CONTROLE DA RESPIRAÇÃO

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DA GRANDE DOURADOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DANIEL PROENÇA SABINO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dourados 
2008 
 
 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DA GRANDE DOURADOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DANIEL PROENÇA SABINO – 361.513 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONTROLE DA RESPIRAÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Trabalho apresentado na Disciplina de 
Fisiologia Humana do 3º semestre, Curso 
de Educação Física na Faculdade de 
Ciências da Saúde da UNIGRAN. 
 
 Professora Dra. Juliana Loprete Cury 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dourados 
2008 
 
 
SUMÁRIO 
 
1. CONTROLE DA VENTILAÇÃO ...................................................................................... 3 
2. ESTRUTURA E FUNÇÃO DOS SENSORES QUE ATUAM NO CONTROLE DA 
RESPIRAÇÃO .......................................................................................................................... 3 
2.1 QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS .............................................................. 3 
2.2 QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS ................................................................... 4 
3. COMO O CENTRO RESPIRATÓRIO CONTROLA A VENTILAÇÃO......................5 
4. COMO O CÓRTEX CEREBRAL E DIENCÉFALO AUXILIAM E MODULAM A 
RESPIRAÇÃO DO SER HUMANO........................................................................................7 
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS...............................................................................8 
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1. CONTROLE DA VENTILAÇÃO. 
A respiração é um processo rítmico que normalmente ocorre sem o pensamento 
consciente ou consciência, mas também pode ser controlada voluntariamente até certo ponto. 
Assemelha-se ao batimento rítmico do coração. Contudo, os músculos esqueléticos, ao 
contrário do músculo cardíaco auto excitável, não são capazes de se contrair espontaneamente. 
Em vez disso, a contração do músculo esquelético precisa ser iniciada pelos neurônios motores 
somáticos, os quais, por sua vez, são controlados pelo sistema nervoso central. A presença de 
interações sinápticas complicadas entre esses neurônios cria os ciclos rítmicos de inspiração e 
expiração. Esses neurônios são influenciados continuamente por estímulos sensoriais, 
principalmente a partir de quimiorreceptores que detectam CO2, O2 e H+. 
Ao longo do trabalho, todos esses processos estão detalhados, conforme solicitado pela 
Prof.ª Dra. via classroom. 
 
2. ESTRUTURA E FUNÇÃO DOS SENSORES QUE ATUAM NO CONTROLE DA 
RESPIRAÇÃO. 
A respiração é gerada e modulada por três elementos básicos: sensores, que reúnem 
informações e as levam para os centros de controle central no cérebro, os quais coordenam as 
informações e, por sua vez, enviam impulsos para os efetores (músculos respiratórios), que 
promovem a ventilação. Alguns exemplos de sensores são os quimiorreceptores periféricos e 
quimiorreceptores centrais. Os quimiorreceptores periféricos enviam para o SNC informações 
sensoriais sobre as mudanças na PO2, no pH e na PCO2 plasmática. Os corpos carotídeos nas 
carótidas são os quimiorreceptores periféricos primários. Eles estão localizados perto dos 
barorreceptores, estruturas envolvidas no controle reflexo da pressão arterial. Os 
quimiorreceptores centrais respondem a alterações na concentração de CO2 no líquido 
cerebrospinal. Os receptores centrais primários estão na superfície ventral do bulbo, perto dos 
neurônios envolvidos no controle respiratório. 
 
