Patologia UCXII

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4° fase Medicina 
Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
Histopatologia UCXII 
Doenças Ambientais 
 Meio ambiente (agentes físicos e químicos – local de 
trabalho, nutrição) e ambiente pessoal (cigarro, álcool, 
fármacos, drogas, dieta e similares) 
 Matam mais que doenças e não acidentes 
Meio Ambiente 
 Acidente nuclear de Chernobil em 1986 
 Vazamento do gás isocianato de metila em Bhopal 
na Índia em 1984 
 Explosão dos reatores nucleares de Fukushima após 
o tsunami de 2011 
 Envenenamento por chumbo causado por água 
potável contaminada na cidade de Flint nos Estados 
Unidos em 2016 
 Doenças e lesões causadas pela exposição crônica a 
níveis relativamente baixos de contaminantes 
 Mercúrio em garimpos clandestinos no Brasil 
Alterações climáticas: 
 Alteração da temperatura 
 Tempestades, seca (falta de alimento, desnutrição), 
inundações (malária, dengue), degelo 
 Grande extensão e velocidade não muito alta 
 Ondas de calor: piora as doenças cardiovasculares, 
cerebrovasculares e respiratórias 
 Frio: piora pessoas com doenças respiratórias 
Agentes Físicos e Químicos: 
 Radiação e calor 
 Veneno 
o Xenobióticos produtos químicos exógenos no 
ambiente absorvidos pelo corpo através de 
inalação, ingestão ou contato com a pele 
 Químicos: urina ou fezes ou ar expirado, ou acumular 
nos ossos, gordura, cérebro ou outros tecidos 
o Químicos podem agir no local de entrada ou 
podem ser transportadas para outros locais. 
o Alguns agentes químicos não são modificados 
após a entrada no corpo, porém a maioria dos 
solventes e drogas são metabolizados no fígado 
– produtos hidrossolúveis (desintoxicação) ou 
ativados – metabólitos tóxicos. 
 Maioria dos solventes e drogas são lipofílicos – facilita 
transporte no sangue por lipoproteínas e 
permeação de membranas plasmáticas – fazem 
lesão no DNA 
 As reações que metabolizam os xenobióticos em 
produtos não tóxicos ou tóxicos – duas fases. 
o Fase I citocromo P-450 (RE fígado, fármacos, 
tabaco, etanol) 
 
Xenobiótico → não tóxico e é eliminado OU pode ser 
metabolizado no fígado e transformado em ativo → 
efeito tóxico ou neoplásico 
Poluição do ar: associada à morbimortalidade para doença 
pulmonar e cardíaca 
 Microorganismos 
 Substâncias químicas 
 Dióxido de enxofre, dióxido de nitrogênio, chumbo e 
material particulado 
 Ozônio: não é saudável para respirarmos, apenas de 
nos proteger contra os raios ultravioleta 
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o Reações dirigidas pela luz solar envolvendo 
óxidos de nitrogênio, os quais são liberados em 
grande parte pelos escapes de automóveis 
o Materiais particulados finos, o ozônio forma o 
conhecido smog (do inglês, smoke e fog, 
“fumaça” e “nevoeiro”) 
o Reações químicas que geram radicais livres e 
lesam as células de revestimento do trato 
respiratório e dos alvéolos 
o Asma e enfisema: já têm uma restrição da 
superfície de troca gasosa, piora com ozônio 
o As partículas menores que 10μm de diâmetro. 
o Reação inflamatória 
 CO: monóxido de carbono (CO) é um gás não 
irritante, incolor, insípido e inodoro. É produzido pela 
oxidação incompleta dos hidrocarbonetos 
o Motores automotivos, indústrias que utilizam 
combustíveis minerais, queima caseira de óleo e 
fumaça de cigarro 
o Poluente atmosférico, mas também é uma 
causa importante de morte acidental e suicídio. 
o Se liga à hemoglobina impedindo transportes de 
oxigênio 
 Piora as doenças cardiovasculares, cerebrovasculares 
e respiratórias 
UVA/UVB – exposição solar: 
 Lesão melanocítica 
Poluição por metais: na água, por exemplo, causando 
gastroenterite, cólera e outras doenças infecciosas 
 Chumbo: 
o Facilmente absorvido pelo TGI, se liga a grupos 
sulfidrila em proteínas e interfere no metabolismo 
do cálcio 
o Toxicidade hematológica, esquelética, neurológica, 
TGI e renal. 
o Ar, água e alimentos contaminados 
o Encontrado em tintas para casas e a gasolina. 
o Chumbo ingerido – crianças absorvem mais de 
50% do chumbo dos alimentos, adultos absorvem 
cerca de 15%. Uma barreira hematoencefálica 
mais permeável em crianças proporciona elevada 
suscetibilidade a danos cerebrais. 
o Fontes ocupacionais tinta spray, trabalho com 
fundição, mineração e extração de chumbo, 
queimar baterias 
o Fontes não ocupacionais: abastecimento de água, 
pó e lascas de tinta, escapamento automotivo, 
solo urbano 
 
