Infecções congênitas

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Infecções congênitasInfecções congênitas
S5-Ped Gabriela
Brito
TORCHS
ossos, articulações, coração, rim, pân-
creas, pulmão, fígado e baço, carac-
terizando doenças multisistêmicas.
CASO CLÍNICO
Diagnóstico sindrômico:
Diagnóstico anatômico:
Diagnóstico nosológico:
Você está na UBS trabalhando como
pediatra da prefeitura de Caucaia
realizando atendimentos na pueri-
cultura. Chega uma mãe com seu filho
de 20 dias de vida (prematuro de 33
semanas), para sua primeira consulta. 
 A mãe fez apenas 2 consultas de pré-
natal.
A mãe refere que ele está com coriza
purulenta desde a primeira semana de
vida ("resto de parto"- sic), colúria e dor
intensa no MSD (ela acha que foi por
causa da BCG). Ao exame físico você
detecta icterícia cutâneo-mucosa e
hepatomegalia. Ele não realizou as tria-
gens neonatais.
Síndrome colestática, ictérica e álgica.
Fígado e osteo-articular.
Nome da doença.
 INFECÇÕES CONGÊNITAS
Podem ser assintomáticas, manifestar-
se ao nascimento ou nos primeiros
meses. Podem causar morte fetal,
aborto, RCIU, prematuridade. Podem
afetar olho, ouvido, SNC, pele, mucosa,
SÍNDROME
COLESTÁTICA
Investiga por: BTF, TGO,
TGP, FA, GGT, Albumina,
US abdominal, Culturas
SEM PRÉ-NATAL
E TRIAGENS
PREMATURIDADE
CORIZA PURULENTA 
E DOR NO MSD
Triagens neonatais
feitas e com resultado
negativo
Sorologia para 
TORCHS positiva
SÍFILIS 
CONGÊNITA
TO xoplasmose --> Protozoário
R ubéola --> Vírus (não tem tto)
C itomegalovírus --> Vírus
H erpes --> Vírus
S ífilis --> Bactéria
Toxoplasmose
O hospedeiro intermediário da toxo-
plasmose é o gato. Toxoplasma gondii
é parasita intracelular obrigatório, vai
S5-Ped Gabriela Brito 
ocorrer após a infecção materna
primária ou reativação em pacientes
imunodeprimidas. Infecção materna
primária --> Infecção transplacentária
do feto (risco de cerca de 40%).
ETIOPATOGENIA
Quanto menor a idade gestaciona,
menor é a probabilidade de transmis-
são, porém mais grave a infecção
(irrigação placentária X embriogênese)
a replicação ativa na placenta da para-
sitemia atingindo todos os sistemas or-
gânicos do corpo (predileção pelo
SNC e olho). No SNC áreas de necrose,
acompanhadas de processo infla-
matório perivascular, que sofrem
calcificação precoce.
QUADRO CLÍNICO
Cerca de 70% não apresentam
manifestações clínicas, 20% vão ter
casos leves e somente 10% vão
apresentar manifestações graves.
80-90% dos RNs infectados são oligo/
assintomáticos, e apresentam princi-
palmente manifestações neuro-oftal-
mológicas e viscerais.
Forma neuro-oftalmológica:
Ocorrem mais nas fases iniciais da
gestação. Alterações do LCR, calcifica-
ções intracranianas difusas, hidroce-
falia obstrutiva (mais comum), macro
ou microcafelia, convulsões e coriorre-
tinite.
Coriorretinite: 
Comprometimento clássico
mais frequente na toxoplas-
mose congênita (bilateral na
maioria dos casos). Pode
estar presente ao nasci-
mento ou aparecer mais
tardiamente (meses). Infec-
ção da câmara posterior do
olho.
As principais complicações são:
 - Iridociclite; - Glaucoma;
 - Catarata; - Estrabismo;
 - Microftalmia (20%); - Deslocamento de 
 retina
São recorrentes e progressivas.
