AINEs: Anti-Inflamatórios Não Esteroidais

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AINEs: Anti-Inflamatórios Não EsteroidaisFARMACODINÂMICA
Fosfolipídios de membrana
 Fosfolipase
Ácido araquidônico
Lipoxigenase COX 
Leucotrienos Tromboxanos
 FARMACOCINÉTICACOX1 e 2
- Absorção: via oral, intramuscular e intravenosa;
- Metabolização: fígado;
Insuficiência hepática: precisa usar corticoides junto com 
outros medicamentos, pois não possui ação analgésica 
e antitérmica;
- Excreção: renal;
LEUCOTRIENOS:
São quimiotóxicos. Atraem os leucócitos até a lesão e também participam da reação alérgica (histamina), quando gera acúmulo causa alergia;
Para combater a inflamação nesses pacientes deve-se utilizar corticoides pois eles inibem a fosfolipase, não forma o ácido araquidônico;AINEs seletivos: 
- COX 2
- COX 3
EFEITO SOBRE ÓRGÃO E SISTEMA:
RENAL: excreção de sódio; Inibição da prostaglandina.
GASTRO INTESTINAL: produção de muco, sem ele causa gastrite;
SANGUE: inibição plaquetária (sangramento)
USO CLÍNICO:
ANALGESIA: dores fracas a moderadas (dores do processo inflamatório);
ANTI-INFLAMATÓRIO: não pega a via lipoxigenase, então não inibe os leucotrienos;
ANTITÉRMICO: bloqueia a ação do sistema nervoso central;
AINEs Não seletivos:inibe
inibe
- COX 1 (gastrite, úlcera,...)
- COX 2 (inflamação)
- COX 3 (dor e febre)
NÃO É RECOMENDADO INIBIR COX 1, POIS 
PROTEGE A PAREDE DO ESTÔMAGO;
DOR
Na lesão tem a liberação de autacoides que
trafegam nas prostaglandinas, reduzindo o 
limiar das terminações nervosas livres. Causa
hiperalgesia (dor constante);
INFLAMAÇÃO
Não inibe completamente, mas é reduzida;
FEBRE
Causa aumento das prostaglandinas, o
limiar aumenta; logo a temperatura também
inibe a prostaglandina, o limiar volta ao normal;
Medicamentos: dipirona, paracetamol, aspirina, oxicam, ibuprofeno;
Os AINEs possuem propriedades analgésica, antitérmica, anti-inflamatória e antitrombótica;
Classificação – AINEs: Inibidores não seletivos da COX
1. Ácido Salicílico 
 ASPIRINA – introduzida em 1899 – Bayer. As drogas mais populares são: AAS; Doril; Buferin;
Efeitos farmacológicos:
Sangue: inibe a agregação plaquetária. Uma dose pequena pode duplicar o tempo de sangramento.
AAS – acetilação irreversível da COX.
Redução de tromboxanos (TXA2) – Lipídio que auxilia na agregação plaquetária;
Efeitos adversos:
A gravidade dos efeitos depende do estado geral da saúde do paciente, da extensão da administração e da ingestão diária total;
Trato Gastrintestinal: Desconforto gástrico, sangramento gástrico oculto e Hemorragia aguda (impedindo a agregação plaquetária);
Efeitos adversos tóxicos: EM ALTAS DOSES
· Sistema cardiovascular: aumento de vol. plasmático, sobrecarga de Na+ e edema pulmonar.
· Rim: inibição da reabsorção tubular do ácido úrico - efeito uricosúrico. O uso crônico causa nefrotoxicidade
· Respiração e equilíbrio ácido-básico: maior produção de CO2, depressão respiratória – acidose respiratória (concentração muito alta de CO2 no sangue) 
· Baixo pH plasmático: aumento do ácido lático, pirúvico e cetoácidos;
CONTRA-INDICAÇÕES E EFEITOS ADVERSOS
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
2. Ácido Enólico – OXICAMS
Efeitos farmacológicos:
Analgésico, antipirético, anti-inflamatório (rubor, edema) e ele também inibe agregação plaquetária.
· PIROXICAM: Sua farmacocinética é bem absorvida no TGI, tendo um pico de concentração plasmática entre 3h a 5h. A metabolização é hepática e a excreção renal. 
Possui um lento início de ação analgésica e uma meia-vida plasmática de 50h- duração longa
Possui uma lenta taxa de eliminação, permitindo a administração de dose única diária.