 Mercúrio: usado no garimpo, atinge água dos rios e 
peixes 
o Alta afinidade a grupos sulfidrila de certas 
proteínas, causando danos no SNC e em vários 
outros órgãos, tais como o trato GI e os rins 
o Cosméticos, remédio para sífilis e componente de 
diuréticos. 
o Atualmente: peixes contaminados e os 
amálgamas dentários, os quais liberam vapores de 
mercúrio. Mineração de ouro contamina rios e 
córregos. 
 Arsênico: 
o Sais de arsênico interferem no metabolismo 
celular, provocando toxicidades mais acentuadas 
no trato GI, sistema nervoso, pele e coração 
o Solo e na água, conservantes de madeira, 
herbicidas e outros produtos agrícolas. 
o Indústrias de mineração e fundição 
o Ingerido em grande quantidade, o arsênico 
provoca efeitos tóxicos agudos e se manifesta 
por dor abdominal severa, diarreia, arritmias 
cardíacas, choque, síndrome do desconforto 
respiratório, encefalopatia aguda e toxicidade dos 
sistemas cardiovascular, TGI e SNC – 
interferências na fosforilação oxidativa 
mitocondrial 
o A exposição crônica ao arsênico causa 
hiperpigmentação e hiperceratose da pele – 
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carcinomas de células escamosas e de células 
basais 
 Cádmio: 
o Rins e pulmões, por mecanismos ainda incertos. 
o Baterias de níquel-cádmio. 
o Pode contaminar o solo e as plantas diretamente 
ou através de fertilizantes ou água de irrigação. 
o Alimentos são a fonte mais importante de 
exposição ao cádmio para a população em geral. 
Local de trabalho: exposições industriais e agrícolas 
 Simples irritação das vias respiratórias (como 
formaldeído ou vapores de amônia) até cânceres de 
pulmão, induzidos pela exposição ao amianto, 
arsênico ou urânio. 
 Solventes orgânicos: tonturas e confusão mental, 
coma (se utilizava por adolescentes como droga) 
 Medula óssea, podendo causar aplasia medular e 
leucemia mieloide aguda. 
 Hidrocarbonetos policíclicos, combustão do carvão e 
do gás, particularmente a temperaturas elevadas, 
como as utilizadas nas fundições de aço e também 
estão presentes no alcatrão e na fuligem – câncer 
de pulmão e bexiga 
Ambiente Pessoal 
Medicação: 
 Alteração hepática, anemia 
Tabaco: 
 Lesão pulmonar, tosse, secreção purulenta 
 Emagrecimento 
o Causa mais comum de câncer – 90% das 
neoplasias malignas pulmonares. 
o Tabaco sem fumaça em suas várias formas 
(rapé, fumo de mascar) – câncer de boca. 
o Pode causar câncer de pulmão em indivíduos não 
fumantes – fumantes passivos 
o O risco de desenvolvimento de câncer de 
pulmão está relacionado com a intensidade da 
exposição, frequentemente expressa como 
“maços por ano” 
o Esôfago, pâncreas, bexiga. 
o Arteriosclerose, IAM, aborto, retardo crescimento 
intrauterino. 
 
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Doenças Pediátricas Não 
Neoplásicas 
 Maioria relacionadas à mal formações (menores de 1 
ano), trabalho de parto, complicações maternas, 
infecções, doenças adquiridas no 1° ano de vida, etc 
o Entre 1-14 anos: acidentes (lesões não 
intencionais) é a maior causa de morbidade 
o 1 aos 4 anos: acidentes, malformações, 
deformações, anomalias e agressão (homicídio) 
o 5 aos 9 anos: acidentes, neoplasias malignas, 
agressão, influenza e pneumonia 
o 10 aos 14 anos: acidentes, neoplasias malignas, 
agressão, malformações, suicídio e agressão 
autoprovocada 
 Geralmente são genéticas, doenças exclusivas de 
crianças ou com apresentação peculiar em crianças 
Anomalias congênitas 
 Podem ser identificadas pelo ultrassom,antes 
mesmo do parto, mas geralmente estão presentes no 
parto ou têm manifestações clínicas tardiamente. 
 Não confirma nem exclui causa genética (pode 
ser também por uso de medicações, drogas, etc) 
 Principais: alterações em membros e coração 
 Erros primários na morfogênese (formação do 
corpo), geralmente multifatoriais 
 Disrupções: defeitos extrínsecos na morfogênese; 
órgão que existia e deixa de existir; bandas 
amnióticas (faixas que causam malformações por 
estrangulamento); 
 Deformações: defeitos extrínsecos 
 Sequências: uma única mutação/aberração causa 
toda uma sequência de alterações/anomalias 
congênitas na criança, durante a organogênese 
o Malformações, deformações ou disrupção 
o Oligodrâmnio 
o Uma única condição que afeta vários tecidos ao 
mesmo tempo 
 Síndrome de malformação: o “contrário” da 
sequência; várias alterações que não podem ser 
explicadas por um único erro na morfogênese 
(infecção viral, anormalidade cromossômica, etc) 
 Agenesia: falta, ausência de órgãos (rim, membros, 
esôfago) – mais comuns no TGI 
 Atresia: mais comum no esôfago – esôfago forma o 
tubo muscular com uma falha entre o proximal e 
distal 
 Causas genéticas: síndrome de Down e outras 
trissomia, síndrome de Turner, síndrome de 
Klinefelter, etc 
 Influências Ambientais: vírus, drogas, radiações, 
rubéola, tabagismo, diabetes, efeitos instrísecos, vírus 
da zika, etc 
Polidactilia (um ou mais dedos adicionais) e Sindactilia 
(fusão de dedos) 
 
Fissura palatina ou labial 
 
Defeito de fechamento mediano – incompatível com a 
vida (dismorfogênese) 
 
Síndrome de Potter: patogenia da sequência de 
Oligodrâmnio; anomalia cromossômica, pés equinovaros; 
alterações cardíacas 
 
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Bandas amnióticas 
 
Atresia de esôfago, fístulas com traqueia 
 
Infecções perinatais 
Do feto e do neonato: 
 Ascendentes: microorganismos (bacterianas e virais); 
ascende pelo canal vaginal e atinge a cavidade 
uterina, podem causar parto prematuro, 
corioamnionite, placentite... Pode levar ao óbito 
intrauterino, retardo de crescimento, etc 
 Transplacentárias: adquiridas pela mãe e levadas pela 
corrente sanguínea para a placenta. TORCHS – 
toxoplasmose, rubéola, CMV, herpes, sífilis. Hepatite 
B, HIV, malária, bactérias 
o Causa restrição do crescimento, retardo 
mental, catarata, anomalias cardíacas 
congênitas (início da gravidez) 
o Causa lesões teciduais, inflamação: encefalite, 
coriorretinite, zika, hepatoesplenomegalia, 
pneumonia e miocardite (final da gravidez) 
o OU adquire na gravidez OU no parto. 
Prematuridade 
 2° causa mais comum de mortalidade, principalmente 
em bebês < 2,5 kg 
 Menos de 37 semanas 
Causas: 
 Ruptura prematura das membranas 
 Infecção intrauterina que leva à inflamação das 
membranas placentárias (corioamnionite) 
 Anormalidades estruturais do útero, do colo uterino 
e da placenta (implantação baixa, pré-eclâmpsia) 
 Gestações múltiplas (gêmeos, trigêmeos) 
Relaciona-se com a imaturidade dos órgãos, com 
destaque para os pulmões. Outras consequências são 
membrana hialina, enterocolite necrotizante, sepse 
hemorragia intraventricular e de matriz germinativa e 
sequelas a longo prazo (atraso de desenvolvimento) 
Restrição de crescimento 
 Criança que nasce a termo, porem com baixo 
peso pra IG – várias causas descritas abaixo: 
Anormalidades Fetais: reduzem crescimento potencial 
intrínseco dos fetos; distúrbios cromossômicos, anomalias 
congênitas e infecções congênitas. 
 TORCHS: toxoplasmose, rubéola, CMV, herpes e 
sífilis 
Anormalidades Placentárias: é ela quem faz a nutrição, 
troca gasosa – se há algum problema no 
desenvolvimento (comprometimento da irrigação 
sanguínea uteroplacentária) = feto não cresce de 
maneira adequada 
 Placenta prévia, descolamento de placenta, infartos 
placentários. 
Fatores Maternos: pré-eclâmpsia, HAS, trombofilia, 
narcóticos, álcool, tabaco, desnutrição, teratógenos 
 