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Forma generalizada:
São as apresentações viscerais e
neurológicas, fases mais tardias da
gestação. Apresenta como manifesta-
ções clínicas:
 - Coriorretinite;
 - Adeno/hepatoesplenomegalia;
 - Icterícia;
 - Alterações ósseas;
 - Anemia hemolítica;
 - Plaquetopenia;
 - Petéquias;
 - Embolias;
 - Miocardite, endocardite, pericardite,
pneumonite, síndrome nefrótica.
Tétrade de Sabin: Coriorretinite +
calcificações difusas + hidrocefalia
(macro ou microcefalia) + retardo do
DNPM/convulsões
IMAGEM
Radiografia simples de crânio:
Tomografia e USTF de crânio:
Presença de calcificações intracrania-
nas difusas é um achado típico, vistas
a partir do 3º mês de vida até os 2
anos.
Evidenciam melhor a atrofia cortical e
as dilatações ventriculares e vê as
calcificações que não são vistas na
radiografia.
DIAGNÓSTICO
Baseado na clínica e na pesquisa do
agente etiológico.
Pesquisa direta (LCR, sangue periféri-
co, urina e cordão umbilical) --> Confir-
matório, baixo custo benefício.
Sorologia (ELISA) IgM nos 6 primeiros
meses de vida, persistência do IgG por
mais de 12 meses ou teste de avidez +.
TRATAMENTO
Em RNs sadios cujas mães tiveram
toxoplasmose na gravidez:
 Sulfadiazina + Pirimetamina + Ác. 
 folínico (por 30 dias).
Toxoplasmose congênita sintomática:
 Sulfadiazina + Pirimetamina + Ác.
 folínico (por 1 ano).
 Acrescentar prednisona se houver 
 processo inflamatório (coriorretinite
 ou hiperproteinorraquia).
Rubéola
Ser humano é o único hospedeiro do
vírus. O risco de defeitos anatômicos é
maior quando a infecção é adquirida
no 1º trimestre da gestação. As malfor-
mações dependem da fase da
gestação em que ocorreu a viremia. 
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ETIOPATOGENIA
Viremia materna --> Infecção placentá-
ria --> Viremia fetal (instalação nos
órgãos).
Infecção após 20 semanas de
gestação geralmente NÃO está associ-
ada a malformações fetais.
Replicação viral --> Anormalidades mi-
tocondriais e do esqueleto celular,
apoptose, inibição da mitose --> HIPO-
PLASIA DE ÓRGÃOS (tudo pequeno).
TRÍADE CLÁSSICA
Microcefalia ou Surdez + Persistência
do canal arterial + Catarata.
QUADRO CLÍNICO
Deficiência auditiva:
Mais de 50% dos recém nascidos infec-
tados são assintomáticos. O retardo do
crescimento intrauterino (RCIU) ocorre
em 50-85% dos casos. A rubéola
congênita é a infecção mais associada
a RCIU e baixo peso ao nascer.
Acomete cerca de 60-70% dos RN
infectados. É a manifestação mais
comum, alterações degenerativas da
cóclea e do órgão de Corti.
Manifestações cardíacas:
Acometem cerca de 50% dos casos
infectados. As principais são persistên-
cia do canal arterial e estenose pulmo-
nar.
Malformações oculares:
Catarata (25%), estrabismo, galucoma,
retinopatia e microftalmia.
SNC:
Outras:
Microcefalia (30%), meningoencefalite,
tetraplegia espástica, retardo do
desenvolvimento neuropsicomotor.
Hepatoesplenomegalia, icterícia, lesão
óssea, anemia hemolítica, púrpura
trombocitopênica, miocardite, miosite,
diarréia, disfunção tireoideana.
