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Doenças Bacterianas e Micóticas Aflatoxinas INTRODUÇÃO São toxinas produzidas pelos fungos Aspergillus, que acomete animais e humanos. Principalmente produzida pelos Aspergillus flavus. Micotoxina: Mikes: fungo Toxicum: veneno Histórico: Início em 1960 - na Inglaterra o Intoxicação de aves tratadas com rações à base de amendoim provenientes do Brasil e da África. o “Turkey - X Disease“ (morte de milhares de aves) o Aspergillus flavus principalmente Produzidas por: Fungos do gênero Aspergillus Espécies produtoras: o Aspergillus flavus o Aspergillus parasiticus o Aspergillus nominus Aspergillus flavus B1 e G1 Aspergillus parasiticus B1, B2, G1 e G2 ALIMENTOS SUSCEPTÍVEIS Amendoim Milho armazenado Canjica, quireras e resíduos. Semente de algodão Centeio Trigo Nozes Castanha do Pará Pistache Avelãs Ervilha Semente de girassol Sementes oleaginosas Aveia Arroz Soja Algumas frutas secas Chás Amendoim: Elevada ocorrência do fungo e da aflatoxina: • Chuvas no período de secagem dos grãos. • Amendoim ensacado e armazenado com umidade elevada. • Amendoim umedecido depois de estar seco. Doenças Bacterianas e Micóticas Milho: Favorecimento: • Debulha manual contato com as mãos umedecidas. • Ensacado e armazenado com umidade elevada • Umedecimento do produto depois de seco CARACTERÍSTICAS Efeito cumulativo Dose dependente mais toxinas maior o prejuízo. Frequência de ingestão dependente Altamente toxigênica Hepatotóxica Nefrotóxica Carcinogênica AFLATOXINA B1 Mais tóxica Maior poder carcinogênico Mais frequentemente encontrada nos alimentos Genotóxica – agente mutagênico PATOGENIA Sofre rápida absorção pelo trato gastrointestinal, ou seja, possuem elevada toxicidade chega a circulação e se ligam reversivelmente à albumina Formas ligadas e não ligadas espalham-se pelos tecidos Principalmente o fígado. No fígado vão sofrer biotransformação pelo sistema microssomal hepático em metabólitos muito tóxicos produzindo aflatoxina B2a e 2,3 – epóxido de aflatoxina. Esses dois metabolitos vão se ligar de maneira covalente com constituintes intracelulares, como DNA e RNA alterando a síntese proteica no tecido hepático. A aflatoxina B2a causa a inibição de enzimas no interior do fígado levando a diminuição de proteínas o que pode levar a imunossupressão e diminuição de alguns fatores da coagulação, como os fatores 2 e 7 da coagulação. A epoxidação da aflatoxina leva a formação do metabolito 2,3 – epóxido de aflatoxina, o qual é bastante tóxico, que se liga ao material genético de forma covalente levando a mutagênese, teratogênese e carcinogênese. SINAIS CLÍNICOS Humanos Toxicidade crônica da aflatoxina: o Imunossupressão o Câncer primário no fígado • Câncer hepatocelular (CHC) o Hemorragias o Morte Doenças Bacterianas e Micóticas Perus e marrecos: Fígado aumentado com zonas de necrose periportal Proliferação dos dutos biliares Hepatomas / Hemorragia Anorexia Fraqueza de pernas e asas Morte Frangos: Redução do crescimento Fígado e rins descoloridos, despigmentados, e um pouco aumentados de volume. Fibrose hepática Acúmulo de gordura no fígado (até 68% de aumento em frangos de corte). Diminuição da produção de ovos Gema pálida Ovos menores Casca frágil Desenvolvimento menor dos embriões Redução do ganho de peso Suínos: Necrose centrolobular Fibrose hepática Proliferação dos dutos biliares Problemas nos rins Hemorragias Ataxia Menor peso das crias e menor taxa de sobrevivência Perda de peso Morte USO DE ADSORVENTES São adicionados nas rações para impedir a absorção das toxinas para o trato gastrointestinal das aves. NÍVEIS DE TOLERÂNCIA Limite máximo da somatória de: o AFB1 + AFB2 + AFG1 + AFG2 = 50 μg/kg Válido para qualquer produto - para alimentação direta ou como ingrediente para rações. CONTROLE Evitar que os fungos encontrem condições favoráveis de crescimento: o No campo o Na estocagem Uso de inibidores de crescimento fúngico em grãos armazenados: o Ácido sórbico, ácido propiônico, acético e fórmico, na forma de seus sais de sódio, cálcio ou potássio. o Propionato de cálcio é o mais utilizado em rações avícolas.
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