Síndrome da angústia respiratória do 
recém nascido 
O TP deveria induzir a produção de surfactante pelos 
pneumócitos tipo 2 na primeira respiração, recobrindo 
os alvéolos, reduzindo a tensão de superfície e mantendo 
os alvéolos abertos; com 28 semanas, a membrana hialina 
está apenas 60% formada. 
 Fatores de risco: sexo masculino, diabetes materno 
e cesárea 
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 É a incapacidade do pulmão prematuro de sintetizar 
surfactante suficiente – sem ele, os alvéolos tendem 
a colabar (atelectasia, hipóxia) 
 Indução de corticoide em TP prematuro – estimula 
os pneumócitos tipo 2; a insulina bloqueia a liberação 
de surfactante, por exemplo. 
 Pulmões de tamanho normal, mais pesados, “sem ar”, 
arroxeados 
 MICRO: alvéolos mal desenvolvidos e colabados. 
Desde debris até membrana hialina eosinofílica em 
alvéolos e bronquíolos (células epiteliais necrosadas e 
proteínas). Pouca reação inflamatória. Reparo, 
proliferação pneumócitos tipo 2 e fibrose – na 
dependência de quantos dias se passaram 
o A membrana hialina sem surfactante permite a 
entrada de líquido nos alvéolos, acaba impedindo 
a troca gasosa – criança entra em insuficiência 
respiratória 
 
 
 
Enterocolite necrotizante 
 TGI não é totalmente desenvolvido em prematuros, 
ou seja, é mais comum nesse grupo 
 A incidência é inversamente proporcional à IG 
 Associado à alimentação enteral na UTI = mais 
susceptível a ter a enterocolite necrosante 
 Sem bactéria específica associada 
 Mediadores inflamatórios → liberam fatores de 
ativação plaquetária → aumenta a permeabilidade da 
mucosa de íleo terminal, ceco e cólon direito → fica 
distendido, friável e congesto ou gangrenoso 
(parede fica tão delgada que ocorre pneumatose 
intestinal) 
o Bolhas de ar na superfície do intestino: 
identificadas na radiografia abdominal 
 Pode causar perfuração, abdome agudo, 
sangramento, distensão abdominal, colapso 
circulatório 
 Necrose de coagulação transmural ou da mucosa 
 Ulceração, colonização bacteriana 
 Se não descoberto e tratado → necrose de toda a 
parede → óbito 
 Se descoberto e tratado: altas chances de fibrose 
 
 
 
Síndrome da morte súbita infantil 
A morte súbita de um lactente com menos de 1 ano de 
idade, que permanece sem explicação mesmo após 
investigação plena, incluindo-se a realização de 
necropsia completa, exame do local da morte e revisão 
do histórico clínico 
 Muitos casos de morte súbita infantil são atribuídos a 
causas anatômicas ou bioquímicas no momento da 
necropsia: MORTE SÚBITA INFANTIL INESPERADA. 
 A SMSI em um irmão mais velho está associada a 
um risco relativo de recorrência cinco vezes maior; 
nestas circunstâncias, é sempre preciso descartar, 
com cautela, o abuso infantil (homicídio) 
Fatores Associados à Síndrome da Morte Súbita Infantil 
 Idade materna jovem, < 20 anos 
 Tabagismo materno, uso de drogas por qualquer um 
dos pais durante a gravidez 
 Assistência pré-natal ausente ou tardia 
 Grupos socioeconômicos baixos 
 Anormalidades troncoencefálicas: atraso no 
desenvolvimento 
 Prematuridade e baixo peso ao nascer; 
 Sexo masculino 
 Hipertermia ou hipotermia 
 Infecções, miocardite viral, broncopneumonia, 
estenose aórtica congênita, defeitos genéticos e 
metabólicos, etc 
 
 
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Hidropsia Fetal 
 Acúmulo de líquido e edema no feto (durante o 
crescimento intrauterino) associada à várias doenças, 
geralmente da mãe 
Pode ser generalizado (à esquerda) ou localizado (à 
direita: higroma cístico – cervical) 
 
Causas: 
 Cardiovasculares: malformações, taquiarritmias, 
insuficiência de alto débito 
 Cromossômicas: Síndrome de Turner, trissomia do 
21, trissomia do 18 
 Torácicas: malformação cística adenomatoide, hérnia 
diafragmática 
 Anemia fetal: alfa talassemias homozigótica, 
parvovírus B19, hidropsia imune (incompatibilidade de 
Rh) 
 Gestação de gêmeos:transfusão de gêmeo para 
gêmeo 
 Infecções, exceto por parvovírus: CMV, sífilis, 
toxoplasmose 
 Malformações do trato geniturinário 
 Tumores 
 Distúrbios genéticos e metabólicos 
Etiologia: 
 Imune: hemólise (doença hemolítica) das hemácias 
fetais (comum em mãe Rh negativo e bebê Rh 
positivo, deve-se fazer a vacina pra não acontecer) 
o Feto herda determinantes antigênicos das 
hemácias do pai estranhos à mãe 
o Hemólise clinicamente significativa 
o Grupos sanguíneos Rh e ABO – hemácias 
fetais podem chegar à circulação materna no 
último trimestre de gravidez, quando o 
citotrofoblasto não se encontra mais presente 
como barreira, ou durante o nascimento 
(sangramento feto-maternal) 
o Mãe fica sensibilizada contra antígeno 
estranho e produz anticorpos que, em 
gestações futuras, conseguem atravessar 
livremente a placenta até o feto, onde geram 
a destruição das hemácias 
o Anemia progressiva no feto leva à isquemia 
tecidual, à insuficiência cardíaca intrauterina e 
ao acúmulo de líquido periférico (edema) 
 Não imune: defeitos cardiovasculares, anomalias 
estruturais, cromossômicas, funcionais e anemia fetal 
o Os defeitos cardiovasculares estruturais e 
anormalidades funcionais (como arritmias): 
insuficiência cardíaca intrauterina e hidropisia. 
Cariótipo 45, X (síndrome de Turner) e as 
trissomias do 21 e do 18 (S. Edwards) estão 
associados a hidropisias fetais 
Síndrome de Turner: pregas cervicais, baixa estatura, 
unhas pequenas, ovários subdesenvolvidos, sem 
menstruação, etc 
 
