Botulismo e Tétano

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Botulismo 
● Etiologia: 
● Causado pelas neurotoxinas as quais a bactéria ​Clostridium botulinum produz, causando 
intoxicações em bovinos, caprinos, ovinos, caprinos, equinos e em menor frequência suínos e 
carnívoros. 
● Essa bactéria é encontrada no solo e no trato intestinal de animais que ingeriram material 
contaminado. 
● São bacilos gram-positivos. 
● O ​C. botulinum precisa de uma ambiente anaeróbico e com matéria orgânica( vegetal ou animal 
em decomposição) para sobreviver. 
● Ela apresenta 7 tipos toxigênicos denominados A, B, C, D, E, F e G. Sendo que as que 
acometem animais de produção são B, ​C​ e ​D​. 
● Os esporos da bactéria são resistentes, fazendo com que a mesma sobreviva em certos 
procedimentos de alimentos, além disso, podem sobreviver mais de 30 anos no meio ambiente. 
● As neurotoxinas são relativamente inativadas por temperaturas superiores a 80ºC por 20 min, e 
a bactéria é inativada a 121ºC por 15 min. 
 
● Epidemiologia: 
● Acomete diferentes espécies de animais, sem distensão de sexo, raça e idade. 
● Causa grande impacto econômico e intensa contaminação ambiental. 
● A infecção pode acontecer por ingestão de água contaminada (carcaças, poças,); ingestão de 
alimentos contaminados ; infecção por osteofagia ( ossos). 
● Fatores predisponentes > áreas pobres em fósforo; dificuldade de suplementação mineral; 
contaminação ambiental (carcaças). 
 
● Patogenia: 
● A toxina é ingerida sendo absorvida no trato intestinal ou de feridas e transportadas pela 
corrente sanguínea para terminações nervosas colinérgicos periféricos, incluindo as junções 
neuromusculares, nervos parassimpáticos pós-ganglionares periféricos e gânglios periféricos. 
● Dessa forma, a cadeia pesada da toxina é responsável pela ligação a receptores e a 
translocação para as células, por outro lado, a cadeia leve leva à um bloqueio da liberação de 
acetilcolina na junção neuromuscular, impedindo a contração muscular. 
● Evoluindo a paralisia flácida do músculo esquelético ( membros posteriores), evoluindo para os 
músculos da mastigação (dificuldade de deglutição) e posterior o diafragma. Assim, o animal 
vem ao óbito por parada respiratória. 
● As funções sensoriais não são afetadas, apenas o SNP. 
 
● Sinais clínicos: 
● Dificuldade de locomoção; envolvimento da musculatura da locomoção, deglutição e 
mastigação; Paresia e paralisia flácidas; Incoordenação; Dificuldade respiratória; Psique normal. 
● Quanto mais toxina é ingerida, mais intenso serão os sinais clínicos. 
● Período de incubação é inversamente proporcional à quantidade de toxina ingerida, variando de 
horas até 15 dias. 
 
● Achados de necropsia: 
● Ausência de lesões primárias e específicas. 
● Eventualmente petéquias cardíacas ( decorrente da insuficiência cardiorespiratória). 
● Animais com osteofagia, podem encontrar ossos na região do retículo. 
● Diagnóstico: 
● A partir da ​epidemiologia e sinais clínicos​. 
● Dados sobre o manejo, a água e comida que o animal ingere, organização e higiene dos 
bebedouros, número de animais acometidos, período de incubação da doença. 
● Diagnóstico laboratorial > bioensaio em camundongo ( retira-se 3 fragmentos na necropsia- 
fígado, conteúdo ruminal e intestinal principalmente o duodeno) macerando-os e inoculado por 
via intraperitoneal, observando por 4 dias . 
● O tipo de toxina é feito pelo teste de neutralização de camundongos, no qual o soro a ser 
administrado é tratados com as antitoxinas ( animais inoculados com soro adicionado da 
antitoxina específica sobrevivem, enquanto os outros desenvolvem a sintomatologia e morrem). 
● Caso suspeita-se da contaminação via água ou alimento, coleta-se amostras e faz cultura , 
esperar 48 a 72h e após inocular no camundongo. 
 
● Diagnóstico Diferencial> Hipocalcemia,Raiva,Encefalite por herpesvírus,Polioencefalomalácia, 
Intoxicação por chumbo . 
 
● Profilaxia e Controle: 
● armazenamento correto de feno, ração e silagem, evitando contaminação por material em 
decomposição. 
● suplementação mineral em cochos adequados e em quantidade suficiente. 
● Remoção de carcaças e ossos das pastagens, ( incinerá-las e enterrar longe de acesso de 
animais) 
● Leite de animais contaminados devem ser descartados. 
● Vacinação > 1ª dose aos 3-4 meses de idade, 2ª dose (reforço) 42 dias após a primovacinação. 
Reforço anual. 
 