2.1 QUIMIORRECEPTORES PERIFÉRICOS 
Quando as células especializadas tipo 1 ou células glomais nos corpos carotídeos são 
ativadas por uma diminuição na PO2 ou no pH ou por um aumento da PCO2, elas desencadeiam 
um aumento reflexo da ventilação. Na maioria das circunstâncias normais, o oxigênio não é um 
fator importante na modulação da ventilação. Para que seja visualizada alguma modificação no 
padrão ventilatório normal, a PO2 arterial deve cair para menos de 60 mmHg antes de a 
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ventilação ser estimulada. Esta grande diminuição da PO2 é equivalente a uma subida até uma 
altitude de 3.000 m. No entanto, qualquer condição que reduza o pH plasmático ou aumente a 
PCO2 ativará as células glomais das carótidas e da aorta, aumentando a ventilação. Os detalhes 
da função das células glomais ainda não são compreendidos, mas o mecanismo básico pelo qual 
estes quimiorreceptores respondem à baixa quantidade de oxigênio é similar ao mecanismo de 
liberação da insulina pelas células β-pancreáticas ou da transdução do gosto nos botões 
gustatórios. Em todos os três exemplos, um estímulo inativa os canais de K+, causando a 
despolarização da célula receptora A despolarização abre canais de Ca2+ dependentes de 
voltagem, e a entrada de Ca2+ provoca a exocitose de neurotransmissores para o neurônio 
sensorial. Nos corpos carotídeos, os neurotransmissores iniciam potenciais de ação nos 
neurônios sensoriais, os quais conduzem a atividade elétrica às redes neurais respiratórias no 
tronco encefálico, sinalizando para que haja um aumento na ventilação. As concentrações 
arteriais de oxigênio não desempenham um papel na regulação diária da ventilação, uma vez 
que os quimiorreceptores periféricos respondem apenas a mudanças críticas na PO2 arterial. No 
entanto, em condições fisiológicas incomuns, como a grande altitude, e em algumas condições 
patológicas, como a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), a redução da arterial pode 
ser suficientemente baixa para ativar os quimiorreceptores periféricos. 
 
2.2 QUIMIORRECEPTORES CENTRAIS 
O controlador químico mais importante da ventilação é o dióxido de carbono, percebido 
tanto pelos quimiorreceptores periféricos quanto pelos quimiorreceptores centrais, localizados 
no bulbo. Esses receptores ajustam o ritmo respiratório, fornecendo um sinal de entrada 
contínuo para a rede de controle. Quando a PCO2 arterial aumenta, o CO2 atravessa a barreira 
hematoencefálica e ativa os quimiorreceptores centrais. Esses receptores sinalizam para a rede 
neural de controle da respiração, provocando um aumento na frequência e na profundidade da 
ventilação, melhorando, assim, a ventilação alveolar e a remoção de CO2 do sangue. Apesar de 
dizermos que os quimiorreceptores centrais monitoram o CO2, eles respondem diretamente às 
mudanças de pH no líquido cerebrospinal (LCS). O dióxido de carbono que se difunde através 
da barreira hematoencefálica é convertido em ácido carbônico, que se dissocia em bicarbonato 
e em H+. Estudos indicam que o H+ produzido por essa reação inicia o reflexo quimiorreceptor. 
No entanto, as mudanças plasmáticas do pH não costumam influenciar os quimiorreceptores 
centrais diretamente. Embora a PCO2 plasmática influencie diretamente o LCS, o H
+ plasmático 
atravessa a barreira hematoencefálica muito lentamente e, portanto, tem pouco efeito direto 
sobre os quimiorreceptores centrais. 
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Quando a PCO2 plasmática aumenta, os quimiorreceptores inicialmente respondem 
fortemente, aumentando a ventilação. No entanto, se a PCO2 permanece elevada durante vários 
dias, a ventilação cai devido à resposta adaptativa dos quimiorreceptores. A adaptação parece 
ser devida ao aumento das concentrações de bicarbonato no LCS, que exerce um papel 
importante na neutralização do H+. O mecanismo pelo qual a concentração do bicarbonato 
aumenta ainda não está bem esclarecido. Mesmo que a resposta dos quimiorreceptores centrais 
sofra adaptação em situações em que a PCO2 se encontra cronicamente elevada, a resposta dos 
quimiorreceptores periféricos à queda da PO2 arterial permanece intacta ao longo do tempo. 
Em algumas situações, a redução na PO2 torna-se o estímulo químico primário para o aumento 
da ventilação. Por exemplo, pacientes com doença pulmonar crônica grave, como a DPOC, 
apresentam hipercapnia e hipóxiacrônicas. APCO2 arterial de um indivíduo saudável pode 
aumentar para 50 a 55 mmHg (a faixa normal é entre 35-45), ao passo que a PO2 pode cair para 
45 a 50 mmHg (a faixa normal é entre 75-100). Uma vez que as concentrações sejam 
modificadas cronicamente, a resposta dos quimiorreceptores adapta-se à elevada PO2. A maior 
parte do estímulo químico para o aumento da ventilação nesta situação se deve à diminuição da 
PO2, detectada pelos quimiorreceptores do corpo carotídeo. Se é dado muito oxigênio a estes 
pacientes, eles podem parar de respirar, visto que o seu estímulo químico para a ventilação é 
eliminado. Os quimiorreceptores centrais respondem a diminuições ou a aumentos da PCO2 
arterial. Se a PCO2 alveolar cair, como ocorre durante a hiperventilação, tanto a PCO2 plasmática 
quanto a do LCS também cairão. Como consequência, a atividade dos quimiorreceptores 
centrais diminui, e a rede de controle diminui a frequência da ventilação. Quando a ventilação 
diminui, o dióxido de carbono começa a acumular-se nos alvéolos e no plasma. Eventualmente, 
a PCO2 arterial ultrapassa o limiar para disparo dos quimiorreceptores. Neste ponto, os receptores 
disparam, e a rede de controle aumenta novamente a ventilação. 
 