Síndrome de Edwards: mãos fechadas com dedos 
sobrepostos, orelhas malformadas, boca e mandíbula 
pequenas, pescoço curto, etc 
 
 Anemias fetais com causas que não sejam as 
incompatibilidades de Rh ou ABO também podem 
levar à hidropisia: α-talassemia homozigótica. 
 Infecção transplacentária: parvovírus B19. 
Morfologia: Depende da gravidade e etiologia 
 Coleções líquidas pleurais, peritoneais, região 
posterior da nuca. Dependendo da situação, os bebês 
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podem ser natimortos, morrer nos primeiros dias de 
vida ou se recuperar por completo 
 Características dismórficas sugere anormalidades 
cromossômicas constitucionais subjacentes; o exame 
post-mortem pode evidenciar uma anomalia cardíaca. 
 Nas hidropisias associadas à anemia fetal, tanto o feto 
quanto a placenta encontram-se caracteristicamente 
pálidos; na maioria dos casos, o fígado e o baço 
encontram-se aumentados como consequência da 
insuficiência cardíaca e da congestão. Além disso, a 
medula óssea apresenta hiperplasia compensatória 
dos precursores eritroides (a anemia aplásica 
associada ao parvovírus é a principal exceção) e 
ocorre hematopoese extramedular no fígado, no 
baço e, possivelmente, em outros tecidos, como rins, 
pulmões, linfonodos e até coração. 
Tumores e lesões semelhantes a 
tumores da infância 
Lesões semelhantes a tumores, mas não são tumores: 
As neoplasias malignas são a segunda causa mais comum 
de morte de crianças entre as idades de 4 e 14 anos 
Heterotopia ou coristoma: células normais em locais 
anormais (exemplo: tecido pancreático em estômago, 
tecido gástrico no duodeno, pâncreas heterotópicos no 
duodeno, adrenais no fígado, etc) – PODEM malignizar! 
Hamartomas: tecidos próprios do órgão porém de forma 
errada ou excessiva, sem a arquitetura normal. Exemplo: 
fígado (hepatócito se desenvolve e forma um nódulo 
sem espaço porta, mas com todas as outras estruturas) 
– tecido NORMAL e PODE ser funcionante. Só não está 
ORGANIZADO da forma normalmente encontrada 
Doenças Ambientais e 
Nutricionais 
Álcool 
 Apesar de toda a atenção direcionada às drogas 
ilícitas, o consumo abusivo do álcool é um perigo mais 
disseminado e afeta muito mais vidas. 
A maior parte do álcool no sangue é metabolizada em 
acetaldeído no fígado por três sistemas enzimáticos: 
1. Álcool desidrogenase (principal, localizada no citosol 
dos hepatócitos), diminui NAD+ e aumenta NADH 
2. Isoenzimas do citocromo P-450 e 
3. Catalase. 
 A toxicidade do acetaldeído pode ser 
responsável por alguns dos efeitos agudos do consumo 
de álcool: lesões gástricas reversíveis (gastrite aguda e 
erosão) e depressão do SNC (afeta estruturas 
subcorticais, estimulação e disfunção cortical, motora e 
do comportamento intelectual) 
 A oxidação do álcool pela álcool desidrogenase causa 
diminuição dos níveis de nicotinamida adenina 
dinucleotídeo (NAD+) e aumento de NADH (a forma 
reduzida de NAD+). A coenzima NAD+ é necessária 
para a oxidação dos ácidos graxos no fígado. Sua 
deficiência é a principal causa de acúmulo de lipídeos 
no fígado de etilistas. 
o Acumulo de lipídeos nos hepatócitos pode ser 
reversível: Degeneração gordurosa ou 
Esteatose (acúmulo de gotículas de gordura no 
citoplasma dos hepatócitos) 
o Ou seja: oxidação do álcool → diminui NAD+ 
→ acúmulo de lipídeos nos hepatócitos → 
esteatose hepática 
ESTEATOSE HEPÁTICA: gotículas de gordura no 
epitélio. Podem ser micro ou macro 
 
 
 Existem outras causas além do álcool: sobrepeso, 
diabetes, síndromes metabólicas, alimentação, 
sedentarismo 
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Lesões gástricas – gastrite aguda pelo uso excessivo 
de álcool, há dispepsia, azia, má digestão. Melhora em 
alguns dias 
 
Efeitos crônicos: afeta principalmente o fígado. Além das 
alterações gordurosas: hepatite alcoólica e cirrose, 
gastrite, úlceras, hemorragia (varizes esofágicas), 
deficiência de vitamina B1 (neuropatias periféricas e 
encefalopatia + amnésia), efeitos cardiovasculares 
(miocardiopatia alcoólica – miocardiopatias congestiva 
dilatada), pancreatite aguda e crônica, aumento de 
cânceres na cavidade oral, esôfago, fígado, mama) 
 Cirrose aumenta chance de carcinoma hepatocelular 
e outros cânceres hepáticos 
Cirrose: formação de nódulos fibrosos. Em fase final é 
muito difícil de saber a causa (hepatite viral, álcool, etc) 
 
Doença hepática alcóolica 
 Espectro de evolução: Doença gordurosa → 
hepatite alcoólica → Fibrose → Cirrose → 
Carcinoma Hepatocelular 
 90-95% dos etilistas pesados desenvolvem 
esteatose, 35% doenças avançadas 
 Causas complicadoras: Sexo feminino, obesidade, 
consumo diário, início precoce, outras comorbidades 
hepáticas (hepatite viral por exemplo), doenças 
genéticas 
 Evolução: esteatose + fibrose discreta → até se 
tornar cirrose (meses/anos) 
 
 
Pancreatite crônica: células todas alteradas, muito tecido 
fibroso (cicatriz – rosa), infiltrado mononuclear (crônico), 
distorção da arquitetura 
 
