
EXAME FÍSICO EXTERNO: 
ABDÔMEN 
• Movimentos fetais 
• Contrações abdominais 
• Relaxamento do abdômen 
PELVE 
• Queda da garupa 
• Relaxamento dos ligamentos sacroisquiásticos 
GLÂNDULA MAMÁRIA 
• Edema de úbere 
• Vazamento de colostro 
VULVA E PERÍNEO 
• Edema de vulva 
• Presença de anexos 
• Liberação de tampão cervical 
EXAME FÍSICO INTERNO: 
VIAS FETAIS DURA E MOLE 
• Dilatação e lubrificação 
ANEXOS FETAIS 
• Características dos líquidos alantoides e 
aminióticos 
CLÍNICA DE GRANDES ANIMAIS II 
RUMINANTES 
CONDIÇÕES DO FETO 
• Tamanho 
• Estática fetal 
• Viabilidade e malformações 
TRATAMENTO: 
CAUSAS FETAIS 
1 - CESÁRIA 
É uma incisão feita no útero para retirada de um ou 
mais fetos, na qual não conseguiram realizar o parto 
devido a tamanho ou posição do feto. A incisão pode 
ser feita através do flanco ou paramediana ventral. A 
incisão pode ser feita pelo flanco direito quando 
distensão do rúmen. 
2 - MANOBRAS OBSTÉTRICAS 
Durante os últimos meses de gestação o bezerro faz 
mudanças de posição no útero para que possa ficar 
em uma estática favorável, sendo essas manobras de 
extensão das extremidades, rotação sobre seu 
próprio eixo de modo que fique na posição correta no 
canal do parto. E em casos onde isso não ocorre 
devemos fazer intervenções com manobras 
obstétricas para possibilitar a passagem do bezerro 
pelo canal do parto. 
• Retropulsão, essa manobra consiste em 
empurrar o feto para dentro do útero, para que 
possa criar um espaço para posicionar 
corretamente o bezerro, podendo ter auxílio 
de muletas obstétricas, respeitando sempre as 
contrações uterinas 
• Extensão, consiste em estender membros 
que se encontra flexionados em posturas 
incorretas, com força moderada, podendo usar 
auxílio de correntes obstétricas ou 
manualmente 
• Tração, é a força exercida para auxiliar o 
parto, quando as contrações não são 
suficientes para expulsão do bezerro, 
utilizando correntes obstétrica presa atrás das 
orelhas e occipital ou presa acima das 
articulações do boleto dependendo do caso e 
a força exercida não pode superar a força de 2 
ou 3 homens, nunca usar forças mecânicas 
• Rotação, consiste no movimento de rotação 
do feto no seu eixo longitudinal, corrigindo sua 
posição 
• Versão, quando altera a posição transversal 
dorsal ou ventral para longitudinal anterior ou 
posterior 
3 - FETOTOMIA 
Conjunto de operações na qual o objetivo principal é 
reduzir o tamanho do feto dentro do útero, 
utilizando técnicas de amputação de partes do 
bezerro, de modo que possa remover o mesmo do 
útero, a fetotomia pode ser de forma total (onde o feto 
é totalmente cortado para remoção) ou parcial (onde 
são utilizados apenas alguns cortes para remoção do 
feto). 
É indicada em casos de feto morto e há dilatação 
materna, fetos monstruosos, para prevenir lesões de 
vias fetais moles (devido a tração excessiva) e 
posições anormais de fetos que não possa ser 
corrigida somente com manobras obstétricas. É 
contraindicada em casos onde o feto está vivo, 
quando apresenta rupturas de útero, estreitamento de 
vias fetais e hemorragias vaginais. 
4 - INDUÇÃO 
Quando não há contração e com dilatação. 
 
CAUSAS MATERNAS 
1 - ANOMALIAS UTERINAS 
A atonia uterina ocorre devido à deficiência nas 
contrações uterinas podendo ser de origem primária 
ou secundária. 
Origens primária: sem contração do útero. São 
decorrentes de disfunção hormonal ou metabólico, 
como hipocalcemia, gestação gemelar, diminuição de 
estrógeno, relaxina e ocitocina, hidropsia das 
membranas fetais e obesidade. 
Origens secundárias: exaustão na contração do 
útero. O miométrio se encontra em exaustão. 
Tratamento 1°/2°: ocitocina ou cesariana. 
2 - ANOMALIAS PÉLVICAS 
A via fetal óssea é composta pelo sacro, primeira a 
terceira vértebra coccígeas e o osso coxal que é 
formado pelo ílio, ísquio e púbis, que juntos formam o 
acetábulo. 
O estreitamento das dimensões da pelve pode 
influenciar no momento do parto podendo dificultar a 
expulsão do feto. 
As medidas principais para avaliação da pelve para 
que não cause problemas na hora do parto são 
Diâmetro Conjugado Verdadeiro e o Diâmetro 
Biilíaco Médio. Pelvimetria. 
 
3 - ANOMALIAS CERVICAIS 
As vias fetais moles englobam o cérvix, vagina, 
vestíbulo da vagina e vulva. A falha na dilatação 
cervical é a terceira causa mais comum em distócia 
bovina e necessita de abordagem clínica cuidada 
para a sua resolução. 
A existência de partos anteriores, traumatismos com 
consequentes cicatrizações fibrosas podem impedir 
uma dilatação normal destas estruturas, dada a perda 
da sua elasticidade. Mais comum em vacas mais 
velhas. 
O sinal clínico mais comum são esforços expulsivos 
sem insinuação fetal e de seus anexos. 
Tratamento: aplicação hormonal (relaxina, E2 e PG) 
e cesariana. Retirar o animal da reprodução. 
 
4 - ANOMALIAS VAGINAIS 
As anomalias vaginais são geradas pela precocidade 
ou infantilismo da vaca (todo o caval vaginal e vulva 
são menores que o normal), em edemas vulvares e 
tumores que dificultam a passagem fetal. 
Tratamento: cesárea. 
5 - ANOMALIAS VULVARES 
No caso da falta de dilatação da vulva, geralmente 
resolve-se com a aplicação de gel lubrificante 
obstétrico ou em casos mais graves com realização 
de uma episiotomia. 
Tratamento: episiotomia pelo método de Bhuner. É 
uma incisão efetuada na região do períneo para 
ampliar o canal de parto. 
 