DIAGNÓSTICO
Mãe com rubéola suspeita ou confir-
mada na gestação. O diagnóstico é
feito ao nascimento pelas malforma-
ções (RCIU + manifestações clínicas
sugestivas), IgM + (confirma) ou IgM -
e IgG + (repetir após 3 meses e se +
Rubéola Congênita).
S5-Ped Gabriela Brito 
Isolamento viral:
Outros exames:
Pode ser encontrado por vários meses
na urina, orofaringe (melhor) e
diversos órgãos.
Hemograma, raio-x de ossos longos,
ecocardiograma, neuroimagem e ava-
liação auditiva.
TRATAMENTO
A rubéola NÃO tem tratamento
medicamentoso específico que altere
o curso da infecção. São feitas
correções cirúrgicas das complicações
(catarata e cardiopatia). É feita
vacinação de RN suscetíveis e
precauções de contato de infectantes
no 1º ano.
Citomegalovírus
É a infecção congênita mais comum, o
ser humano é o único hospedeiro, é a
principal causa infecciosa de sequelas
neurológicas e surdez neurossensorial, 
Faz parte do grupo herpesvírus (infec-
ção primária --latência -- recidivas --
cronicidade):
 - CMV e EBV; 
 - Vírus herpes simples 1 e 2;
 - Vírus varicela-zoster;
 - Herpesvírus humano 6 e 7;
ETIOPATOGENIA
Ocorre por primoinfecção da mãe na
gestação ou reativação do processo
latente. A transmissão viral de 40% dos
casos de infecção na gravidez (trans-
placentário, durante o parto ou pelo
leite materno).
Só cerca de 10% dos RNs infectados
serão sintomáticos, e desse 20-30%
serão casos graves. Maior gravidade
ocorre se infecção nas fases iniciais da
gestação. A maior probabilidade de
contaminação ocorre no 3º trimestre. A
eliminação do vírus pelo RN é de longa
duração,podendo ocorrer pela urina,
saliva e orofaringe.
QUADRO CLÍNICO
 - Prematuridade e RCIU;
 - Hepatoesplenomegalia;
 - Icterícia;
 - Hepatite;
 - Pneumonite intersticial;
 - Anemia;
 - Trombocitopenia;
 - Linfocitose;
S5-Ped Gabriela Brito 
SNC:
Microcefalia, calcificações periventri-
culares, coriorretinite, atrfia óptica,
surdez neurossensorial (principal
causa infecciosa na infância- 15% dos
sintomáticos).
Icterícia + Hepatoesplenomegalia +
Petéquias --> Forma mais comum ao
nascimento.
DIAGNÓSTICO
A sorologia tem um papel limitado,
pois tem muito falso + e passagem de
IgG materno pela placenta.
Isolamento viral (PCR): Urina e saliva.
Tem maior sensibilidade e especifici-
dade.
Histopatológico e citológico: Células
citomegálicas com inclusões nucle-
ares e citoplasmáticas.
TRATAMENTO
Ganciclovir por 6 semanas, IV,
promove a diminuição da progressão
da doença auditiva e neurológica em
RNs graves. Tem toxicidade elevada!!
Herpes
O herpes simples pode ser tipo 1 e tipo
2.
Tipo 1: Lesões labiais e gengivoesto-
matite.
Tipo 2: Lesões genitais (DST)-->
Afecção do recém-nascido.
ETIOPATOGENIA
Infecção neonatal na maioria das
vezes ocorre na passagem do RN pelo
canal do parto, causando uma
infecção PERINATAL e não congênita.
A infecção congênita (rara) acontece
após infecção primária pelo HSV, com
viremia e infecção fetal por via hemato-
gênica (transplacentária). 
Nos primeiros meses pode causar
aborto e no final da gestação tem
maior risco de infecção do RN.
QUADRO CLÍNICO
Infecção congênita:
Abortamento espontâneo (hidropsia).