 
Síndrome alcoólica fetal: mãe fez uso de álcool na 
gestação, alterações principalmente faciais + microcefalia, 
retardo no crescimento 
 Osso do nariz mais raso 
 Prega da pálpebra cobre o olho 
 Pequena abertura dos olhos 
 Cabeça mais pequena 
 Ausência da depressão entre o nariz e o lábio 
superior 
 Maxilar pouco desenvolvido 
 Face plana e nariz curto 
 Lábio superior fino 
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Lesão por fármacos 
Reações adversas a drogas: efeitos indesejáveis após a 
administração de um medicamento em situação 
terapêutica convencional, cerca de 8% dos pacientes 
internados 
 Antibióticos: reações cutâneas como urticária, 
máculas, pápulas, vesículas e petéquias, bem como 
renais como necrose tubular aguda 
o Utilizados de forma desnecessária e causam 
muitos efeitos colaterais 
 Reações sanguíneas: agentes antineoplásicos, 
imunossupressores, penicilina, metildopa 
 Reações cutâneas: agentes antineoplásicos, 
antibióticos, sulfonamidas 
 Reações cardíacas: teofilina, doxorrubicina, 
daunorrubicina 
 Reações renais: penicilamina, antibióticos, ciclosporina, 
fenacetina 
 Reações pulmonares: salicilatos, Nitrofurantoína, 
bussulfano, bleomicina 
 Reações hepáticas: tetraciclina, halotano, 
acetaminofeno, clorpromazina, estrógenos, agentes 
contraceptivos 
 Reações sistêmicas: penicilina, hidralazina 
procainamida 
 ReaçõesSNC: salicilatos, antipsicóticos de fenotiazina, 
sedativos 
Farmacodermia: reação cutânea à droga 
 As manifestações cutâneas são as mais comuns 
reações a fármacos 
 Estima-se que 5-15% dos pacientes em uso de 
medicamentos desenvolvem alguma reação cutânea 
 Podem assumir diferentes aspectos clínicos: 
exantema, urticária, necrótica, bolhosa, lesões únicas 
ou generalizadas, angioedema, úlceras, etc 
o Diagnóstico diferencial importante 
 Pode exibir quadros leves até graves (necrólise 
epidérmica tóxica) 
 A retirada da droga suspeita é a ação mais 
importante para reduzir morbidade (pode ser a única 
opção terapêutica muitas vezes) 
 Drogas mais associadas: antibióticos, 
anticonvulsivantes, analgésicos e anti inflamatórios, 
mas qualquer medicação pode causar uma reação 
Pode se manifestar de maneiras muito variadas, tanto 
na clínica como na histopatologia. Grande simuladora de 
outras doenças! 
Histologia: infiltração de eosinófilos é um indício que 
favorece o diagnóstico; infiltrado de células inflamatórias 
em derme-epiderme + degeneração da camada basal 
 
 
 Síndrome de Stevens Johnson – forma mais grave 
de farmacdermia (necrólise epidérmica tóxica). A 
epiderme necrosa e se desprende, formando bolhas 
extensas e áreas de ulceração/necrose. Pode causar 
desidratação, febre, infecções secundárias. Urgência 
clínica, pode ser fatal 
 
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Síndrome de Stevens-Johnson: desprendimento da 
epiderme, necrose (observa-se apenas a derme) 
 
 
 
Terapia hormonal na menopausa: efeitos dependem do 
tipo de hormônio utilizado, da idade do início, fatores de 
risco prévios de cada paciente, da duração do 
tratamento, da dose e da via de administração (ou seja: 
avaliar caso a caso) 
De forma geral, a terapia de estrógeno + progesterona 
pode elevar o risco de câncer de mama em 5-6 anos 
de uso, AVE e tromboembolismo. Pode ter um efeito 
protetor contra doença coronariana em < 60 anos. 
 
Anticoncepcionais hormonais: também se deve avaliar 
caso a caso. As medicações de última geração parecem 
apresentar menor risco. 
De forma geral, parece haver efeito protetor contra CA 
de endométrio e aumento do risco de tromboembolismo 
(3 a 6 vezes maior). Associação bem definida com 
adenoma hepático. 
 
Outros 
 Paracetamol (acetaminofeno): pode fazer necrose 
hepática centrolobular se administrado em doses 
elevadas. 
 Aspirina (ácido acetilsalicílico): em superdosagens 
agudas, pode ter consequência metabólica (alcalose 
respiratória, acidose metabólica). O uso crônica de 
altas doses relaciona-se com tontura, zumbido, 
cefaleia, sonolência, etc 
Lesões por drogas 
 Cocaína: taquicardia, vasoconstrição periférica, HAS, 
efeitos no SNC, óbito fetal, perfuração de septo nasal 
e isquemia miocárdica. 
o Altas doses: overdose 
o SNC: hiperpirexia 
o Gestação: hipóxia fetal e aborto espontâneo 
o Outras causas de perfuração de septo: trauma 
nasal, abuso de sprays, tumores, etc 
Granuloma tipo corpo estranho em pulmão de paciente 
em uso de cocaína 
 
 Opioides/heroína: morte súbita, overdose (pureza 
desconhecida), embolia séptica, abscesso pulmonar, 
granuloma de corpo estranho, etc. 
o Causados por adulterantes que usam pra 
“rendem mais” 
o S aureus: mais em drogas injetáveis (patógeno 
cutâneo na corrente sanguínea causa 
endocardite e infecções valvares) por punção 
errada, agulha contaminada 
o Doenças pelo compartilhamento de agudas 
(hepatite viral, HIV) 
o Lesões na pele quando aplicação venosa 
o Dependência, insuficiência respiratória, óbito 
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 Maconha: droga ilícita mais utilizada; uso recreativo X 
uso medicinal; pode causar deficiência cognitiva e 
psicomotora, aumentar FC e PA, laringite, bronquite, 
tosse 
o Medicinal: náuseas, anorexia, pacientes em 
quimioterapia, dor crônica, convulsões, 
neurodegenerativas, etc 
o Alergias podem ser decorrentes dos produtos 
utilizados no preparo/adulterantes 
 Vaper: cigarros eletrônicos e vaporizadores – fluídos 
contém substâncias tóxicas. Achados pulmonares 
leves até severos. 
Lesão aguda de vias aéreas, bronquiolite, 
desprendimento do epitélio bronquiolar 
 
Acúmulo de macrófagos peribronquiolares 
 
Dano alveolar difuso 
 
Lesões por agentes físicos 
 Trauma mecânico 
 Lesão térmica 
 Lesão elétrica 
 Lesão por radiação ionizante 
Trauma mecânico 
 O tipo de lesão depende do formato do objeto de 
colisão, da quantidade de energia descarregada no 
momento do impacto e dos tecidos ou órgãos que 
suportam o impacto 
 Tecidos moles reagem de forma similar 
Abrasão: raspagem ou fricção da superfície da pele, 
removendo a epiderme 
 
Contusões: (equimose/hematoma), trauma contundente, 
dano vascular com extravasamento de sangue 
(geralmente fechada, pode ter ruptura) 
 