EFEITOS ADVERSOS: Desconforto gastrointestinal, edema periférico (principalmente em membros inferiores – pernas) e dano renal (se usado por longo tempo).
· MELOXICAM: Esse tipo de fármaco possui uma seletividade 2x maior pela COX-2 em relação a COX-1. 
Possui um lento início de ação analgésica, não sendo conveniente no tratamento de dor odontológica pós-operatória.
Sua meia-vida plasmática é de 15h a 20h, permitindo a administração de dose única diária.
EFEITOS ADVERSOS: Menor incidência de toxicidade gastrointestinal, pois prefere a COX-2. A COX-1 tem o papel de proteção na mucosa gastrica.
O USO TERAPÊUTICO É MAIS USADO NA MEDICINA PARA O TRATAMENTO DE ARTRITE REUMATÓIDE, GOTA, DOR PÓS-PARTO; 
É POUCO UTILIZADO NA ODONTOLOGIA
3. Ácido propiônicoADVIL, TRANDOR, PROFENID, NAPROSYN
Naproxeno, Ibuprofeno, Cetoprofeno, Fenoprofeno e Flurbiprofeno.
SÃO ÚTEIS: Tratamento de artrite reumatoide, febre, cefaleia e processos inflamatórios odontológicos – muito usados na odontologia.
Farmacocinética: é bem absorvida no TGI, seu pico de concentração plasmática é de 1h a 4h e possui um alto grau de ligação às proteínas plasmáticas de >90%. A metabolização é hepática e excreção renal.
· Ibuprofeno, cetoprofeno e fenoprofeno: meia-vida plasmática curta de 1h a 4h;
· Naproxeno: meia-vida plasmática de 15h;
Esses anti-inflamatórios possuem efeitos adversos mínimos;
A duração da meia-vida plasmática interfere na posologia do fármaco, ou seja, quantas vezes é passado ao paciente tomar ao dia. A meia-vida plasm. é usada para fazer o cálculo da dosagem diária; 
Ex: O Ibuprofeno pode ser passado mais de uma vez ao dia, já o naproxeno (com meia-vida de 15h) não é recomendado passa-lo mais de uma vez ao dia.
A analgesia desses anti-inflamatórios é MAIOR que a aspirina.
Pode ser feita a administração pré-operatória e pós-operatória imediata*
Eles retardam o início da dor pós-operatória e/ou diminuem a sua intensidade
4. Ácido fenilacético
Diclofenaco sódico (VOLTAREM), Diclofenaco potássico (CATAFLAM) e Aceclofenaco (PROFLAM);
Mecanismo de ação: esses anti-inflamatórios inibem a COX-1 e a COX-2, bloqueando diretamente a sensibilização dos nociceptores – CONTROLE DA DOR INSTALADA;
· Ação anti-inflamatória: é recomendada para o tratamento de artrite reumatoide;
· Ação analgésica: é passada na dor pós-traumática, pós-operatória;
· São bastante usados também na odontologia pois possuem uma boa ação analgésica e são encontrados facilmente em postos de saúde;
· Não são indicados para o tratamento profilático;
Efeitos adversos: 
Náusea, Vômito, Diarréia.
Irritação gastrintestinal, Ulceração e Hemorragia
Uso prolongado: Pode causar insuficiência renal crônica (pois exige muito dos rins na eliminação), nefrotoxicidade e hepatotoxicidade (pois exige muito do fígado na quebra dos fármacos);
CONTRA-INDICAÇÕES:
· Inflamação ou ulceração gástrica;
· Histórico de hipersensibilidade (alergia);
· Distúrbios hemorrágicos (diminui tromboxanos);
· Todo anti-inflamatório irá causar problemas gastrintestinais (se usado da maneira incorreta);
5. Sulfonanilida
 NIMESULIDA;
Inibe preferencialmente a COX-2, pois possui maior afinidade de 5 a 15x em relação a COX-1;
· Ação analgésica, antipirética e anti-inflamatória;
Farmacocinética: sua absorção é feita no TGI, o pico de concentração plasmática é de 1h a 2h e a ligação com proteínas plasmáticas é de 99%. A meia-vida de eliminação é de 2h a 5h, a metabolização é hepática e excreção feita pelos rins;
Efeitos adversos:
Maior incidência de problemas gastrintestinais e maior probabilidade de doença hepática e renal;