 
 
ABORDAGEM: 
• Assistência requerida: ideal três assistentes 
• Contenção do paciente: área limpa, bem 
iluminada e coberta 
• Sedação: xilazina, 5mg/100kg/IM ou 10 a 
15mg/450kg/IV. ↑ contração uterina e risco de 
queda. 
• Relaxamento uterino: clenbuterol, 300μg por 
vaca, IM (ventipulmim).• Epidural: 6mL de lidocaina a 2%. Inibe 
defecação. Inibe qualquer assistência materna 
ao parto. Não inibe contrações miometriais 
• Lubrificante obstétrico: gel coloidal, mínimo de 
1 litro (pó+ água aquecida). 
GLÂNDULA MAMÁRIA 
SEMIOLOGIA: 
INSPEÇÃO 
ESTADO GERAL 
Na inspeção do estado geral do animal a vaca em 
estação pode estar com os membros afastados para 
trás, ou, quando em locomoção, acaba afastando 
lateralmente os membros posteriores para não se 
chocar com a glândula mamária. Quando em 
decúbito, deita-se ao lado oposto ao quarto do teto 
acometido. Pode-se notar postura anti-álgica. 
AVALIAÇÃO DO ÚBERE 
Deve ser adequado a uma ordenha mecânica. Os 
quartos e os tetos devem ser 
simétricos. As alterações na 
simetria são decorrentes do 
rompimento dos 
ligamentos ou por excesso 
de volume no leite. 
Alterações morfológicas 
da mama: 
• Mama volumosa 
• Mama pêndula 
• Mama em escada 
 
ALTERAÇÕES NO ÚBERE: 
AUMENTO: 
AUMENTO GENERALIZADO DO ÚBERE 
(1) Edema fisiológico, que acontece próximo ou logo 
após o parto. (2) Mastite nos 4/4 das mamas, 
geralmente acompanhado de rubor. (3) Edema 
patológico ou inflamações nas mamas, fazendo 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Incis%C3%A3o
https://pt.wikipedia.org/wiki/Per%C3%ADneo
https://pt.wikipedia.org/wiki/Parto
com que os tetos “parecem” estar entrando para 
dentro da glândula. 
AUMENTO GENERALIZADO EM APENAS 1/4 
DO ÚBERE 
(1) Mastites de processo inflamatório agudo (2) 
Hipertrofia da mama por sequela de mastite. 
AUMENTO DE VOLUME LOCALIZADO DO 
ÚBERE 
(1) Abscessos com coleção purulenta. (2) Cistos 
lácteos por acúmulo de leite. (3) Cistos cerosos por 
acúmulo de líquido serosanguinolento. (4) 
Hematomas com acúmulo de sangue. (5) 
Neoplasias por papiloma. 
DIMINUIÇÃO DO ÚBERE: 
(1) Animais idosos. (2) Novilhas. (3) Vacas secas 
durante muito tempo. (4) Atrofia da mama por 
sequela de mastite. 
 
AVALIAÇÃO DO TETO: 
O teto desejável tem comprimento de 8-10cm, largura 
de 3cm e de formato cilíndrico. 
 
 
AVALIAÇÃO DO BICO DO TETO: 
Deve ser arredondado e de abertura do 
canal no centro. A forma do bico do teto 
é muito importante, pois o (1) aumento 
do orifício exagerado do teto predispõe 
infecções por bactérias, mas deixa a 
ordenha mais fácil, enquanto que a (2) 
diminuição do orifício do teto aumenta 
a chance de traumas do teto. 
 
DESCIDA DO LEITE: 
A descida correta do úbere é feita sem estresse. A 
descida do leite sem estresse é feita pelo hormônio 
ocitocina, hormônio do qual contrai a musculatura 
mio-epitelial, relaxa os esfíncter e faz com que o leite 
desça naturalmente. Quando em estresse, a 
adrenalina também está presente, hormônio esse 
antagônico à ocitocina, ocasionando a retenção do 
leite. 
A retenção do leite pode gerar (1) irritação no úbere, 
levando a um processo inflamatório. Outra alteração 
na descida do leite é a (2) incontinência de leite 
pelo relaxamento do esfíncter papilar. 
 
EXAME FÍSICO 
PALPAÇÃO DO ÚBERE/PELE 
Palpar todo o parênquima do úbere, em conjunto, 
depois, palpar individualmente cada quarto. Palpar o 
úbere preferencialmente após a ordenha. 
Na apalpação avaliar a temperatura, sensibilidade, 
consistência e elasticidade do úbere. É importante 
avaliar os processos inflamatórios em agudos e 
crônicos. Os (1) processos inflamatórios agudos 
apresentam tumor, edema, calor, rubor e dor, as 
vacas apresentam inquietação e perda na função 
secretória do leite. Os (2) processos inflamatórios 
crônicos se apresentam em nódulos de 
endurecimento firme ou difuso de 5-8cm. 
A temperatura do úbere pode estar aumentada (1) 
processo inflamatório ou diminuída (2) mastite 
gangrenosa acompanhada de cianose. 
A consistência normal do úbere é macia (lembra 
gordura), pode haver, naturalmente, (1) granulação 
fina em vacas saudáveis jovens e (2) granulação 
graúda em vacas velhas. 
A consistência ainda pode variar em: 
• Macia com nódulos de +/-1cm: vacas de 2-3 
crias 
• Firme com nódulos de até 2cm: fibrosamento 
– histórico de mastite 
• Firme com nódulos de 5-8cm: mastites 
crônicas 
• Endurecimento difuso: mastite crônica de todo 
tecido 
• Pastoso: Processo inflamatório agudo ou 
edema fisiológico 
• Flutuante: tetos (fisiológico) ou cavidades 
neoformadas (abscessos, hematomas e 
cistos) 
 
PALPAÇÃO DO TETO 
Na palpação do teto é avaliada a 
cisterna do teto. Rolar o teto entre o 
indicado e o polegar para avaliar 
presença de cisternite, telite ou 
galactoforite. 
As alterações no teto podem ser por concreções de 
leite, coágulos, massas de fibrina ou pólipos. Todas 
essas alterações impedem o fluxo normal de leite. 
LOCALIZAÇÃO DA INFLAMAÇÃO: 
1 - MASTITE 
Inflamação de todo o úbere, generalizado ou 
individualmente. 
2 - TELITE 
Inflamação do teto. O teto se encontra 
endurecido. 
3 - CISTERNITE 
Inflamação do cordão da cisterna. O 
cordão se encontra espessado. 
4 - GALACTOFORITE 
Inflamação da cisterna da glândula mamária. 
Ocorre a dificuldade em introduzir o dedo na cisterna. 
INSPEÇÃO DA SECREÇÃO LÁCTEA 
A ordenha deve ser feita em um recipiente de fundo 
escuro para contrastar com o leite, a ordenha deve 
ser feita em todos os 4/4, avaliando a cor, 
consistência, conteúdo e odor. 
 