Feridas cortantes: ruptura ou estiramento do tecido 
(objeto com gume afiado, ação de deslizamento). 
Geralmente formato linear (predomina o comprimento) 
Exemplos: navalha, bisturi (pode ser chamada também 
incisa) 
Feridas puntiformes: instrumento longo e estreito 
(exemplos: pregos, agulha, picador de gelo) - 
profundidade predomina sobre o diâmetro. Pode ser 
penetrante, perfurante ou transfixante 
Lesões mistas: corto-contundente, perfuro-cortante, etcl 
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Lesão por arma de fogo (FAFs): feridas puntiformes 
especiais, importante para a medicina forense. Deve-se 
observar o orifício de entrada, de saída e o trajeto 
(balística dos efeitos) 
Tiro encostado: forma irregular ou denteada (ação dos 
gases de explosão), marca do cano do revólver 
 
Tiro à curta distância ou à queima-roupa: forma 
arredondada, orla de escoriação, halo ou zona de 
tatuagem (resíduos de pólvora) 
 
Tiro à distância: sem tatuagem de pólvora, 
arredondado, bordas viradas para dentro 
 
Lesões térmicas 
Queimaduras: comuns, gravidade depende de: 
profundidade, porcentagem da superfície corporal, lesões 
internas/de inalação, rapidez na implementação do 
tratamento 
 Espessura parcial (parte mais profunda poupada) – 1° 
e 2° graus – possibilidade de regeneração 
 Espessura total (destruição de toda a derme e 
epiderme) – 3° e 4° graus 
 Pode haver eritema, bolhas, aspecto carbonizado ou 
exposição óssea 
 MICRO: necrose coagulativa do tecido epitelial com 
exsudato, células inflamatórias 
Hipertermia: exposição prolongada a ambientes com 
temperatura elevada pode resultar em: 
 Câimbras por calor (perda de eletrólitos pela 
sudorese) 
 Exaustão pelo calor (hipovolemia, pela perda de 
líquidos) 
 Insolação (altas temperaturas e alta umidade, 
vasodilatação periférica generalizada) 
 Hipertermia maligna não é decorrente de exposição 
à altas temperaturas. Síndrome genética (mutações 
gene RYR1 – controle dos níveis de cálcio nas células 
esqueléticas) 
o Pode ser desencadeada após exposição a 
alguns anestésicos → rápido aumento dos 
níveis de Ca no músculo esquelético → rigidez 
muscular e maior produção de calor (elevação 
da taxa metabólica) 
Hipotermia: moradores de rua alcoólatras (roupa molhada 
ou inadequada e a dilatação dos vasos sanguíneos 
superficiais, que ocorre como resultado da ingestão de 
álcool, aceleram a redução da temperatura corporal) 
 Perda da consciência, bradicardia, fibrilação atrial 
 Efeitos diretos: ruptura física das células 
 Efeitos indiretos: vasoconstrição, aumento da 
permeabilidade – edema 
 Gangrena 
Lesão Elétrica: Queimaduras ou Insuficiência 
respiratória/cardíaca. O tipo de lesão, a gravidade e a 
extensão da queimadura dependem da amperagem e do 
trajeto da corrente elétrica no corpo; 
 120/220V já é suficiente para causar tanto 
insuficiência (principalmente se superfície molhada), e 
se tempo suficiente pode produzir queimaduras 
(lesões de entrada e de saída) 
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 Correntes de alta voltagem causam mais facilmente 
insuficiência doscentros medulares e queimaduras 
extensas (ex: raio) 
 120V – fibrilação, morte cardíaca 
 120 a 1200V – morte por asfixia, tetanização dos 
músculos respiratórios 
 Acima de 1200V – morte cerebral 
Lesões elétricas: marcas de Jellineck 
 
Radiação ionizante: energia que viaja sob a forma de 
ondas ou partículas de alta velocidade, sendo suficiente 
para remover elétrons firmemente ligados. A colisão 
desses elétrons livres com outros átomos libera elétrons 
adicionais em reação em cascata (“ionização”) 
 Raios X e Gama (frequência alta) – dissipam energia 
em curso longo e profundo) 
 Alfa e beta (dano intenso em área mais restrita) 
 Indispensável na prática médica – tratamento de 
neoplasias, diagnóstico por imagem, radioisótopos 
para diagnóstico e tratamento. Porém, é mutagênica, 
carcinogênica e teratogênica 
 
Determinantes dos efeitos biológicos da radiação 
 Tamanho da área 
 Taxa de distribuição (distribuição em doses menores 
pode permitir reparo celular → radioterapia - células 
normais reparam-se mais rápido que células 
tumorais) 
 Proliferação celular - dano ao DNA (células em divisão 
rápida são mais vulneráveis) 
 Hipóxia (radicais livres pela radiólise da água) 
 Dano vascular (células endoteliais são sensíveis à 
radiação) 
Dano ao DNA e a radiação 
 O alvo celular mais importante da radiação ionizante 
é o DNA 
 Mutações podem se manifestar após anos ou 
décadas (neoplasias) - danos às bases nitrogenadas, 
quebras na fita simples e dupla, e ligações cruzadas 
entre o DNA e as proteínas 
 Sistemas de reparo do DNA - ATM (ataxia-
telangiectasia mutada), e p53 (parada transitória do 
ciclo celular para permitir o reparo) 
 Erros podem persistir sem reparos, ou reparos 
insuficientes → tumores 
Fibrose 
 Consequência comum da radioterapia 
 Semanas ou meses após a irradiação, no campo 
irradiado 
 Substituição das células mortas por tecido conjuntivo 
(cicatriz) 
 Estão envolvidos neste processo: lesão vascular, 
destruição de células tronco teciduais e reação 
inflamatória local 
 
 Células sobreviventes - alterações estruturais nos 
cromossomos → Aumento do volume nuclear, 
condensação da cromatina, Apoptoses, picnose 
nuclear. Células com núcleos anormais podem 
persistir por anos 
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 Semelhança entre as células lesionadas pela radiação 
e as células malignas 
Lesão por radiação em exame preventivo de colo 
uterino - núcleos volumosos, multinucleação, 
hipercromasia 
 
Alterações morfológicas pela radiação: dilatação, edema 
endotelial, necrose de vasos, tromboses 
Fibrose intersticial 
 