● Tratamento: 
● Uso de catárticos como solução saturada de sal amargo (hidróxido de magnésio) na dose de 2 
ml/animal, via oral, na tentativa de induzir a diarreia e diminuir a absorção da toxina pelo animal. 
● O prognóstico, porém, é reservado, com poucas perspectivas de recuperação. Em casos de 
surtos, o tratamento individual é inviável. 
● Deve ser evitados alguns antimicrobianos por que intensificam o bloqueio neuromuscular. 
● A vacinação, seja tipo-específica ou com toxóide combinado com BoNT em animais 
clinicamente afetados é inefetiva, uma vez que a ligação de BoNT nas junções neuromusculares 
é irreversível. 
 
 
Tétano 
 
● Etiologia: 
● Doença causada pela neurotoxina tetanospasmina, produzida por ​Clostridium tetani​. 
● Essa neurotoxina causa paralisia espástica e hiperestesia. 
● É uma doença infecciosa, não contagiosa. 
● C. tetani é um bacilo gram-positivo, formador de esporos e anaeróbio obrigatório. Está presente 
à microbiota intestinal normal de equinos, ruminantes, cães, gatos, aves e também de humanos. 
● O solo é contaminado constantemente por fezes de animais, o que torna o ambiente o maior 
reservatório de esporos de C. tetani.. 
● Os esporos sobrevivem a vários padrões de desinfecção, incluindo aquecimento por vapor a 
100ºC por 20 min, mas pode ser destruído por aquecimento a 115ºC por 20 min. 
 
● Epidemiologia: 
● Todas as espécies são susceptíveis, sendo que os equinos são mais, em seguida são os 
suínos, ovinos e caprinos e menos susceptíveis são bovinos e carnívoros. 
● Independente de sexo e idade. 
● Mortalidade varia de região, clima e estação. 
● O ingresso do agente no organismo do hospedeiro ocorre por meio de feridas contaminadas por 
fezes ou terra. Ocorre também por objetos perfurocortantes (agulhas e cercas de arame) ou por 
colocação de ferraduras, caudectomia e castração. 
● A morbidade é pequena, mas a letalidade sem tratamento é de 100%. 
● Quanto mais curto o período de incubação, maior a letalidade dos animais acometidos. 
 
● Patogenia: 
● Infecção por contaminação de ferimentos por sujidades que contenham esporos de C. Tetani > 
Esporos germinam para sua forma vegetativa para proliferar e produzir tetanolisina e 
tetanospasmina ( acontece quando tem condições de anaerobiose no local) > a tetanolisina 
ajuda indiretamente nesse favorecimento de baixa de) por ser uma hemolisina > A 
tetanospasmina se difunde para circulação sistêmica> liga às terminações nervosas periféricas> 
penetra nos axônios dos nervos motores, na placa neuromuscular > transporte retrógrado até 
alcançar o corpo celular neuronal da medula espinhal> a tetanospasmina bloqueia a liberação 
de neurotransmissores tais como GABA e glicina, que são essenciais para a inibição sináptica 
de neurônios motores da medula espinhal> Não havendo a liberação desses 
neurotransmissores , não tem sinais inibitórios, consequententemente haverá liberação 
constante de acetilcolina resultando numa contração muscular permanente ( paralisia espástica 
e hiperestesia). 
 
● Sinais Clínicos: 
● Andar duro,quase sem flexionar a articulação; orelhas em tesoura ou eretas; trismo mandibular 
(dificuldade de abrir a boca); cauda em bandeira, protrusão da terceira pálpebra (principalmente 
em equinos), pálpebras muito abertas e narinas dilatadas; resposta exacerbada a estímulos 
luminosos, sonoros e mecânicos. Olhar para estrelas ( opistótono ) em bezerros, principalmente. 
 
● Diagnóstico: 
● Epidemiológico e clínico, a partir dos sinais clínicos característicos da doença, com dados da 
anamnese desde o início do caso e de evolução do quadro clínico. 
● Existência de ferimentos. 
● Prognóstico sempre reservado. 
 
● Diagnóstico diferencial: 
● Equinos> tetania hipocalcêmica (eclâmpsia) ; Laminite aguda; Miosite. 
● Ruminantes> Hipomagnesemia; Doença do músculo branco ( def. de Se/ vit E); 
Polioencefalomalácia; Enterotoxemia, Raiva. 
 
● Tratamento: 
● Tratamento de suporte > reposição hidroeletrolítica, retirada da acidose metabólica, 
fornecimento de glicose via IV. 
● O soro antitetânico> só tem eficácia para neutralizar as toxinas circulantes. (5000UI) 
● Antibióticos (penicilina) 
● Uso de relaxantes musculares para reduzir os espasmos.(fenotiazínico) 
● Limpeza e higiene das feridas ( iodo, água oxigenada, pomada, bandagem) 
● Baia escura e sem ruído. 
 
● Controle e Profilaxia: 
● desinfecção adequada da pele e instrumentos para castração, caudectomia e tosquia. 
● Vacinação em equinos> 3 doses ( 1ª a partir de 4 meses de idade; 2ª dose 30 dias após; 3ª 
dose 6 meses após, com reforço anual)