Controle da Respiração

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Controle da respiração 1
Controle da respiração
Importância
Manter os gases respiratórios em taxas adequadas
Manter o equilíbrio ácido-base
Minimizar o trabalho respiratório
Minimizar a tensão, força ou agressão exercida sobre as estruturas pulmonares
Manutenção da homeostase
Voluntário
Córtex frontal
Muscular esquelética sob controle cortical
Metabólico
Detecção de alterações químicas do sangue pelo centro respiratório
Controla o voluntário
prender respiração: cai O2, aumenta CO2 e H+
Respostas Integradas
Receptores: captam estímulos
Seios carotídeos e arco aórtico
Detectam alterações químicas no sangue à bulbo
Centros respiratórios: recebem a informação (“dá a ordem”)
Músculos da respiração: executam
Resposta ao CO2
Principais reguladores
PCO2, PO2 (+ grosseiro < 60 mmHg), pH, centros superiores
Receptores centrais: sensíveis só ao CO2
Controle da respiração 2
Receptores periféricos: sensíveis a PO2, pH e principalmente PCO2
PaCO2: 40mmHg → frequencia e profundidade
Inspiração: ativa
Expiração basal: passiva / forçada à músculo
Controladores
Centro respiratório
Grupos respiratórios bulbares (GRD, GRV): gênese da respiração
Grupo respiratório pontino: controle de ritmo
Grupo respiratório dorsal (GRD)
Inspiração
Impulso é tônico (contínuo)
NTS: nucleo do trato solitario
Grupo respiratório ventral (GRV)
Expiração 
Núcleo retroambíguo caudal, retrofacial rostral, núcleo para-ambíguo
Núcleos pontinos
Centro apnêustico: promove inspiração
Centro pneumotáxico: expiratório, antagoniza o apnêustico. Termina a 
inspiração pela inibição do CA
Controle da respiração 3
"A respiração ritimica depende de um impulso inspiratório continuo (tonico) pelo 
GRD e de aferencias expiratorias intermitentes (fásicas) oriundas do cérebro, 
talamo, nervos cranianos e tratos sensoriais respiratórios"
núcleo dorsal: a todo tempo enviando impulsos para os músculos respiratórios
ventral: impulsos intermitentes para expiração
núcleo do trato solitário
neurônios excitatórios para músculos inspiratórios
inibição de potencial de ação para o trato solitário e músculos inspiratórios
intermitente
expiração basal
expiração forçada
inibição dos musculos inspiratorios
contração da musculatura
agem de maneira ritimica
Modulação do padrão básico gerado no bulbo
Controlado pelo nervo vago
controle aferente e eferente
Controle da respiração 4
Lesões a nível de C2 interrompem a respiração
Nervo frênico recebe o impulso do bulbo a nível de C3, C4 e C5
Nucleos principais: bulbo e ponte
Bulbo: genese da respiração
Ponte: ritmo
separação no bulbo: parada respiratória
sem CPN (inibe o apneustico): interrompe inspiração (vago intacto)
quando corta o vago: perde a comunicação aferente, ciclo mais longo, menor 
frequencia respiratória. ritmo nao prejudicado
aumento maior da apneuse quando corta o vago
sem CA (estímulo a inspiração): arritimica
Controle da respiração 5
lesões nos nervos ou musculos pode gerar alterações 
nervo vago nao é motor
Quimicorreceptores
Quimiorreceptores centrais
Detectam estímulos, neuronios quimiossensíveis
Localização: região ventrolateral do bulbo
Banhados por LCR
Em contato com líquido extracelular
É um ultrafiltrado do plasma
Barreira hematoencefálica, chega o CO2 (mt soluvel)
Sensibilidade: CO2 e pH
aumento da PCO2 → H+ formado no LCR: não é o pH do sangue
H+ estimula os quimiorreceptores centrais → ativa centro respiratório → 
aumenta ventilação
Não são sensíveis a PO2
Controle da respiração 6
Quimiorreceptores periféricos
Carotídeos e aórticos: monitoram o sangue
IX e X par craniano respectivamente
nervo vago leva informação para a zona sensorial
altamente vascularizado
Sensibilidade de PaO2, PaCO2 e pH (do sangue)
sensibilidade a mais subtancias
Controle de O2 é “grosseiro” (PaO2 < 60mmHg)
Composição: células tipo I e tipo II
PO2 no sangue
normalmente Hb ja esta saturada
aumento da respiração quase nao altera quantidade de o2 nos tecidos
mecanismo de regulação pelo O2 é grosseiro
Controle da respiração 7
estimulação por deficiencia de O2 (Pa02 < 60mmHg)
corpúsculos aórticos e carotídeos enviam sinais atraves dos IX e X NC para 
centro respiratório: aumento da ventilação alveolar
sinalização importante com os canais de K
PO2 baixa, fecha canais de K → celula fica mais positiva, leve despolarização
abre canais de calcio → exocitose de granulos que ativam as fibras do nervo 
vago e glossofaríngeo
Receptores de estiramento pulmonar
Mielinizados: adaptação lenta
localização: musculatura lisa das vias aereas da traqueia aos bronquiolos
Informam o grau de insuflação pulmonar
X par de NC: vias aferentes
reflexo de Breuer-hering: termino da respiração
vagotomia bilateral produz aumento do volume corrente acompanhado de 
queda na frequencia respiratória em animais
Receptores de irritação
mielinização: adaptação rápdia
Traqueia, brônquios e bronquíolos
Detectam pequenas deformações da superficie das vias aéreas
particulas, corpos estranhos, vapores, gases → liberam histamina
Tosse, taquipneia e broncoconstrição
Receptores J (justacapilar)
Tecido intersticial entre os capilares pulmonares e alvéolos
Estímulo: congestão e hipertensão capilar e edema alveolar
Taquipneia
Fibras C
não-mielinizados, sensitivas, finas e de condução lenta
epitelio das vias aereas, vasos, ganglios e musculatura branquia
Controle da respiração 8
Centros superiores
controle voluntário da ventilação
cortex e outros sitios nao totalmente identificados
fonação/canto: diminui sensibilidade ao CO2
vias distintas
outros estimulos oriundos de centros superiores
emoções
postura
tremor, temperatura, vomito
Altas atitudes
alcalose respiratoria
PCO2 e PaO2 baixas, hiperventilar não resolve
menos ácido, PCO2 baixa
mecanismos de aclimatização
excreção de NAHCO3 pelos rins, reduzir pH, rim precisa se adaptar (48h)
aumento da sensibilidade ao CO2
aumento da concentração de 2,3-difosfoglicerato (metabolismo anaeróbico)
maior produção de eritropoietina: elevação de Hb