Esôfago e estômago

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Sistema Digestório | Ana Beatriz Rodrigues e Gleysla Silva 
 
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esôfago e estômago seUs 
PROCESSOS PATOLÓGICOS 
SUMÁRIO 
• Esôfago 
• Doença do refluxo gastroesofágico 
• Câncer de esôfago 
• Esôfago de Barrett 
• Estômago 
• Gastrite 
• Síndrome dispéptica 
• Câncer gástrico 
• Helicobacter pylori 
 
INTRODUÇÃO 
O trato gastrointestinal é um tubo oco composto 
pelo esôfago, estômago, intestino delgado, 
cólon, reto e anus. Cada região tem funções 
exclusivas, complementares e altamente 
integradas, que juntas servem para regular a 
ingestão, o processamento e a absorção dos 
nutrientes ingeridos e a eliminação de resíduos. 
Doenças adquiridas do esôfago variam desde 
cânceres letais até “azia” com manifestações 
clínicas que variam de doença crônica e 
incapacitante até um mero aborrecimento. Os 
problemas do estômago são causa frequente de 
doença crônica, lesões inflamatórias e 
neoplasias sendo particularmente comuns 
 
ESÔFAGO 
O esôfago é um tubo muscular que se encontra 
posteriormente à traqueia, o qual se inicia na 
extremidade inferior da parte laríngea da faringe 
e termina na parte superior do estômago. 
 
Para desempenhar sua função, o esôfago 
apresenta uma parte superior e uma inferior. 
• A parte superior do esôfago possui um 
músculo denominado esfíncter esofágico 
superior, responsável por abrir espaço 
necessário, afrouxando o esôfago para 
passagem de alimentos ou líquidos. 
• A parte inferior do esôfago faz ligação 
com o estômago e recebe o nome de 
junção gastroesofágica. Nesta área, 
existe a presença do esfíncter inferior do 
esôfago, que auxilia no controle da 
passagem do alimento até o estômago. 
Esta ação faz com que o ácido estomacal 
e as enzimas digestivas não cheguem ao 
esôfago, impedindo o refluxo do 
conteúdo gástrico. 
 
HISTOLOGIA 
• A túnica mucosa do esôfago consiste em 
epitélio estratificado pavimentoso não 
queratinizado, resistente à abrasão de 
alimentos, mas sensível ao ácido, lâmina 
própria (tecido conjuntivo areolar) e 
lâmina muscular da mucosa (músculo 
liso). 
• A tela submucosa contém tecido 
conjuntivo areolar, vasos sanguíneos e 
glândulas mucosas, as quais contribuem 
para a proteção da mucosa pela 
secreção de mucina e bicarbonato 
• A túnica muscular do terço superior do 
esôfago é de músculo esquelético, o 
terço intermediário é de músculo 
esquelético e liso, e o terço inferior é de 
músculo liso. 
 
FISIOLOGIA 
• O esôfago secreta muco e transporta os 
alimentos para o estômago. Ele não 
produz enzimas digestórias nem realiza 
absorção. 
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DOENÇA DO REFLUXO 
GASTROESOFÁGICO 
 
O refluxo é um evento fisiológico e 
assintomático que se caracteriza pelo retorno 
passivo do conteúdo gástrico para o esôfago. 
No entanto se o refluxo se tornar um caso 
crônico e persistente de forma a provocar 
complicações clínicas e/ou laboratoriais, seja 
pela frequência aumentada dos episódios e/ou 
pelo maior tempo de exposição da mucosa 
esofágica ao material refluído, transforma-se em 
uma condição anormal, denominada como 
doença do refluxo gastroesofágico. 
 
A DRGE é uma patologia crônica decorrente do 
fluxo retrógrado de parte do conteúdo 
gastroduodenal para o esôfago e/ou órgãos 
adjacentes. 
 
FISIOPATOGENIA 
A etiologia é multifatorial sendo causada 
principalmente pelo desequilíbrio entre fatores 
agressores e protetores do esôfago associados 
a alteração dos mecanismos de contenção do 
refluxo, por exemplo, uma alteração entre o 
mecanismo valvular/esfíncter (barreira 
antirrefluxo) e o gradiente de pressão 
transdiafragmática. 
 