COR 
• Leite amarelado (colostro) 
• Leite sanguinolento (edema ou congestões 
fisiológicas pós-parto) 
• Leite seroso (vaca seca ou pré-colostral) 
• Leite aquoso (alimentar/início de período 
seco) 
 
CONSISTÊNCIA 
• Leite com grumo (mastite catarral) por 
infecção de Staphylococcus e Streptococcus 
• Leite com sangue sugere traumas ou 
hematomas intra-mamários 
• Leite purulento/caseoso (mastite 
apostematosas) por infecção de 
microrganismos piogênicos como 
Arcanobacterium pyogenes e Staphylococcus 
• Leite seroso/sanguinolente com flocos 
flutuantes (mastite flegmonosas) por 
microrganismos coliformes 
• Leite sanguinolento sem grumos (mastite 
flegmonosas) por Staphylococcus spp e 
Clostridium spp. Esse tipo de mastite acaba 
gangrenando 
ODOR 
• Nausebundo (odor fétido) por Micrococcus 
indolicus 
• Doce (cetose) 
• Urina (uremia/fraude) 
EXAMES NO LEITE PARA DIAGNÓSTICO DE 
MASTITE: 
1 - PH 
Realizado em potenciômetro ou com papéis 
indicadores. 
O pH normal do leite é de 6,4-6,8. O leite que se 
apresenta com mastite tem seu pH aumentado. 
O processo inflamatório na mama altera a 
permeabilidade vascular, aumentando a concentração 
de íons HCO3- 
2 - ELETROCONDUTIVIDADE 
É o resultado do conteúdo de íons presente no leite, 
principalmente de Na2+, K+ e Cl-. 
O leite normal se apresenta de 5,5-6,0 mS/cm. O leite 
que se apresenta com mastite há aumento desse 
íons, principalmente de Na2+ e Cl-. 
O processo inflamatório na mama altera a 
permeabilidade vascular, extravasando outros íons do 
sangue para o leite. 
3 - TEORES DE CLORETO 
No leite normal a concentração de Cl- é de 90-130 
mg/dl. No leite que se apresenta com mastite há um 
aumento de quase 4x desse íon. 
4 - LACTOSE 
A lactose e o cloro são responsáveis por manter a 
isotonicidade do leite. O leite normal tem os seus 
teores de lactose entre 4,48-4,97 g/dl. 
O leite que se apresenta com mastite tem o seus 
valores de Cl- aumentados, o Cl- uma provoca 
redução proporcional na síntese de lactose pelas 
células mamárias. 
 
 
5 - CONTAGEM DE CÉLULAS SOMÁTICAS 
As CMT incluem todas as células presentes no leite 
(desde células de descamação da glândula mamária 
a leucócitos). 
O exame pode ser (1) quantitativo - Prescott e 
Breed pela contagem de células através de esfregaço 
de leite corado ou por citometria de fluxo. Ou (2) 
qualitativo, baseado na capacidade que os agentes 
tensioativos aniônicos tem em destruir as células 
somáticas e liberar o seu material genético (DNA) 
provocando gelificação da mistura. 
Teste útil para mostrar qual dos tetos está doente. 
 
6 - EXAME MICROBIOLÓGICO 
Permite a identificaçãodo agente etiológico das 
mastite, bem como pesquisar a sensibilidade do 
agente isolado à alguns antibióticos pelo 
antibiograma. 
7 - RECONHECIMENTO PRECOCE 
É a procura de parâmetros que se adequem para 
avaliar a condição de saúde da mama dos bovinos. 
 
 
DOENÇAS: 
1 - ÚLCERA DA LACTAÇÃO 
A estefanofilariose é uma dermatite crônica causada 
por nematódeo do gênero Stephanofilaria, mais 
prevalente no verão e transmitida por moscas. 
As lesões são encontradas na região escapular, no 
teto e no jarrete próximo à cauda, na garupa, na coxa 
e na quartela. São muito frequentes na pele da 
mama, e particularmente na porção anterior do úbere 
de vacas leiteiras lactantes. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Úlcera profunda de difícil cicatrização com crostas 
sanguinolentas de supuração secundária à 
Staphylococcus spp. 
DIAGNÓSTICO 
• Inspeção clínica da lesão 
• Raspado da úlcera/Punch 
TRATAMENTO 
• Organofosforado (local ou sistêmico) - 10g-
100ml de água ou 6% em pasta vaselina 
2 - MASTITE 
Processo inflamatório da glândula mamária, que 
se caracteriza por alterações físicas e químicas do 
leite, bem como modificações no tecido glandular. 
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA: 
AMBIENTAL 
Mastite contraída por contaminação do próprio 
meio ambiente. 
São causadas por microrganismos presentes no 
esterco, barro e água, os quais, ao ingressar no 
interior do úbere, encontram condições de 
multiplicação. 
Streptococcus uberis, Streptococcus disgalactiae, 
Arcanobacterium pyogenes e Enterobacteriacae (E. 
Coli, Aerobacter aerogenes, Klebsiela pneumoniae, 
Serratia sp. E Enterococcus spp). 
CONTAGIOSA 
Mastite contraída diretamente de outra vaca 
infectada. São causadas por bactérias que colonizam 
a pele da glândula mamária e, a partir do orifício do 
teto, invadem a cisterna do teto e alojam-se nas suas 
porções secretoras. 
Representa 70-80% das infecções, geralmente por 
Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae 
e Mycoplasma bovis 
 
 
 
 
 
 
TIPOS: 
1 - CATARRAL 
Processo inflamatório superficial que geralmente 
acomete porções ventrais (cisternas, ductos e ácinos) 
com secreção láctea normal, mas com presença de 
grumos. Classificada em aguda e crônica. 
AGUDA 
A glândula apresenta-se repleta de sinais de 
inflamação: dolorida, quente, avermelhada, com 
aumento de volume e produção de leite diminuída. A 
vaca pode assumir posição anti-álgica e apresentar 
sinais sistêmicos como febre, congestão de mucosas, 
anorexia e apatia. 
O leite mantém o seu aspecto, mas com a presença 
de grumos, pus ou sangue. Aumento de CCS e pH 
alcalino. 
CRÔNICA 
Os sinais de inflamação são mais brandos, porém 
a produção de leite continua diminuída e a 
consistência do parênquima mamário torna-se 
firme, podendo haver nódulos à palpação profunda. 
Presença de fibrose. 
 
2 - APOSTEMATOSA 
Há um processo inflamatório profundo, atingindo 
todas as estruturas (tubulares, secretoras e 
intersticiais), com produção de pus e formação de 
abscessos. Há alteração no estado geral. 
Pode evoluir de uma mastite catarral e conta com a 
participação de microrganismos piogênicos 
(Actinomyces pyogenes). 
A glândula pode apresentar-se hipertrofiada, 
atrofiada, endurecimento difuso e com pontos de 
supooração. 
Produção baixa ou ausente de leite (agalaxia) com 
presença de pus (supurações e mau odor). 
 
3 - FLEGMONOSA 
Processo inflamatório grave e difuso que atinge 
todos os tecidos da glândula. A glândula afetada 
apresenta sinais de inflamação aguda intensa e com 
muita sensibilidade, o quadro pode evoluir para 
cianose com esfriamento da região e gangrena. 
Há comprometimento grave no sistema geral em 
quadros de endotoxemia grave como congestão de 
mucosas, vasos episclerais injetados, distúrbios 
cardiocirculatórios, respiratório, entéricos, febre alta e 
desidratação. 
Ocorre diminuição brutal da produção e o leite perde 
suas características em < 24h. O leite pode 
apresentar aspecto seroso ou serosanguinolente com 
flocos (Coliformes) ou de aspecto sanguinolento sem 
grumos (Staphylococcus spp.). 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS SINTOMAS: 
SUBCLÍNICA 
São praticamente inaparentes e necessitam da 
contagem de CCS e CMT. O leite sofre pequena 
alteração na composição, mas a glândula visualmente 
se apresenta normal. A produtividade é diminuída. 
CLÍNICA 
Geralmente causadas por microrganismos de forma 
ambiental. Há visualização aparente dos sinais 
clínicas de inflamação e alteração no aspecto do leite, 
bem como no úbere. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico para mastite é feito através da 
visualização de (1) anormalidades físicas no úbere 
através da inspeção e palpação (fibrose, edema e 
atrofia glandular), (2) caneca telada/tela de fundo 
escuro, (3) california mastites test (CMT), (4) 
contagem de células somáticas (CCS), (5) pH, (6) 
contagem eletrônica de CS, (7) eletrocondutividade, 
(8) teores de cloreto, (9) teores de lactose, (10) 
exame microbiológico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
O tratamento é feito de duas formas: 
Terapia antimicrobiana parenteral: 
• Terapia IV de reação sistêmica (pode deixar a 
glândula mamária de tamanho aumentado 
Terapia antimicrobiana por infusão intramamária: 
• A infusão intramamária é a técnica mais 
eficiente e utilizada. É feito com seringas 
descartáveis ou em frascos por infusão. Pode 
ocasionar debris inflmamatórios. 
• Cloxacilina Benzatínica (Anamastit®S) 
• Aplicar apenas em vacas secas 
 