3. COMO O CENTRO RESPIRATÓRIO CONTROLA A VENTILAÇÃO. 
 Antes, acreditava-se por meio de descrições clássicas de como o encéfalo controla a 
ventilação, em que dividiam o tronco encefálico em vários centros de controle. Entretanto, os 
estudos e descrições mais recentes são menos específicas ao atribuir funções a “centros” 
particulares e, em vez disso, olham para as interações complexas entre os neurônios em uma 
rede. Os neurônios respiratórios estão concentrados bilateralmente em duas áreas do bulbo. 
Uma área chamada de núcleo do trato solitário (NTS), contém o grupo respiratório dorsal 
(GRD) de neurônios que controlam principalmente os músculos da inspiração. Os sinais 
provenientes do GRD vão via nervos frênicos para o diafragma e via nervos intercostais para 
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os músculos intercostais. Além disso, o NTS recebe informação sensorial dos 
quimiorreceptores e dos mecanorreceptores periféricos através dos nervos vago e 
glossofaríngeo. Os neurônios respiratórios da ponte recebem informação sensorial do GRD e, 
por sua vez, influenciam o início e o término da inspiração. Os grupos respiratórios pontinos 
(antes chamados de centro pneumotáxico) e outros neurônios pontinos enviam sinais tônicos 
para as redes bulbares para ajudar a coordenar um ritmo respiratório uniforme. 
 O grupo respiratório ventral (GRV) do bulbo tem múltiplas regiões com diferentes 
funções. Uma área conhecida como complexo pré-Bötzinger contém neurônios que disparam 
espontaneamente e que podem atuar como o marca-passo básico do ritmo respiratório. Outras 
áreas controlam músculos usados na expiração ativa ou na inspiração maior do que o normal, 
como a que ocorre durante o exercício vigoroso. Além disso, fibras nervosas originadas no 
GRV inervam músculos da laringe, da faringe e da língua para manter as vias aéreas superiores 
abertas durante a respiração. O relaxamento inapropriado desses músculos durante o sono 
contribui para a apneia obstrutiva do sono, uma disfunção do sono associada a ronco e à 
sonolência diurna excessiva. 
 A ação integrada das redes de controle da respiração pode ser estudada através do 
monitoramento da atividade elétrica no nervo frênico e de outros nervos motores. Durante a 
respiração espontânea em repouso, um marca-passo inicia cada ciclo, e os neurônios 
inspiratórios aumentam gradualmente a estimulação dos músculos inspiratórios. Este aumento 
é, por vezes, chamado de rampa devido ao formato do gráfico da atividade neuronal inspiratória. 
Alguns neurônios inspiratórios disparam para iniciar a rampa. O disparo desses neurônios 
recruta outros neurônios inspiratórios em uma nítida alça de retroalimentação positiva. À 
medida que mais neurônios disparam, mais fibras musculares esqueléticas são recrutadas. A 
caixa torácica expande-se suavemente quando o diafragma contrai. 
 Ao final da inspiração, os neurônios inspiratórios param de disparar abruptamente, e os 
músculos inspiratórios relaxam. Durante os próximos poucos segundos, ocorre a expiração 
passiva devido à retração elástica dos músculos inspiratórios e do tecido elástico dos pulmões. 
Contudo, alguma atividade dos neurônios motores pode ser observada durante a expiração 
passiva, sugerindo que talvez os músculos das vias aéreas superiores contraiam para reduzir a 
velocidade do fluxo de ar no sistema respiratório. Muitos neurônios expiratórios do grupo 
respiratório ventral permanecem inativos durante a respiração em repouso (espontânea). Eles 
funcionam principalmente durante a respiração forçada, quando os movimentos inspiratórios 
são ampliados, e durante a expiração ativa. Na respiração forçada, a atividade aumentada dos 
neurônios inspiratórios estimula os músculos acessórios, como os esternocleidomastóideos. A 
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contração desses músculos acessórios aumenta a expansão do tórax, elevando o esterno e as 
costelas superiores. Na expiração ativa, os neurônios expiratórios do grupo respiratório ventral 
ativam os músculos intercostais internos e os abdominais. Parece haver alguma comunicação 
entre os neurônios inspiratórios e os expiratórios, uma vez que os neurônios inspiratórios são 
inibidos durante a expiração ativa. 
 