As alterações anatômicas da transição 
esofagogástrica, como a hérnia de hiato, podem 
comprometer os mecanismos antirrefluxo. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
SINTOMAS 
ESOFÁGICOS 
TÍPICOS 
SINTOMAS 
ESOFÁGICOS 
ATÍPICOS 
Pirose retroesternal; 
Regurgitação. 
 
*2 sintomas 
associados chance de 
DRGE > 90% 
Dor torácica não 
cardíaca; 
Disfagia; 
Asma, tosse crônica e 
pneumonias; 
Rouquidão, pigarro e 
otite média. 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico baseia-se fundamentalmente no 
quadro clínico e na utilização de exames 
complementares: 
• Endoscopia digestivas alta (EDA) 
• PHmetria 
• Manometria 
• Estudo contrastado Esôfago 
 
 
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Endoscopia digestiva alta 
• Bastante específica (96%) e pouco 
sensível (50 - 62%) 
• Avaliação de presenca e grau de 
esofagite, complicações e patologias 
associadas 
• Descartar gravidade, porém a ausência 
de achados não exclui o diagnóstico. 
• Seguimento 
 
Manometria 
• Avaliação das pressões e a oposição dos 
esfíncteres superiore e inferior do 
esofago, assim como a função desse 
esficteres 
• Identifica distúrbios das ondas 
peristálticas no corpo esofágico. 
• Parâmetro de prognóstico de evolução da 
doença 
 
PHmetria 
• Avalia a presença, intensidade e padrão 
do refluxo 
• Caracteriza DRGE e a relação da dor com 
o refluxo 
• É considerado padrão ouro 
 
Exame REED 
• Procedimento de RX contrastado simples 
que visa avaliar a forma e função do 
esôfago, estômago e duodeno (REED); 
• Morfologia esofágica e tempo de trânsito. 
 
TRATAMENTO 
O tempo ideal da terapêutica da DRGE é de 6 a 
12 semanas. 
CLASSE SUBSTÂNCIA 
Antiácidos ou 
alcalinos 
Hidróxido de alumínio 
Hidróxido de 
magnésio 
Bloqueadores dos 
receptores H2 da 
histamina 
Cimetidina 
Ranitidina 
Famotidina 
Nizatidina 
Inibidores da bomba 
protônica 
Omeprazol 
Lansoprazol 
Pantoprazol 
Rabeprazol 
Esomeprazol 
Procinéticos Cisaprida 
Domperidona 
Metoclopramida 
 
 
ESÔFAGO DE BARRETT 
O esôfago de Barrett é definido como uma 
substituição do epitélio escamoso estratificado 
do esôfago por um epitélio colunar. 
 
A principal hipótese patogenética baseia-se em 
alterações na diferenciação de células-tronco da 
camada basal do epitélio escamoso do esôfago 
distal, que originam glândulas intestinais 
metaplásicas. 
 
O esôfago de Barrett é uma complicação de 
DRGE crônica caracterizada por metaplasia 
intestinal, ou seja, ocorre uma troca de epitélio, 
o qual está lesionado, por um epitélio mais 
resistente ao conteúdo estomacal. A maior 
preocupação no esôfago de Barrett é que ele 
confere risco aumentado de adenocarcinoma de 
esôfago. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Disfagia é o sintoma mais frequente; 
 
DIAGNÓSTICO 
• Endoscopia 
• Biópsia 
 
RASTREAMENTO 
Homens com idade superior a 60 anos, com 
sinais e sintomas crônicos de DRGE. 
 
 
 
CÂNCER DE ESÔFAGO 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
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Os tumores do esôfago podem ser classificados 
em benignos e malignos 
BENIGNOS MALIGNOS 
Tumores 
epiteliais: 
• Papiloma 
escamoso 
• Adenoma 
Tumores não 
epiteliais: 
• Leiomioma
 
• Lipoma 
• Hemangio
ma 
• Linfangiom
a 
• Rabdomio
ma 
Tumores epiteliais 
• Carcinoma 
espinocelular 
• Adenocarcinoma 
■ Carcinoma 
• adenoesca
moso 
• adenóide 
cístico 
■ Basalóide 
■ Indiferenciado 
 
Tumores não epiteliais 
• Leiomiossarcoma 
• Carcinossarcoma 
• Pseudossarcoma 
 
Melanoma 
 
O carcinoma espinocelular (CEC) pode ser 
classificado quanto a sua histologia em: 
• Diferenciado; 
• Moderadamente diferenciado; 
• Indiferenciado. 
 