PREVENÇAO 
O ordenhador deve manter sempre as mãos limpas e 
desinfetadas, ordenhas os animais com mastite no 
final, no final da ordenha lavar e desinfetar os 
equipamentos corretamente e animais devem ser 
mantidos em locais limpos ou em pastos com boa 
condição. 
Manejo para retirada do leite: 
• Lavar os tetos com água corrente, mas sem 
molhar o úbere 
• Imersão do teto em solução desinfetante 
aguardando 30 segundos para sua ação (pré-
dipping) 
• Produtos à base de hipoclorito de sódio 2% ou 
iodo 0,3% ou clorexidine 0,3% 
• Secar os tetos com papel toalha descartável, 
sendo um papel toalha para cada teto 
• Os primeiros jatos de leite devem ser feitos no 
teste da caneca de fundo escuro 
• Se o teste for negativo, colocar os tetos nas 
teteras 
• Após a ordenha, fazer a imersão dos tetos em 
solução desinfetante (pós-dipping). Não 
permitir que os animais deitem logo em 
seguida evitando que microrganismos 
penetrem no canal do teto ainda aberto 
 
 
GASTROENTEROLOGIA 
DIGESTÃO 
Os ruminantes são poligástricos, o seu estômago é 
dividido em 4 compartimentos: rúmen, retículo omaso 
e abomaso. 
Os ruminantes fazem a apreensão do alimento com a 
língua, mastigando esse alimento e o deglutindo. O 
alimento passa pelo esôfago e é levado ao primeiro 
compartimento, o rúmen, esse é o maior de todos os 
compartimentos gástricos, ele é responsável pela 
reserva e fermentação gástrica, nessa porção há uma 
microbiota rica em bactérias, protozoários e fungos 
que auxiliam na quebra da glicose. Em seguida, o 
alimento é passado para o retículo, esse é o menor 
de todos os compartimentos, sua mucosa lembra um 
favo de mel, ele é responsável pela regurgitação e 
ruminação, além da separação do alimento que foi 
bem triturado ou não, podendo retornar à cavidade 
oral para remastigação e redeglutição. O alimento 
ruminado é direcionado ao omaso, esse 
comportimento possui uma musculatura forte e 
laminada, sendo responsável pela absorção de 
nutrientes, compressão e trituração de alimento. O 
último compartimento é o abomaso, é o estômago de 
digestão química. 
 
 
A digestão é diferente no recém-nascido. No bezerro 
há a comunicação entre o rúmen e o retículo pela 
goteira esofágica. A sucção do bezerro faz com que 
a goteira esofágica “se sobre”, fazendo com que a o 
leite vá direto ao abomaso. Erros na amamentação 
ou na característica do leite fazem com que o leite vá 
para a câmaraerrada, o rúmen. 
 
 
 
SEMIOLOGIA 
HISTÓRICO/ANAMNESE 
A queixa principal é pela diminuição do desempenho 
produtivo e reprodutivo, além de vômito e diarréia. 
Os componentes da dieta do rebanho: capim, feno, 
foragem, silagem, concentrado, ração, farelo e sal 
mineral. 
O apetite e apreensão é um bom parâmetro que 
ajuda no diagnóstico: 
 
A idade do animal é observada através da dentição 
do animal associado ao número de dentes incisivos 
permanentes à idade cronológica: 
 
A ingestão de água deve ser de 25-80L/dia. O 
aumento dessa função está relacionado a diarréias, 
febre e IR. 
A salivação auxilia no tamponamento do rúmen para 
manter o pH do rúmen entre 5,5-7. 
A eructação é feita pela movimentação ruminal 
através do n. vago e suas ramificações dorsal e 
ventral para a separação de alimentos e liberação de 
gás. O rúmen é dividido em quatro fases: gás livre, 
forragem grosseira, fluído e partículas finas e fluído 
semi-espumoso. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliar a defecação e sua respectiva consistência, 
frequência, se há presença de sangue, muco ou 
fibrina. Um bovino defeca de 10-24 vezes por dia com 
aproximadamente 30-50kg de fezes pastosas ao dia, 
suas alterações podem indicar enfermidades. 
 
EXAME FÍSICO: 
INSPEÇÃO 
Avaliar o ECC e o contorno abdominal, assim como o 
estado geral, disposição do animal e cavidade oral. 
É normal uma dilatação côncava na fossa paralombar 
em ambos os lados. 
 
 
AUSCULTAÇÃO 
Auscultar sons ruminais: 
• Normal em flanco E - som 
crepitante 
• Timbres metálicos são 
sugestivos para 
deslocamento de abomaso 
 
PALPAÇÃO 
Flanco E: 
• Camada superior (gases) 
• Camada média (sólida) 
• Camada inferior (líquida) 
Flanco D: 
• Observar se há tensão abdominal (peritonite) 
 
 
 
PERCUSSÃO 
Flanco E: 
• Camada superior (subtimpânico) 
• Camada média (maciço) 
• Camada inferior (maciço) 
Flanco D: 
• Sim timpânico a maciço 
 
PALPAÇÃO TRANSRETAL 
Avaliar o tamanho, posicionamento, presença de 
muco, sangue ou fibrina, presença ou ausência de 
fezes no reto, alças intestinais, parte do peritônio, 
rúmen, omaso e abomaso (se estiverem alterados), 
rim esquerdo, pelve óssea e alguns linfonodos. 
 