Próstata após braquiterapia – atipias citológicas em 
glândulas benignas 
 
Efeitos sobre sistemas e órgãos: gônadas, sistema 
hematopoiético e linfático, pele, revestimento do TGI 
(mais susceptíveis – tecido com maior divisão celular). 
 Hematopoético e linfático: citopenias (linfopenia, 
neutropenia, trombocitopenia) 
Aplasia da medula, dependendo da dose (ausência de 
células tronco da medula, que pode ser transitória ou 
permanente) 
 
Exposição ambiental e desenvolvimento de câncer: 
 Aumento documentado do risco de neoplasia em 
qualquer órgão (células acumulam mutações e 
dividem-se) 
 Nível de exposição é difícil determinar (doses 
altas/exposição prolongada) 
 Evidências: aumento de casos de câncer de tireoide, 
pulmão, mama e Leucemias em sobreviventes de 
Hiroshima e Nagasaki 
 Aumento de câncer de tireoide em sobreviventes 
da explosão de Chernobyl 
 Desenvolvimento de “segundo câncer” em pacientes 
tratados com radioterapia 
 Risco maior em crianças 
 Inclusive se submetidas a Tomografias cranianas esse 
risco já aumenta (risco pequeno) 
 Radioterapia torácica em crianças - risco de câncer 
de mama ou outras neoplasias torácicas no futuro 
Doenças nutricionais 
 Tanto a falta quanto o excesso de 
nutrientes/calorias e vitaminas pode causar doenças 
(desnutrição x obesidade, hipervitaminoses x 
hipovitaminoses) 
 Uma dieta adequada deve fornecer energia, 
carboidratos, proteínas e gorduras – necessidades 
metabólicas (aminoácidos, ácidos graxos, vitaminais e 
minerais) 
Desnutrição: 
 Primária: 1 ou todos os componentes estão ausentes 
na dieta. 
 Secundária a outras causas: doenças TGI, síndromes 
consumptivas, doenças críticas agudas 
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 Desnutrição aguda severa – OMS: diminuição da 
razão peso/altura abaixo de 3 desvios padrões do 
padrão estabelecido para a idade 
o Marasmo: dieta deficiente em calorias, retardo 
do crescimento, perda de massa muscular, 
níveis de albumina séricos normais ou 
diminuídos. Membros delgados, aspecto de 
cabeça grande, corpo emagrecido, anemia, 
deficiências de vitaminas 
o Kwashiorkor: privação de proteínas porém 
muitas calorias; comum em crianças com 
desmame precoce e alimentação apenas a 
base de carboidratos. Algumas patologias com 
perdas de proteínas. Hipoalbunemia causa 
edema + alterações cutâneas, cabelo, esteatose 
hepática e apatia 
Vitaminas: 
 Vitamina A: retinoides; problemas de visão (cegueira 
noturna) – componente dos pigmentos visuais dos 
bastonetes; diferenciação das células epiteliais – 
xeroftalmia, xerose conjuntival; Metaplasia escamosa 
do trato respiratório e urinário, Hiperceratinização da 
epiderme; Imunodeficiência; 
o Retinoides sintéticos → teratogênicos, função 
hepática (isotretinoína) 
 Vitamina D: Manutenção dos níveis de Cálcio e 
fósforo. Deficiência: raquitismo em crianças, 
osteomalácia em adultos (matriz óssea 
desmineralizada – nas crianças alterações nas 
epífises de crescimento, nos adultos defeitos de 
remodelação) 
A: junção costocondral normal; B: junção costocondral 
raquítica 
 
Obesidade: esteatose hepática, cálculos biliares, 
resistência à insulina, osteoartrite, etc. Aumento do risco 
de desenvolvimento de neoplasias → esôfago, tireoide, 
cólon... 
Dieta e câncer 
1. Carcinógenos exógenos (ex: aflatoxina – 
produzida por fungos – CA hepático, bexiga) 
2. Síntese endógena de substâncias carcinogênicas 
a partir de componentes da dieta (ex: 
nitrosaminas – CA gástrico), alta ingestão de 
gordura animal e baixa ingestão de fibras – CA 
de cólon 
3. Falta de fatores protetores: ex vit C, vit E, B-
caroteno – antioxidantes 
NÃO EXISTE UMA DIETA ANTI-ONCOGÊNICA 
Neoplasias da 
Infância 
 Neoplasias malignas são a 2° causa mais comum de 
morte de crianças entre as idades de 4 e 14 anos 
(atrás apenas dos acidentes) 
 Tumores benignos são mais comuns que os 
malignos 
 Pode ser difícil diferenciar tumor benigno de lesão 
semelhante a tumor 
 Comumente chamados de tumores de células 
pequenas, redondas e azuis – aspecto histológico 
similar em quase todos esses tumores 
Exemplos: 
 Coristoma/Heterotopia: células ou tecidos normais, 
em órgãos/locais anormais (ex: pâncreas ectópico; 
adrenal ectópica) 
 Hamartomas: massa de tecido maduro, normal do 
órgão, porém com arquitetura anormal. É um 
crescimento excessivo, porém localizado 
 
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Os 3 tumores benignos mais frequentes na infância são 
os hemangiomas, os linfangiomas e os teratomas 
Hemangiomas 
 Neoplasia mais comum da infância 
 Benigno 
 Maioria na pele (massas planas/elevadas, vermelho-
azuladas) 
 Podem aumentar ou regredir com o crescimento da 
criança 
 Maioria sem nenhuma implicação clínica, com 
exceção dos hemangiomas perto de órgãos vitais 
 Hemangiomas de pele: estética 
Hemangioma vinho do porto: arroxeado, violácea, plano, 
não forma massas 
 
Granuloma piogênico ou Hemangioma capilar congênito: 
parecem pólipos na histologia; úlceras, pode regredir 
sozinho com o crescimento ou crescer junto com a 
criança 
 
 
 
Nevos rubis: Hemangioma com proliferação de vasos 
sanguíneos acumulados, sem atipias (benigno), muitas 
vezes cheio de sangue 
 
 
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Hemangiomacavernoso: 
 
Linfangiomas 
 Tumores benignos de vasos linfáticos 
Pele: bolinhas, mancha, granulosa, etc 
 
No corte: vasos linfáticos de diferentes tamanhos 
ectásicos (espaços vazios), irregulares, parede delgada, 
endotélio sem atipias. Pode ter linfa (estrutura 
rosa/eosinofílica amorfa, homogênea) 
Infiltrado linfoide associado 
 
 Podem ocorrer também em tecidos profundos 
(pescoço – higroma cístico, axila, mediastino e 
retroperitôneo 
Higroma cístico: 
 
Abdome: 
 