4. COMO O CÓRTEX CEREBRAL E DIENCÉFALO AUXILIAM E MODULAM A 
RESPIRAÇÃO DO SER HUMANO. 
 O processo de respiração está sob a direção do sistema nervoso periférico (SNP), através 
de todos os processos já descritos neste trabalho, porém, a respiração também pode ser 
influenciada voluntariamente pelo córtex cerebral. Isso é o que permite que você aumente 
voluntariamente sua respiração ou prenda a respiração, também é responsável pela 
hipoventilação e hiperventilação. 
 O diencéfalo, através do sistema límbico e do hipotálamo, também pode afetar o padrão 
respiratório. A estimulação de outra região, como por exemplo, a ativação da amígdala direita 
também resulta na estimulação do hipotálamo, com subsequente ativação do sistema nervoso 
parassimpático, que é responsável por proporcionar uma sensação de relaxamento e de profunda 
quietude, diminuindo a taxa respiratório, a frequência cardíaca e, consequentemente, a atividade 
do locus coeruleus (onde a norepinefrina é sintetizada). A queda na produção de norepinefrina 
diminui a estimulação do hipotálamo, reduzindo também a produção de hormônios do stress 
como ACTH e cortisol, resultando na homeostase da taxa respiratória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed. Porto 
Alegre: Artmed, 2017. 
 
ORTORA, Gerard J. Corpo Humano: Fundamentos de Anatomia e Fisiologia. 6.ed. Porto 
Alegre: Artmed, 2003. 
 
GUYTON, A.C., HALL, J.E Tratado De Fisiologia Médica 10.ed. RJ: Guanabara Koogan, 
2002. 
 
DANGELO e FATTINI. Anatomia Humana Sistêmica e Segmentar. 2. ed. Atheneu, 2002.