EXAME CLÍNICO DO RÚMEN 
É feito a partir da coleta do suco ruminal por sonda 
naso ou orogástrica. Caso o rúmen estiver dilatado é 
possível fazer sua punção para coleta. Animais 
canulados já possuem acesso ao rúmen. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AFECÇÕES: 
1 - TIMPANISMO 
Também chamado de Meteorismo Agudo. É a 
distensão óbvia e anormal do rúmen-retículo pela 
retenção de gases produzido na fermentação. É a 
causa mais comum de morte súbita em bovinos. 
CLASSIDICAÇÕES: 
PRIMÁRIO (ESPUMOSO) 
Ocorre rapidamente uma distensão óbvia do rúmen 
em até 15min após a alimentação do animal. 
A espuma é produzida pelo consumo de 
leguminosas ou concentrado de grãos moídos que 
aceleram a fermentação. Outra condição é por 
alteração na quantidade ou qualidade da saliva que é 
essencial para a regulação do pH ruminal. 
A espuma produzida nessa condição fica dispersado 
no rúmen na forma de bolhas através de cloroplastos 
e outras matérias vegetais em partículas, 
promovendo também um meio de colonização para 
microrganismos fermentadores e a produção de 
muco em forma de espuma. 
SECUNDÁRIO (GASOSO) 
O gás acumulado no saco dorsal do rúmen é 
impedido de ser liberado pela eructação por 
obstrução física na faringe, esôfago (CE, estenose 
ou linfadenite/leucose), cárdia (papiloma, carcinoma 
e lesões granulomatosas), atonia ruminal (pH, 
choque anafilático e hipocalmia) ou alteração nos 
ramos nervosos (indigestão vagal e hérnia 
diafragmática). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Distensão evidente do rúmen (vazio do flanco 
E) 
• Desconforto 
• Hipomotilidade e atonia ruminal 
• Intensa dispnéia 
DIAGNÓSTICO 
Timpanismo Espumoso: 
• Não há saída de gás pela sondagem e sem 
alívio do animal. Suco do rúmen com 
espuma. 
Timpanismo Gasoso: 
• Há saída de gás pela sondagem com alívio 
imediato do animal. Suco de rúmen sem 
espuma. 
TRATAMENTO 
• Agentes antiespumantes: produtos caseiros 
(óleo mineral ou óleo de cozinha) ou fármacos 
(Blo-trol ou Ruminol) 
• Promoção da salivação pela granulometria 
• Canulação 
• Retirar o animal da fonte de timpanismo 
• Ruminotomia de emergência 
• Uso de trocarte ou sonda em timpanismo 
gasoso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 - SÍNDROME DE HOFLUND 
Também conhecida Indigestão vagal. É 
caracterizado pela lesão, microlesões, compressão 
ou inflamação total ou parcial do nervo vago. 
O nervo vago penetra na cavidade abdominal e se 
divide nos ramos dorsal e ventral, e é responsável 
pela motricidade dos pré-estômagos, sendo o ramo 
ventral mais acometido por processos inflamatórios. 
A síndrome ocasiona a diminuição de motilidade 
rumino-reticular, distúrbios na separação dos 
elementos na dieta e na associação com estenose de 
esfíncteres. 
CLASSIFICAÇÃO: 
ESTENOSE FUNCIONAL ANTERIOR 
Disfunção em rúmen-retículo. Ocasiona a distensão 
das câmaras com alteração no trânsito e na 
separação de alimentos com consequente acúmulo 
de gás. Pode levar ao timpanismo. 
ESTENOSE FUNCIONAL POSTERIOR 
Disfunção em omaso-abomaso. Ocorre o acúmulo 
de alimentos de obomaso com consequente refluxo 
de pH ácido. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Timpanismo crônico 
• Diminuição de atividades dos reservatórios 
gástricos 
• Dilaceração e sobrecarga ruminal 
• Fezes secas, má digeridas e com muco 
• Desidratação 
Distensão abdominal: 
• Lado E (maçã) - distensão do saco ventro-
dorsal do rúmen 
• Lado D (pera) - distensão do abomoso 
DIAGNÓSTICO 
• Perda da estratificação ruminal pela 
palpação transretal 
• Atonia ruminal ou hipomotilidade ruminal 
com diminuição da força de concentração 
do rúmen 
• Bradicardia 
• Crepitação não-típica com ruídos fortes 
• Defecação reduzida, escurar, untosas e duras 
• Prova de atropina para determinação de 
bradicardia vagal. Aplicação de 30mg de 
sulfato de atropina SC, se a FC subir > 16% 
após 5-15min é sugestivo para lesão em nervo 
vago. A atropina é um vagolítico de ação 
anticolinérgica. 
 
TRATAMENTO 
• Identificação da lesão com determinação da 
extensão 
• Ruminotomia 
• Lavagem ruminal 
• Reposição de líquidos e terapia 
hidroeletrolítica 
• Fistula ruminal 
• Drenagem cirúrgica de abscessos 
pararreticulares 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 - ACIDOSE LÁTICA RUMINAL (ALR) 
Doença causada pela ingestão de grandes 
quantidades de CHO altamente fermentáveis, com 
produção aguda de ácido lático ruminal. A doença 
também pode se manifestar pela maior consumo de 
CHO em relação a fibras, porém de forma crônica. 
Essas alterações são ocasionadas pela introdução do 
concentrado na propriedade pela produção intensiva. 
O histórico do animal é geralmente pelo acesso ao 
alimento altamente fermentável, como grãos moídos 
de trigo, cevada e milho, maçãs, peras, batatas, 
massa de pão, beterraba, soro de leite e cevada. A 
falta de granulometria na propriedade também 
interfere no equilíbrio do pH ruminal. É comum 
ocorrer surtos na propriedade. 
A alimentação em excesso de CHO somados a 
diminuição de volumoso e sem granulometria fazem 
com que o pH ruminal diminua. A diminuição do pH 
altera a proporção de bactérias Gram (+) para Gram 
(-), sendo essas mais patogênicas pois produzem 
endotoxinas. 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
FORMA AGUDA 
• O animal se mostra deitado, cambaleando ou 
apático com anorexia 
• T°C de 36,5-38,5 °C 
• FC/FR aumentadas 
• Diarréia enegrecida com odor ácido 
• Desidratação grave e progressiva 
• Atonia ruminal 
• Anúria 
FORMA CRÔNICA 
• Assintomático 
• Diminuição na CA 
• Atraso no crescimento e no período de 
terminação com perda da função reprodutiva 
devido a baixoECC 
 
 
DIAGNÓSTICO 
• É baseado no histórico e nos achados clínicos 
• Volume aumentado na região de flanco E com 
som timpânico na percussão 
• Atonia ruminal em auscultação 
Suco ruminal: 
• Cor - amarelo/cinza 
• Aspecto - aguado 
• Odor - ácido 
• pH - <5 (agudo) ou 5-6 (crônico) 
• Sem sedimentação 
• Teste de azul de metileno - aumentado 
Necrópsia: 
• Conteúdo ruminal homogêneo, pastoso à 
líquido e com partículas finas 
• Odos ácido característico 
• Mucosa ruminal facilmente destacável e 
hemorrágica 
 
TRATAMENTO 
Corrigir a acidose metabólica: 
• Fluidoterapia com RL + HCO3 IV 
• Sondagem ruminal para descompressão 
• Transfusão de suco ruminal 
Outros: 
• Correção da dieta. Aumentar os níveis de 
volumoso em relação ao concentrado 
• Cirúrgico 
Adaptação prévia ao concentrado 
 
SISTEMA 
LOCOMOTOR 
SEMIOLOGIA 
As doenças nos casos são causadas principalmente 
pelo ambiente e microrganismos patogênicos 
inseridos no mesmo. O ambiente sujo e úmido faz 
com que o casco perda sua resistência pelo seu 
amolecimento, se tornando exposto à microrganismos 
como Fusobacterium necrophorum, Dichelobacter 
nodosus e Espiroquetas. Outras etiologias de 
doenças no casco são causadas por apara incorreta 
dos cascos, problemas nutricionais, genética e falha 
no diagnóstico. A maior parte das incidências em 
casco são em membros posteriores e na unha lateral, 
seguida da unha medial e do espaço interdigital. 
 