Já os adenocarcinomas podem ser classificados 
• Padrão intestinal: túbulo-papilífero, 
tubular bem diferenciado e 
moderadamente diferenciado. 
• Padrão gástrico: túbulo-papilífero 
(foveolar), microtubular, mucinoso 
mucocelular (células anel de sinete) e 
mucinoso muconodular. 
 
NEOPLASIA BENIGNA 
• Papiloma escamoso 
• Muito frequente 
• Pólipos por hiperplasia do epitélio 
escamoso estratificado não 
queratinizado 
• Parece uma verruga 
• Pode malignizar 
• Diagnóstico por endoscopia 
• Leiomioma (tumor de musculatura lisa, 
pode afetar também o útero) - a 
musculatura lisa auxilia no peristaltismo. 
• Assintomático 
• Quando volumoso pode provocar 
disfagia 
 
NEOPLASIA MALIGNA 
• Carcinoma escamoso 
• Mais comum em homens; 
• No início, a lesão apresenta-se 
como discreta elevaçãoda 
mucosa, irregular, às vezes 
ulcerada, que corresponde a 
displasia ou a carcinoma inicial do 
esôfago; 
• O aspecto histológico do tumor é 
de carcinoma de células 
escamosas ou carcinoma 
epidermóide, geralmente bem ou 
moderadamente diferenciados. 
• Adenocarcinoma 
• Surge do esôfago de Barret 
associado a esofagite de refluxo 
• Fatores de risco envolvidos: 
tabagismo e obesidade. 
• Evolução silenciosa 
• Quando diagnosticado, 
apresenta-se em fase avançada 
com dor, disfagia progressiva, 
vômitos, hemorragia digestiva e 
perda de peso. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICA 
• Disfagia (ocorre no nível da localização 
do tumor) 
• Rápida progressão, perda rápida de 
peso, odinofagia e regurgitação. 
• Hematêmese, melena ou anemia 
decorrentes do sangramento da lesão 
são raras no CEA, porem é mais comum 
no adenocarcinoma 
 
É importante ressaltar que, nos estágios iniciais 
da doença, pode já existir manifestações 
clínicas. Fases mais avançadas da doença 
podem propiciar manifestações decorrentes do 
comprometimento de estrutura adjacentes, 
como tosse com expectoração produtiva (fístula 
esôfago-brônquica e/ou aspiração), dor torácica 
e rouquidão (invasão do nervo laríngeo 
recorrente com paralisia de pregas vocais). 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico do câncer de esôfago só é 
possível por meio de uma biópsia que, 
geralmente, é feita durante uma endoscopia, 
exame o qual irá examinar a parede do esôfago 
e colher uma pequena amostra de tecido para 
ser examinada com microscópio. Se o 
diagnóstico do câncer de esôfago for 
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confirmado, outros exames podem ser 
solicitados, como tomografia e ressonância 
magnética, para verificar se o câncer se 
espalhou para outros órgãos. 
 
Muitas vezes o diagnóstico é tardio, porque os 
sintomas costumam surgir quando o tumor já 
atingiu um tamanho maior. 
 
Tomografia 
computadorizada 
Principal método de 
estadiamento de forma 
que seu objetivo é avaliar 
a lesão e suas correlações 
com estruturas adjacentes 
- invasão 
Ultrassonografia 
endoscópica 
Método eficaz para definir 
a profundidade da lesão e 
é utilizado para as lesões 
restritas à parede do 
órgão. Permite também a 
avaliação dos linfonodos 
periesofágicos 
 
ESTADIAMENTO 
Os métodos empregados para o estadiamento 
buscam verificar 
• A profundidade de invasão do tumor na 
parede esofágica; 
• A disseminação linfonodal; 
• A ocorrência de metástases à distância. 
 