Teratomas 
 Podem ser maduros ou imaturos, benignos ou 
malignos (minoria) 
 Na infância são mais comuns na região 
sacrococcígea (40%), sendo que 10% estão 
associados a anomalias congênitas, como exponha 
bífida 
 
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Neoplasias na infância: órgãos mais envolvidos são 
sistema hematopoiético, tecido neural e tecidos moles. 
Há associação frequente de teratogênese com 
oncogênese, mostrando defeito comum nas células-
tronco. Prevalência de anormalidades 
genéticas/síndromes familiares. Tendência à regressão 
espontânea ou amadurecimento da neoplasia. Maiores 
taxas de sobrevida ou cura 
Neoplasias nos adultos: principalmente pulmão, mama, 
próstata e cólon. Mais esporádicos 
 Os tumores de células pequenas, redondas e 
azuis são muito similares histologicamente, uma vez que 
todos têm aspecto imaturo/primitivo, lembrando tecido 
embrionário. Em quase todos os casos faz-se necessário 
o estudo complementar com imuno-histoquímica (melhor 
diagnóstico e prognóstico) 
Neuroblastoma 
 Origem de células primordiais da crista neural; Medula 
Adrenal (40%) ou gânglios simpáticos 
 Segunda neoplasia maligna sólida mais comum da 
infância, atrás somente dos tumores cerebrais 
 50% das neoplasias malignas diagnosticadas na 
infância 
 Pico em crianças de 0-4 anos, idade tem relação 
prognóstica 
 Característica: regressão espontânea ou maturação 
induzida pelo tratamento 
 Maioria esporádica, 1-2% familiar 
 Sinais e sintomas: Crianças pequenas (<2 anos), com 
massas abdominais, febre e perda de peso 
 Metástases para osso, fígado, pulmões → 
hepatomegalia, ascite, dor óssea 
Metástases cutâneas - “bebê bolinho de mirtilo - 
blueberry muffin baby” (mas pode ocorrer em outras 
neoplasias hematológicas) 
 
Células pequenas, núcleos hipercromáticos, citoplasma 
escasso. Mitoses, cariorrexis e pleomorfismo podem 
estar presentes. Pseudo-rosetas de Homer-Wright 
Pseudo-rosetas: não possuem “furinhos” no meio da 
célula, material neural (prolongamentos celulares 
concênctricos) 
 
Células ganglionares e células de Schwann (tecido 
neural maduro) – ganglioneuroblastoma: 
 
 O prognóstico depende de: 
o Estadiamento 
o Idade (favorável em menores de 18 meses) 
o Histologia (componente maduro + favorável) 
o Amplificação do oncogene N-MYC (presente 
em 25-30%) – alto risco 
o Tumores hiperploides (ganhos de 
cromossomos) – melhor prognóstico 
 
A sobrevida de 3 anos livre de doença dos bebês cujos 
tumores não possuíam a amplificação do MYCN foi de 
93%, ao passo que aqueles com tumores que 
apresentavam amplificação do MYCN tiveram taxa de 
sobrevida livre de doença de somente 10% 
4° fase Medicina 
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Retinoblastoma 
 Manifestações Clínicas: defeitos visuais, estrabismo, 
tonalidade esbranquiçada da pupila (reflexo do olho 
de gato), dor ou sensibilidade nos olhos 
 Neoplasia maligna intraocular mais comum da infância 
 Média de idade: 2 anos 
 Pode estar presente no nascimento 
 
 40% associados a mutação na linhagem germinativa 
no gene RB (hereditários), os quais geralmente são 
tumores múltiplos/bilaterais 
 60% esporádicos (mutações somáticas no gene RB); 
unilaterais, localizados 
 Se não tratados podem ser fatais 
 Alguns podem regredir espontaneamente 
 Tratamento envolve quimioterapia, radioterapia, 
enucleação (dependendo do estadiamento) 
Massas na Retina posterior; Células pequenas, 
redondas/ovaladas, nucleos hipercromáticos; Pode haver 
estruturas diferenciadas → Rosetas de Flexner-
Wintersteiner (rosetas verdadeiras) 
 
 
Tumor de Wilms ou Nefroblastoma 
 Tumor renal primário mais comum das crianças 
 2-5 anos 
 90% são esporádicos (não relacionado à síndromes); 
exemplos: mutações de B-catenina, mutações de 
TP53. 
 Clínica: massa abdominal, febre, dor abdominal, 
hematúria 
 Prognóstico geralmente é bom (quimioterapia/ 
nefrectomia) 
3 grupos de malformações congênitas associadas ao 
aumento do risco de desenvolvimento de tumor de 
Wilms: 
 Síndrome de WAGR (Wilms + aniridia + 
anormalidades genitais + retardo mental) 
o Anormalidades do gene do tumor de Wilms 1 
(WT1) 
 Síndrome de Denys-Drash (90% de risco de 
desenvolver Wilms + disgenesia gonadal e nefropatia 
precoce – insuficiência renal) 
o Anormalidades do gene do tumor de Wilms 1 
(WT1) 
 Síndrome de Beckwith-Wiedemann: (risco para 
tumor de Wilms + aumento de órgãos individuais ou 
segmentos inteiros + hemihipetrofia + citomegalia 
adrenal 
o O locus genético envolvido nestes pacientes é 
a banda p15.5 do cromossomo 11, distal ao locus 
do WT1 
o Hemihipertrofia: segmentos corporais 
aumentados 
Achados histológicos: Tentativa de nefrogênese; 
Combinação trifásica de 3 componentes: 
 Blastema: “células azuis, pequenas, indiferenciadas” 
 Epitelial: túbulos ou glomérulos 
 Estroma: fibroso ou mixoide 
o Porcentagens entre cada um varia 
 
4° fase Medicina 
Maria Eduarda Zen Biz – ATM 2025.1 
 
5% podem exibir ANAPLASIA (células com núcleos 
grandes, hipercromáticos, atipias, mitoses, células 
bizarras) → mutação TP53 ou resistência à 
quimioterapia; pior prognóstico se difusa 
Sarcoma de Ewing/PNET 
 Tumor neuroectodermico primitivo (periférico): 
PNET 
 Tumores que fazem parte da família dos tumores 
“Sarcoma de Ewing” (mesmo espectro) 
 Segundo tumor ósseo maligno mais comum em 
crianças (sendo o 1° o osteossarcoma) 
 Comum em parede torácica, para-espinhal, pelve, 
extremidades 
 Clínica: dor, febre, perda de peso 
 Crianças e adultos 
 5-25 anos 
Células pequenas, redondas e azuis. Pode ter células 
claras e escuras e rosetas.