Infecções congênitas na pediatria

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Joëlle Moreira - Turma 05
Neonatologia
Infecções congênitas
CARACTERÍSTICAS GERAIS:
· São doenças que acompanham a formação intrauterina do indivíduo ⤍ transplacentária
· A transmissibilidade e a gravidade são inversamente proporcionais. 
· Mais próximo do termo ⤍ mais canais de comunicação placenta-feto ⤍ maior o risco de transmissão.
· Mais próximo do termo ⤍ mais formado ⤍ menor gravidade
· Morte intra-uterina, RCIU e prematuridade
· A maioria é assintomática
· Suspeita: sorologia ou doença materna (pré-natal)
· Dificuldades: manifestações clínicas semelhantes inespecíficas (hepatoesplenomegalia, petéquias, hidrocefalia, retardo mental) e interpretação correta das sorologias.
SÍFILIS CONGÊNITA: .
· Disseminação hematogênica (via transplacentária) do Treponema pallidum (adora osso em formação). 
· A gestante infecta o concepto em qualquer momento da gestação.
· A transmissibilidade tem relação direta com o estágio da doença materna. Taxa de transmissão vertical: Quanto mais recente ⤍ maior a parasitemia ⤍ maior o risco de transmissão
· Fases primária e secundária da doença materna: 70-100%
· Fases tardias (latente ou terciária): 30%
· Evolução:
· Aborto ou natimorto: 40%
· RN sintomático: < 50%
Os pacientes assintomáticos ao nascer costumam se manter sem os sintomas até os 2 anos, e têm um péssimo prognóstico de desenvolvimento.
Manifestações clínicas específicas (patognomônicas):
Precoce (≤ 2 anos): 
· Lesões ósseas: Periostite e osteocondrite (dor ⤍ pseudoparalisia de Parrot)!! ⤍ marcante em ossos longos
· Rinite sifilítica: rinorreia mucopurulenta sanguinolenta (alto poder destrutivo - palato, narina - e de contaminação)
· Lesões cutâneo mucosas: Pênfigo palmo-plantar e Condilomas periorificiais 
Tardia (> 2 anos): 
· Inespecíficas: Hidrocefalia, retardo mental, surdez, ceratite intersticial
· Específicas: 
· Dentes de Hutchinson + surdez (neurossensorial ⤍ 8o par craniano) + ceratite intersticial ⤍ Tríade de Hutchinson
· Fronte olímpica (testa proeminente) + Nariz em sela + Lesões cutâneas + Rágades periorais
· Tíbia em arco/sabre
· Articulação de Clutton (edema indolor em joelho)
Conduta no RN:
· Mãe não tratada ou inadequadamente tratada: 
· Avaliação clínica
· VDRL (monitorização do tratamento)
· Hemograma ⤍ presença de citopenia? (avalia função medular)
· Punção lombar (VDRL, celularidade > 25 leucócitos/mm3 e proteinorraquia > 150 por dl) ⤍ manifestações do SNC (neurossífilis)
· Rx de ossos longos
· Notificar e tratar todos os casos
· Tratamento do RN ⤍ "A":
· A1: qualquer alteração laboratorial, exceto líquor ⤍ P. cristalina ou procaína: 50000 U/kg/dose por 10 dias
· A2: qualquer alteração no líquor ⤍ P. cristalina: 50000 U/kg/dose por 10 dias
· A3: sem qualquer alteração ⤍ P. benzatina: 50000 U/kg dose única, desde que haja garantia do acompanhamento da criança. Se o acompanhamento não for garantido, escolher um dos esquemas acima.
· Mão adequadamente tratada: 
· VDRL
· > materno: rastrear e tratar
· ≤ materno (assintomático): rastrear e tratar 
· negativo: acompanhar (tratar como A3 se o acompanhamento não for garantido)
	Mão adequadamente tratada: 
· Tratamento penicilínico
· Adequado para a fase
· Completo
· Documentado
· Terminado ≥30 dias antes do parto 
· Todos os parceiros devem ser tratados
Acompanhamento:
· Clínico no primeiro ano de vida
· Avaliação auditiva (teste da orelhinha e do tronco cerebral) e visual
· VDRL seriado até 18 meses (trimestral) ⤍ necessita de 2 VDRL consecutivos negativos para que se interrompa o acompanhamento
· LCR seriado para os pacientes que tiveram o diagnóstico de neurossífilis no período neonatal ⤍ o líquor seguinte ao do nascimento é feito em 6 meses. Se vier alterado ⤍ trata; se não vier alterado ⤍ interromper acompanhamento.
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA: .
· Carne crua, vegetais e gatos jovens
· Transmissibilidade: 60%
· Assintomática: 80-90%
· Diagnóstico difícil
Interpretação sorológica:
· IgG+ no RN ⤍ O IgG chega até o feto pela circulação transplacentária (produção materna)
· IgM+ no RN ⤍ O IgM não ultrapassa a barreira transplacentária ⤍ IgM positivo = infecção do RN (produção própria)
· Todo RN com IgM+ está infectado, mas nem todo RN infectado tem IgM+ (a sensibilidade do teste é limitada).
· IgG do RN > materno ⤍ confirma diagnóstico
· IgG do RN ascendente (semanas após o nascimento) ⤍ confirma diagnóstico
Manifestações clínicas:
· Tríade de Sabin: Coriorretinite + Hidrocefalia (manifestação mais comum na vida) + calcificações cerebrais difusas (pegam TODO o encéfalo ⤍ patognomônicas).
Sequela mais característica: Destruição do olho
Conduta na gestante:
· Mãe com toxoplasmose (sorologia): Espiramicina (não ultrapassa a barreira placentária)
· Toxoplasmose congênita? USG seriadas (semanais) em busca de hidrocefalia; PCR do LA ⤍ Sim: Sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico (resgate medular).
Rastreamento no RN:
· LCR (em todo caso suspeito), US ou TC de SNC (crânio), oftalmoscopia e sorologia
· Positivo: Sulfadiazina, pirimetamina, ácido folínico e corticóide (dexametasona 2 meses ⤍ se hiperproteinorraquia e/ou coriorretinite em atividade). O TTO completo dura 1 ano.
CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA: .
· Transmissibilidade: Baixa ⤍ 30-40%
· Sintomas no RN: Raro ⤍ 10%
· Clínica específica: Microcefalia e calcificações periventriculares 
· Diagnóstico: Isolamento viral nas secreções (saliva ou urina)
· Tratamento: Ganciclovir (mielotóxica!) 
· Sequela característica: Surdez
RUBÉOLA CONGÊNITA: .
· Transmissibilidade: Até 16 semanas 
· Clínica: Catarata (pior das manifestações), surdez
· Clínica específica: cardiopatia congênita ⤍ persistência do canal arterial - PCA - (nota-se sopro contínuo) e estenose da artéria pulmonar)
· Diagnóstico: Sorologia do RN
· Tratamento/ profilaxia pós-exposição: Não há
· Sequela característica: Diabetes tipo 1 (o vírus tem tropismo pelo pâncreas em formação)
· Prevenção: Vacinação