 
ESTÔMAGO 
O estômago tem quatro regiões: a cárdia, o 
fundo gástrico, o corpo gástrico e a parte 
pilórica. 
 
HISTOLOGIA 
• Epitélio superficial: cilíndrico (colunar) 
simples, forma numerosas invaginações 
minúsculas, ou fovéolas gástricas - 
secreção de mucinas neutras; 
• Corpo/fundo 
• Células parietais: HCl e fator 
intrínseco; 
• Células mucinosas: secreção de 
muco (efeito protetor da mucosa); 
• Células principais pepsinogênios. 
• Antro/piloro 
• Glândula; 
• Células G: gastrina; 
• Células D: somatostatina. 
 
FISIOLOGIA 
• Mistura a saliva, os alimentos e o suco 
gástrico para formar o quimo. 
• Serve como reservatório para o alimento 
antes da liberação para o intestino 
delgado. 
• Secreta suco gástrico, que contém HCl 
(mata bactérias e desnatura proteínas), 
pepsina (começa a digestão de 
proteínas), fator intrínseco (auxilia na 
absorção de vitamina B12) e lipase 
gástrica (auxilia na digestão de 
triglicerídios). 
• Secreta gastrina no sangue. 
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SÍNDROME DISPÉPTICA 
Dispepsia é definida como um distúrbio da 
digestão caracterizado por um conjunto de 
sintomas relacionados ao trato gastrointestinal 
superior. 
 
O aparecimento da dispepsia ou sintomas 
dispépticos pode estar associado a vários 
distúrbios do trato gastrointestinal superior, 
como, por exemplo, doença ulcerosa péptica, 
doença do refluxo gastrointestinal, gastrites, 
neoplasias do trato gastrointestinal superior, 
doença do trato biliar e dispepsia funcional. 
 
O consenso de Roma III propõe ainda diferentes 
tipos de dispepsia 
• Dispepsia funcional, em que os sintomas 
não estão relacionados a doenças de 
base orgânica e os achados de 
endoscopia são normais ou menores 
(gastrite); 
• Dispepsia orgânica, em que os sintomas 
dispépticos estão relacionados a uma 
doença orgânica, como a úlcera péptica; 
• Dispepsia não diagnosticada, quando os 
sintomas dispépticos ainda não foram 
investigados e para a qual o consenso 
propõe apenas algumas regras gerais de 
abordagem. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Dor, queimação ou desconforto na região 
superior do abdômen, que pode estar 
associado à saciedade precoce, 
empachamento pós-prandial, náuseas, 
vômitos, timpanismo, sensação de 
distensão abdominal, cujo aparecimento 
ou piora pode ou não estar relacionado à 
alimentação ou ao estresse. 
 
DIAGNÓSTICO 
• Exames Endoscópicos 
• Pesquisa de H. Pylori 
 
Indicações diagnósticas para endoscopia 
digestiva alta (EDA): 
• Desconforto abdominal alto que persiste 
após terapêutica apropriada. 
• Desconforto abdominal alto associado 
com sintomas ou sinais sugestivos de 
doença orgânica séria (anemia, história 
de hemorragia digestiva, disfagia, perda 
de peso). 
• Sintomas de refluxo gastroesofágico 
persistentes ou recorrentes após o 
tratamento. 
VANTAGENS INDICAÇÕES 
Visualização 
morfológica 
Idade acima de 40 
anos 
Biópsia tecidual Sintomas 
constitucionais 
Controle clínico de 
cicatrização 
História familiar 
 
Falha no tratamento 
clínico 
 
GASTRITE 
Gastrite define-se como uma reação 
inflamatória na parede do estômago. Quando 
primária, a inflamação limita-se à mucosa; 
quando associada a doenças inflamatórias 
sistêmicas, infecciosas ou não, o processo pode 
estender-se às demais camadas do órgão (p. 
ex., doença de Crohn). Quando usada sem 
outras especificações, gastrite refere-se a 
processo inflamatório primário da mucosa 
gástrica. 
 