ESCORE DE LOCOMOÇÃO EM VACAS 
LEITEIRAS: 
1 - NORMAL 
Linha de dorso reta, tanto com a vaca parada, quanto 
caminhando. Todos os passos são seguros, com boa 
distribuição do peso. 
2 - CLAUDICAÇÃO LEVE 
Linha de dorso reta com a vaca parada, mas em arco 
quando caminhando. A locomoção é levemente 
anormal. 
3 - CLAUDICAÇÃO MODERADA 
Linha de dorso arqueada tanto com a vaca parada, 
quanto caminhando. Passos alterados (curtos) em um 
ou mais membros. 
4 - CLAUDICAÇÃO 
Linha de dorso arqueada, com a vaca parada e 
caminhando. Caminha mancando, favorecendo 1 ou 
+ membros; no entanto, consegue apoiar um pouco 
de peso sobre o(s) membro(s) acometido(s). 
5 - CLAUDICAÇÃO SEVERA 
Linha de dorso arqueada, a vaca se recusa a 
sustentar o peso em um dos cascos. Pode se recusar 
ou apresentar grande dificuldade de locomoção. 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Postura e posição anormal 
• Relutância ao andar e sustentar o peso dos 
membros 
• Impossibilidade do animal em se manter em 
estação 
• Escaras de decúbito ou pressão 
• Claudicação 
 
EXAME DOS CASCOS: 
1 - INSPEÇÃO 
Do casco e da propriedade. 
2 - LIMPEZA E AVALIAÇÃO 
Lavar com água e sabão e usar das provas de flexão, 
extensão, rotação e pinçamento para exame. 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES: 
SOLA DO CASCO 
• Hematoma de sola 
• Pododermite circunscrita (úlcera de sola) 
• Doença de linha branca 
• Abscesso de sola 
TALÃO E REGIÃO PERIFÉRICA DO CASCO 
• Erosão de talão 
• Dermatite digital (verruga de casco) 
TECIDO INTERDIGITAL 
• Hiperplasia interdigital (tiloma ou gabarro) 
• Flegmão interdigital (podridão de casco) 
• Dermatite interdigital 
DOENÇAS INFECCIOSAS: 
1 - DERMATITE DIGITAL 
Processo inflamatório localizado na pele do espaço 
interdigital palmar, plantar ou dorsal, podendo ocorrer 
ainda na região limítrofe entre o cório coronário da 
parede abaxial do estojo córneo e dos talões. As 
lesões podem adquirir aspecto erosivo, comumente 
denominado de “doença do morango”, ou 
proliferativo, também conhecido como forma 
verrucosa ou papilomatosa. A bactéria responsável 
por essa lesão é do gênero Treponema, que está 
presente no intestino dos animais e é eliminada com 
as fezes. 
Essa é uma lesão altamente relacionada com a falta 
de higiene ambiental, ou seja, ao acúmulo de matéria 
orgânica, como esterco e barro, em combinação com 
a umidade. A dermatite digital e interdigital, além de 
ser uma lesão importante, pode ser porta de entrada 
para o flegmão digital, que é uma doença muito mais 
grave e com potencial de perda econômica muito 
mais severo que a dermatite digital. 
2 - DERMATITE INTERDIGITAL 
Processo inflamatório que acomete a epiderme do 
espaço interdigital, sem extensão aos tecidos 
profundos. 
 
3 - PODODERMATITE NECROSANTE DOS 
OVINOS 
Doença contagiosa, crônica, necrosante, da epiderme 
interdigital e matriz do casco dos ovinos, levando a 
manqueira. É causado pela associação sinérgica de, 
pelo menos, duas bactérias: Bacteroides nodosus, 
atualmente conhecida como Dichelobacter 
nodosus e Fusobacterium necrophorum, o qual faz 
parte do trato digestivo de ovinos. 
Por ser uma doença infecciosa, a sua transmissão 
está relacionada com três principais variáveis 
epidemiológicas: o agente, o hospedeiro e o meio. 
Outros fatores ambientais, como o solo e tipos de 
pastagens, podem influenciar a transmissão da 
doença. 
Em casos iniciais da doença se observa uma leve 
dermatite interdigital, a qual progride para uma ferida 
que apresenta secreção sanguinolenta e odor 
desagradável. Em casos mais graves ocorre 
deslocamento do casco (inicialmente na porção 
posterior, podendo se estendender para a parte 
anterior. 
4 - EROSÃO DE TALÃO 
A ocorrência de erosão do talão é associada à baixa 
qualidade dos tecidos córneos secundária à laminite. 
Inicia-se como pequenos orifícios arredondados que 
podem levar à formação de fissuras profundas na 
regiã do talão e às vezes da sola, causando a 
destruição do mesmo e de parte da sola. 
O principal agente etiológico isolado é o 
Dichelobacter nodosus que possui ação importante 
na destruição dos tecidos córneos por produção de 
proteases. 
TRATAMENTO DAS PODODERMITES 
INFECCIOSAS: 
• Lavagem com água e sabão. No interdigito: 
fazer uma atadura de crepe com iodo e limpar 
a ferida em movimento de fio dental 
• Apara corretiva do casco, identificação da 
lesão e remoção do tecido necrosado 
• ANTB: Tetraciclina (para a maior parte das 
lesões) ou Sulfas + CUSO4 (causa 
cauterização de feridas proliferativas) 
• Formulação de pomada: pó antibiótico + 
talco + SF 
• Bandagem com atadura de algodão, com 
atadura de crepe e impermeabilizante de 
alcatrão 
• Pedilúvio de tetraciclina 0,1% ou formalina 3% 
como método prolifilático 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS HEREDITÁRIAS: 
5 - HIPERPLASIA INTERDIGITAL 
Reação proliferativa da pele e subcutâneo com a 
neoformação do tecido subsequente firme, 
caracterizada por claudicação, inflamação dos tecidos 
subcutâneos do espaço interdigital e infecção por 
bactérias anaeróbicas. Pode ser unilateral ou 
bilateral, e é mais comum no membro posterior, 
sobretudo em animais adultos e pesados em regime 
de confinamento e semiconfinamento. 
Há, na patogenia dessa enfermidade, ação sinérgica 
entre as bactérias Dichelobacter nodosus, agente 
responsável pela transmissão entre os animais, 
considerado parasita obrigatório do dígito de 
ruminantes, e que não persiste no meio ambiente por 
mais de sete dias, e Fusobacterium necrophorum, 
presente no solo e fezes, cuja infecção promove a 
dermatite interdigital e propicia o desenvolvimento do 
D. nodosus. 
Os animais afetados apresentam exsudato de odor 
fétido na região acometida, que é dolorosa ao toque. 
A lesão pode se espalhar para a região do bulbo 
provocando erosão e fissuras. Através destas lesões 
pode ser atingida a articulação interfalangeana distal 
causando o quadro chamado de artrite séptica 
interfalangeana distal. Ocorre o enfraquecimento dos 
ligamentos interdigitais cruzados causando a 
distensão da pele do espaço interdigital. 
TRATAMENTO 
• Cirúrgico 
• Limpeza e remoção do tecido 
• Iodo como antisséptico local 
• ANTB: Furacin + Tetracilcina em pó 
• Bandagem leve 
 