Apresenta tríade clássica:
Vesículas cutâneas/escaras de cica-
trização + Ceratoconjuntivite +
micro/hidrocefalia
S5-Ped Gabriela Brito 
Infecção perinatal:
O recém nascido só se torna sintomáti-
co após a 1ª semana. Tem forma
localizada (olhos, boca e pele), forma
neurológica (aparece a partir da 2ª se-
mana) e a forma disseminada (mais co-
mum, mais grave, sepse-like e tem alta
letalidade).
DIAGNÓSTICO
O melhor método diagnóstico é o
isolamento do vírus em cultura de teci-
dos. PCR, alterações no LCR. Sorologia
tem valor limitado.
TRATAMENTO
Faz isolamento de contato do RN pelo
risco de transmissão. Profilaxia é o
parto cesário e trata com:
Aciclovir EV (por 14-21 dias) --> Trata-
mento de escolha.
Sífilis
É resultado da disseminação hemato-
gênica do treponema pallidum a partir
da infecção materna. A via de
transmissão é a transplacentária em
qualquer idade gestacional ou através
do canal de parto (mais raro). Cerca de
50% dos RN infectados não apresenta
sintomas ao nascimento (até 3 meses
de vida).
ETIOPATOGENIA
Há risco de 70% na fase primária, 100%
na forma secundária e 30% na forma
terciária de transmissão em não
tratadas (bacteremia).
O risco de transmissão aumenta com o
passar da gravidez (2º e 3º trimestre).
Pode afetar fígado, pele, mucosas,
pâncreas, pulmões, esqueleto e SNC.
Pode evoluir para óbito fetal ou morte
neonatal precoce em gestantes não
tratadas.
SÍFILIS CONG. PRECOCE
Lesões cutâneo-mucosas:
Pênfigo palmo-plantar, condilomas
planos, placas mucosas, fissuras
labiais, rinite piossanguinolenta (coriza
sifilítica- nariz em sela é complicação).
S5-Ped Gabriela Brito 
Lesões ósseas:
Osteocondrite metafisária (75-100%
dos casos), pseudoparalisia de Parrot
(patognomônico da sífilis) e periostite.
Lesões viscerais:
Hepatoesplenomegalia e icterícia, sín-
drome nefrítica e nefrótica, manifesta-
ções hemorrágicas e pneumonite.
Anemia hemolítica, leucocitose,
plaquetopenia, CIVD, meningite, hidro-
cefalia obstrutiva, coriorretinite, cerati-
te intersticial, catarata, uveíte, atrofia
óptica, miocardite, desnutrição, baixo
ganho de peso, prematuridade.
SÍFILIS CONG. TARDIA
A partir dos 2 anos (descartar sífilis
adquirida). Apresenta bossa frontal,
espessamento da junção esterno-clavi-
cular, arqueamento tibial, dentes de
Hutchinson, maxilar curto, nariz em
sela, surdez neurossensorial, hidroce-
falia, retardo mental, ceratite
intersticial, catarata, coriorretinite,
atrofia óptica.
DIAGNÓSTICO
Pesquisa direta do treponema (por
campo escuro ou placenta). Coleta de
lesões úmidas, placenta, coto umbili-
cal e fossas nasais --> Definitivo.
Reações sorológicas (detecção de
anticorpos):
 - Teste não treponêmico: VDRL.
 - Teste treponêmico: FTA-ABS
TRATAMENTO
PENICILINA por 10 dias. Isolamento
nas primeiras 24h, negativação do
VDRL após 12-15 meses de
tratamento.
Fazer avaliação oftalmológica, audio-
lógica e neurológica até 2 anos de
idade.
Neurosífilis--> Penicilina CRISTALINA
(atravessa barreia hematoencefálica).