Na linguagem comum, o termo gastrite costuma 
ser usado de modo amplo para indicar estados 
clínicos acompanhados de queimação ou dor 
epigástrica e desconforto abdominal, sintomas 
esses que nem sempre estão associados a 
inflamação na mucosa gástrica ou outro tipo de 
lesão anatômica. Na prática médica, esses 
casos devem ser rotulados de forma mais 
correta como dispepsia funcional, que constitui 
uma entidade clínica; gastrite é uma condição 
histopatológica sem quadro clínico específico e, 
em grande número de indivíduos, 
assintomática. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Dispepsia 
 
AGUDA 
• Processo inflamatório agudo, geralmente 
transitório da mucosa gástrica, pouco 
diagnostico 
• Etiologia: anti-inflamatórios não 
esteroides (AINE), álcool, tabagismo, 
ingestão de ácidos e álcalis forte, 
intoxicação alimentar, uremia, stress 
severo (grandes cirurgias, queimaduras, 
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trauma ou choque), infecção aguda pelo 
H. pylori 
• Inflamação mais intensa na mucosa 
antral, onde geralmente se inicia, 
podendo alcançar a mucosa do corpo e 
do fundo após alguns dias – infiltrado 
polinuclear. 
 
CRÔNICA 
• Caracteriza-se por reação inflamatória na 
mucosa com infiltrado de leucócitos 
mononuclear, em proporções e 
intensidade variáveis. 
• Associada principalmente ao H. pylori 
• Histologia: infiltrado inflamatório 
mononuclear 
o Ativa e erosiva: destruição 
glandular 
• Diagnóstico: clínico e exames 
complementares (endoscopia e biópsia) 
GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA AO H. 
PYLORI 
A infecção é adquirida geralmente na infância e 
associa-se a baixa condição socioeconômica; a 
grande maioria das pessoas permanece 
infectada por toda a vida. As lesões 
caracterizam-se por graus variáveis de 
inflamação, atividade (e formação de folículos 
linfoides – 50% dos casos), aumento da 
proliferação celular (que volta ao normal após 
erradicação do microrganismo), alterações 
degenerativas, edema, hiperemia e erosões. 
Após décadas de infecção, a mucosa gástrica 
apresenta hipotrofia de intensidadevariada e 
surgem focos de metaplasia intestinal. Tais 
alterações correlacionam-se fortemente com a 
idade dos pacientes, indicando evolução do 
processo, embora sua intensidade e sua 
topografia dependam também da cepa 
infectante e das características do hospedeiro. 
 
CÂNCER GÁSTRICO 
A causa é multivariada e os componentes de 
risco conhecidos podem ter como origem: 
• Infecções como por H. pylori ou vírus 
Epstein-Barr (EBV); 
• Idade avançada e gênero masculino; 
• Hábitos de vida como dieta rica em sal e 
alimentos conservados, e obesidade; 
• Tabagismo; 
• Associação com gastrite crônica atrófica, 
metaplasia intestinal da mucosa gástrica, 
anemia perniciosa, pólipo adenomatoso 
do estômago e gastrite hipertrófica 
gigante; 
• História pessoal ou familiar de condições 
hereditárias, como o próprio câncer 
gástrico e a polipose adenomatosa 
familiar. 
 
O tipo histológico mais comum é o 
adenocarcinoma (90% dos casos), dividido em 
dois tipos segundo a classificação de Lauren: 
• Tipo intestinal: maior parte bem ou 
moderadamente diferenciados, formando 
estruturas glandulares remanescentes do 
adenocarcinoma colorretal, o que explica 
a sua nomenclatura; 
• Tipo difuso: pouco diferenciados, 
caracterizados por infiltração celular sem 
caracterização de formação glandular. 
Células com presença de mucina 
intracelular em grande quantidade são 
definidas com carcinoma em anel de 
sinete – fator preditivo independente de 
pior prognóstico. 
 
DIAGNÓSTICO 
A endoscopia é considerada como padrão-ouro 
quando associada a múltiplas biópsias e são 
retirados pelo menos 10 fragmentos. 
 
 
HELICOBACTER PYLORI 
A infecção pelo H. pylori é muito comum e 
aumenta com a idade. Até os 60 anos de idade, 
cerca de 50% das pessoas são infectadas. 
Contudo, estudos recentes demonstram que a 
bactéria H. pylori vem infectando um número 
cada vez menor de pessoas jovens. 
 8 
 
Apresenta o papel etiológico na gastrite, na 
úlcera péptica e no câncer gástrico. 
 