DOENÇAS AMBIENTAIS: 
6 - PODODERMITE SÉPTICA CIRCUNSCRITA 
A afecção é causada pela compressão do cório pela 
tuberosidade flexora da terceira falange, na altura da 
junção sola-talão.Nos animais que apresentam 
crescimento exagerado das unhas, principalmente 
das unhas posteriores laterais, é aceita a hipótese de 
que há um desvio do eixo de suporte do peso, 
concentrando-se na tuberosidade flexora da terceira 
falange e comprimindo o cório, produzindo isquemia. 
Laminite subclínica causa enfraquecimento da derme 
e epiderme. 
 
TRATAMENTO 
• Limpeza e apara corretiva da área 
• Deve-se evitar colocar bandagens em feridas 
por úlcera de sola 
• Colocar tamanco corretivo 
 
DOENÇAS NUTRICIONAIS: 
7 - LAMINITE 
Também conhecida como pododermatite asséptica. 
A laminite um processo inflamatório agudo das 
estruturas sensíveis da parede do casco que resulta 
em claudicação e deformidade permanente do casco. 
Normalmente está associada à ingestão excessiva 
de grãos que levam à acidose láctica ruminal, 
embora também possa estar associada a fatores 
genéticos, idade, falta de exercícios, umidade ou 
quadros de toxemia. A acidose ruminal provoca uma 
lesão na mucosa ruminal com aumento de sua 
permeabilidade, levando a uma endotoxemia e 
acidose sistêmica, que resulta em vasoconstrição 
periférica, com redução do fluxo sangüíneo às 
lâminas do casco 
Esta patologia é tida como pouco comum em bovinos 
e, quando se manifesta, normalmente está associada 
a um regime alimentar com altas proporções de 
concentrados e baixa qualidade e quantidade de 
fibras, sendo, portanto, mais comum em animais 
confinados, animais de exposição e gado leiteiro. 
TRATAMENTO: 
AGUDA 
• AINEs 
• Mertionina 5mg/kg, SID por 10 dias 
SUBCLÍNICA 
• Controle dos fatores de risco e de 
enfermidades associados. 
CRÔNICO 
• Casqueamento suporte 
PREVENÇÃO 
• Corretiva dos cascos pelo casqueamento 
periódico 
• Pedilúvio com formol, tetraciclina ou sulfato de 
cobre. 
 
 
8 - ARTRITE SÉPTICA INTERFALANGIANA 
DISTAL 
É causada pela extensão da infecção que se origina 
nos abscessos de sola, à infecção secundária das 
úlceras de Rusterholz, os ferimentos de perfuração 
por unhas ou outros corpos estranhos, as lesões 
exógenas na faixa coronária e as infecções 
interdigitais (podridão podal) podem causar uma 
artrite séptica da articulação Interfalangeana distal. 
Na fase aguda, observa-se localmente aumento de 
volume, sensibilidade e da temperatura na região 
coronária, quartela e bulbo do casco do dígito 
correspondente, com a progressão da doença podem 
ocorrer drenagem espontânea de material purulento 
através de fístula na borda coronária ou interdigital e 
o surgimento de sinais de complicações secundarias 
como infecção e ruptura do tendão flexor digital 
profundo. 
TRATAMENTO: 
ANTIBIÓTICO 
Uso de antibiótico sistêmico e local. 
• Penicilina G Procaína (40.000 UI/Kg 2 
vezes/dia) 
• Sulfa + trimetropim (20-30 mg/Kg/dia) 
CONSERVADOR 
Artrodese e lavagem articular. 
CIRÚRGICO 
• Amputação de casco 
• Anquilose da articulação interfalangeana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROLOGIA 
Em casos neurológicos em ruminantes é o priorizado 
as síndromes do sistema nervoso para realização do 
diagnóstico. 
Objetivos do exame neurológico 
1. Existe disfunção no SN 
2. Alterações primárias ou secundárias 
3. Localização da lesão 
4. Extensão do envolvimento neurológico 
5. Diagnóstico, prognóstico e tratamento 
SÍNDROMES CEREBRAIS: 
1 - POLIOENCEFALOMALÁCEA (PEM) 
 A PEM é um termo descritivo que designa o 
diagnóstico morfológico para necrose com 
amolecimento (malacia) da substância cinzenta 
(pólio) do encéfalo. 
Embora a literatura internacional mencione que a 
PEM ocorre principalmente, em animais de 8 – 12 
meses de idade, em condições de confinamento ou 
submetidos a mudanças bruscas de alimentação. Nos 
casos descritos no Brasil, tem sido observada 
principalmente, em animais a campo sendo os 
adultos afetados em maior número. 
A PEM é descrita como uma doença nervosa e não-
infecciosa que afeta bovinos. Durante muito tempo, 
ocasionada por deficiência de tiamina (vitamina 
B1). A deficiência de tiamina interfere no metabolismo 
da glicose no sistema nervoso central (SNC), 
alterando a função dos sistemas enzimáticos 
intracelulares dependentes de pirofosfato de tiamina. 
A falta de vitamina B1 ocorre em rações pobres em 
fibras e abundantes em concentrados, principalmente 
aquelas à base de grãos, portanto ricas em 
carboidratos, ou ainda devido a mudanças bruscas na 
alimentação sem prévia de adaptação, principalmente 
na transferência de pastos pobres para pastagem de 
boa qualidade. 
O organismo animal é composto por cerca de 0,2% 
de enxofre, obtido, principalmente a partir dos 
aminoácidos sulfurados (cistina, cisteína e metionina) 
e das vitaminas (biotina e tiamina). A fermentação 
ruminal é responsável pela conversão do enxofre e 
sulfato de enxofre em íon sulfeto, que tem sido 
referida como a forma tóxica. Dietas com alto teor de 
enxofre na forma de sulfato, sulfito e sulfeto têm sido 
associadas a surtos e a indução experimental de 
PEM. No entanto, as concentrações de tiamina são 
normais e os animais se recuperam após o 
tratamento. O consumo elevado de enxofre promove 
de forma primária a redução da absorção do mesmo, 
devido a sua capacidade de se complexar ao cobre. 
Secundariamente os microrganismos ruminais 
convertem o enxofre em sulfeto de hidrogênio, que é 
tóxico. 
Fatores de riscos: 
• Alimentos ricos em tiaminase 
• Deficiência de tiamina 
• Sulfatos: dietas ricas em sulfato e água de 
poço artesiano rico em sulfato 
• Aumento total de enxofre na dieta 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Depressão e decúbito 
• Afastamento do rebanho 
• Head pressing, cegueira de origem central, 
convulsões, incoordenação, ataxia e bruxismo 
• Sialorréia, opistótono, nistagmo e estrabismo 
• Andar sem rumo, movimentos involuntários, 
diminuição do tônus da língua e movimentos 
de pedalagem 
DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico é apenas presuntivo, pois o diagnóstico 
definitivo é por necrópsia. 
LABORATORIAL 
• Dosagem das concentrações séricas de 
sulfeto (H2S) e de tiamina 
• Lactato aumentado 
NECRÓPSIA 
• Rúmen com cheiro de H2S 
• Lesões macroscópicas: edema cerebral, 
amolecimento, coloração amarelada dos giros, 
áreas necróticas do córtex fluorescente à luz 
UV 
• Lesões microscópias: necrose laminar 
difusa e necrose neuronal, edema intra e 
intercelular, gliose e neurofagia 
TRATAMENTO 
• Tiamina lenta (Monovin B1®) 10-20mg/kg a 
cada 4-6h por 3 dias IM/IV 
• Dexametasona 0,2mg/kg a cada 4-6h por 3 
dias IM/IV 
• Convulsão: diazepan 
• Edema cerebral: manitol ou furosemida 
SÍNDROMES VESTIBULARES: 
2 - LISTERIOSE 
É uma enfermidade infecto-contagiosa que ocorre em 
diversas espécies de animais e também nos seres 
humanos. Aparentemente, os ruminantes são mais 
susceptíveis a esta enfermidade. O agente etiológico 
desta doença é uma bactéria gram-positiva, 
denominada Listeria monocytogenes. Esta bactéria é 
encontrada no mundo todo nos solos, plantas, 
silagens, outros alimentos, água, instalações 
(paredes e pisos) e fezes 
A espécie mais afetada pela listeriose são os ovinos, 
seguindo-se de caprinos e bovinos que são 
infectados a partir da ingestão de alimentos 
contaminados. Quando há o fornecimento 
de silagem inadequadamente processada 
aos ruminantes, há um maior risco de manifestação 
desta bactéria, pois esta se desenvolve quando 
há fermentação parcial. 
 Em bovinos, esta é uma doença esporádica, não 
tendo grande importância econômica, devido sua 
baixa incidência. No entanto, em certas situações, 
esta doença pode manifestar-se sob a forma de 
surtos de aborto ou doenças nervosas, afetando uma 
significativa parcela do rebanho. Existem outras 
fontes de infecção além da via oral, como a mucosa 
nasal, ocular e genital. Pode também ocorrer à 
infecção pela via transplacentária. É uma zoonose.MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
AGUDOS 
• Anorexia, depressão e febre que permanece 
de 3-5 dias 
CRÔNICOS 
• Compressão da cabeça e deambulação 
compulsiva em círculos 
• Ptose mandibular e auricular, perda de 
sensibilidade facial, ausência de reflexo 
palpebral e diminuição do tônus lingual 
• Nistagmo 
• Desvio lateral da cabeça e andar em círculos 
para o lado da lesão 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO: 
EXAMES DE LCR 
• Predomínio de células mononucleares (acima 
de 12 cels. / uL) 
• Aumento de proteína 
NECRÓPSIA 
• Microabscessos multifocais no tronco cerebral 
• Isolamento de L. monocytogenes em tecido 
cerebral infectado 
 