S5-Ped Gabriela Brito 
S5-Ped Gabriela Brito 
1. A clássica tétrade de Sabin
caracteriza infecção congênita grave
da toxoplasmose congênita. Assinale a
opção que NÃO contém uma
característica dessa tétrade:
A. Coriorretinite
B. Retardo mental
C. Surdez neurossensorial
D. Hidrocefalia
E. Calcificações cerebrais
2. A coriorretinite é uma das principais
manifestações clínicas da toxoplas-
mose congênita. Sobre essa alteração,
assinale verdadeiro ou falso:
(F)Ocorre quando a infecção ocorre
nas fases finais da gestação.
(V)É mais frequentemente bilateral.
(F)Sua principal complicação é a
ceratite e úlcera de córnea.
(F)Manifesta-se em 100% dos casos ao
nascimento.
(F)Caracteriza-se pelo envolvimento
da câmara anterior do olho.
3. Lactente de 2 meses chega ao
ambulatório para atendimento e a mãe
relata ter notado que a criança não
reage aos ruídos. Na história
gestacional e do parto, vimos que
nasceu de parto vaginal, a termo e que 
foi pequeno para a idade gestacional.
O teste da orelhinha foi anormal e o
reflexo vermelho está ausente
unilateralmente. Ao exame
apresentava sopro sistólico 2+/6+ em
bordo esternal esquerdo alto e
perímetro cefálico está abaixo do
percentil 5. Diante do diagnóstico mais
provável, a conduta é:
A. Iniciar sulfadiazina e pirimetamina
B. Administrar ganciclovir por 6
semanas
C. Administrar penicilina cristalina por
10 dias
D. Manejo das sequelas e cuidados
com a transmissão por 1 ano
4. Qual a clínica clássica da síndrome
da rubéola congênita?
Catarata + Surdez + Microcefalia +
Cardiopatia
5. Na avaliação de um RN com 2300g,
46 cm de comprimento e 29 cm de
perímetro cefálico, solicita-se
radiografia de crânio e de ossos
longos, que demonstram apenas
calcificações cerebrais. As infecções
congênitas mais compatíveis com o
quadro descrito são:
A. Rubéola e Toxoplasmose.
S5-Ped Gabriela Brito 
B. Citomegalovirose e rubéola.
C. Toxoplasmose e citomegalovirose
D. Herpes simples e toxoplasmose.
E. Sífilis e citomegalovirose.
6. Faça a correlação entre as colunas:
1-Surdez neurossensorial
2-Periostite e osteocondrite
3-Catarata congênita
4-Vesículas na boca, olhos e pele
(1) Citomegalovírus
(3) Vírus da rubéola
(2) Treponema pallidum
(4) Herpes simples
A. 1 - 2 - 3 - 4
B. 1 - 3 - 4 - 2
C. 1 - 3 - 2 - 4
D. 3 - 1 - 2 - 4
E. 4 - 1 - 2 - 3
7. Qual a clínica clássica da síndrome
do herpes congênito?
 - CERATOCONJUNTIVITE
 - ESCARAS
 - MICRO/HIDROCEFALIA
 - VESÍCULAS
8. A sífilis congênita resulta da
disseminação transplacentária do Tre-
ponema pallidum da gestante infec-
tada não tratada ou inadequadamente
tratada para o seu concepto. Assinale a
alternativa que enumera carac-
terísticas clínicas da sífilis congênita
tardia.
A. Pênfigo palmo-plantar e condiloma
plano
B. Periostite, icterícia e hepatoes-
plenomegalia
C. Rinite serossanguinolenta e hepato-
megalia
D. Tíbia em sabre e nariz em sela
E. Anemia e pseudoparalisia de
membros
9. Lactente com história materna de
sífilis, não tratada adequadamente no
sétimo mês de gestação, apresenta-se
assintomático, com anemia no
hemograma e exame do LCR com
aumento de celularidade. A conduta
mais adequada é:
A. Acompanhamento radiológico e do
LCR
B. Acompanhamento clínico e
sorológico
C. Penicilina procaína por 10 – 14 dias
D. Penicilina benzatina dose única
E. Penicilina cristalinapor 10 – 14
dias