TRATAMENTO 
• ANTB: Penicilina (22.000 a 44.000 UI/kg/IM 4 
x ao dia) ou Oxitetraciclina (20 mg/kg/IV 1 x 
ao dia) por 2-4 semanas 
• AINE 
• Fluidoterapia 
• Transfusão de suco ruminal 
• Vitaminas do complexo B 
 
3 - LENTIVIROSES EM PEQUENOS 
RUMINANTES (SRLV) 
Os pequenos ruminantes podem ser infectados por 
um grupo de lentivírus, genericamente denominados 
de Lentivírus de Pequenos Ruminantes (SRLV), 
que compreende vários isolados distribuídos, 
basicamente, em dois grupos filogenéticos, cujos 
protótipos são os vírus Maedi-Visna (MVV) e 
Artriteencefalite Caprina (CAEV). Essas doenças 
têm capacidade de contaminação cruzada. Estes 
vírus podem acometer pequenos ruminantes de todas 
as idades, sexo e raça, levando a uma queda 
acentuada na produção e, consequente 
comprometimento da rentabilidade da atividade. Os 
animais podem permanecer assintomáticos ou 
manifestar síndromes multissistêmicas. 
O reservatório e a fonte de infecção de LVPR são os 
animais infectados que transmitem o agente por meio 
de secreções e excreções ricas em células 
contaminadas. A transmissão dos LVPR pode ocorrer 
verticalmente pela ingestão de colostro e leite 
contaminados ou por meio da transmissão intra-
uterina, a transmissão horizontal requer contato direto 
e prolongado entre os animais e pode ocorrer ainda 
pelas fômites contaminados. Levanta-se também 
hipótese de transmissão pela monta natural ou 
inseminação artificial. 
 
https://www.infoescola.com/reino-monera/bacterias/
https://www.infoescola.com/microbiologia/bacterias-gram-positivas-e-gram-negativas/
https://www.infoescola.com/zootecnia/silagem/
https://www.infoescola.com/animais/ruminantes/
https://www.infoescola.com/biologia/fermentacao/
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
ARTICULAR 
• Aumento da circunferência articular. 
(carpometacarpianas,) 
• Manqueira, perda da flexibilidades articular e 
deformação da articulação 
NERVOSA 
• Fatal acometendo cabritos de dois a quatro 
meses de idade 
• Tremores, depressão, torcicolo, andar em 
círculo e paralisia dos demais membros 
MAMÁRIA 
• Em fêmeas em lactação, sendo caracterizada 
pelo endurecimento parcial ou total do úbere e 
pela redução ou perda da produção de leite 
RESPIRATÓRIA 
• Tosse e se cansa com facilidade, mesmo 
existindo pouca secreção nasal 
• Pneumonia não responde a tratamentos com 
antimicrobianos 
 
DIAGNÓSTICO: 
PUNÇÃO ARTICULAR 
• Líquido sinovial castanho ou avermelhado 
• Celularidade com 90% de mononucleares 
• Redução de monócitos do sangue periférico 
IMUNODIFUSÃO EM ÁGAR-GEL (IDGA) 
É o teste padrão. O teste é positivo na presença de 
linhas de precipitação entre os soros de animais 
positivos previamente com o soro dos animais recém-
testados. 
Em caso de falso-negativo: repetir trimestralmente 
durante 1 ano 
Outros testes: 
• PCR 
• Wester blot 
 
 
 
 
CONTRLE E PREVENÇÃO 
• Fornecimento de alimentação de alta 
qualidade 
• Isolamento permanente dos filhotes desde o 
nascimento 
• Administração do colostro (56 ° C por 60 min) 
e leite pasteurizado 
• Testes sorológicos semestrais ao rebanho. 
• Sacrifício de cabras soropositivas 
• Separação de grupo soropositivo e 
soronegativo (min 1,8 mt) 
• Desinfecção de todo o equipamento 
compartilhado com amônia fenólica ou 
quaternária