A bactéria H. pylori desenvolve-se na camada 
mucosa protetora do revestimento gástrico dos 
seres humanos e produz amônia que ajuda a 
protegê-lo do ácido gástrico e lhe permite 
romper e penetrar a camada mucosa, além de 
auxiliar como marcador para o diagnostico. 
 
O microrganismo tem sido cultivado em fezes, 
saliva e placa dentária, sugerindo transmissão 
oral-oral ou fecal-oral. 
 
Úlcera péptica 
 
 
Pesquisa de H. pylori 
Métodos Diretos 
(Invasivos) 
Método indireto (não 
invasivo) 
Pesquisa histológica 
(biópsia) 
Cultura 
Atividade da urease 
Teste respiratório 
com ureia 
Sorologia 
Teste do antígeno 
fecal 
 
TESTE RESPIRATÓRIO COM UREIA 
Tem como fundamento a ingestão de uréia 
marcada. Se o H. pylori estiver presente no 
estômago, produz urease, quebrando a ureia 
em amônia e bicarbonato. O bicarbonato entra 
na corrente sanguínea e é expirado sob forma 
de CO2 marcado. 
 
É um método não invasivo específico para 
bactérias produtoras de urease e caso a ureia 
seja apresentada em cápsula o teste não sofre 
influência das bactérias presentes na 
orofaringe. 
 
Esse teste é considerado padrão-ouro para 
diagnosticar infecção pelo H. pylori inicial ou 
para controlar a erradicação. 
 
É indicada para pacientes com menos de 35 
anos de idade sem sinais de alarme: 
sangramento, anemia, saciedade precoce, 
perda de peso inexplicável, disfagia 
progressiva, odinofagia, vômito recorrentes, 
história de malignidade prévia esofagogástrica. 
Indicada, também, para pacientes em uso 
prolongado de inibidores de bomba protônica, 
porque a presença de infecção por H. pylori 
nesta condição acelera o desenvolvimento de 
lesões pré-neoplásicas. 
 
1. Inicialmente, é feita assepsia da cavidade 
oral com solução dentifrício e água. 
2. Paciente bebe ureia marcada com 
carbono 13 diluída em suco 
3. Na presença de H. pylori, esta produz 
HCO3 com carbono 13 marcado 
4. O pulmão transforma o HCO3 em CO2 
com carbono marcado 
5. Paciente expira CO2 em um recipiente. 
6. O ar desta bolsa e testado em um 
aparelho para ver se contém CO2 com 
carbono 13 marcado 
 
Preparo e interferentes 
• Deve-se adotar jejum de pelo menos 6 
horas. 
• Suspender os inibidores de bomba de 
próton por pelo menos cinco dias 
• Parar o uso por pelo um mês para evitar 
os falsa-negativo 
• Para controle de erradicação, o ideal é 
realizar o teste após três meses do 
término do tratamento. 
• Contraindicações: gestantes, lactantes e 
criança 
 
Resultado 
• Positivo: quando a bactéria possui a 
enzima urease, a qual degrada a ureia 
dando origem a amônia e bicarbonato. 
Essa reação é percebida por meio da 
alteração da cor do meio, de modo que 
passa de amarelo para rosa/vermelho. 
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• Negativo: quando não há mudança do 
meio, indicando que a bactéria não 
possui a enzima. 
 
SOROLOGIA PARA H. PYLORI 
A pesquisa de anticorpo IgG anti-H. pylori está 
indicada para pacientes que nunca fizeram 
tratamento para a erradicação desta bactéria e 
nos estudos epidemiológicos. 
 
As principais vantagens do método são sua 
simplicidade e não ser afetado pelo uso recente 
de medicações, o que também torna o método 
pouco confiável para controle de tratamento. 
 
É o método não invasivo menos acurado e de 
baixo custo. 
 
PESQUISA HISTOLÓGICA 
O exame histológico permitiu a identificação da 
bactéria quando de sua descrição inicial. O 
exame possui necessidade de endoscopia para 
a sua realização, além de ser considerado um 
exame de alto custo. Por outro lado, permite o 
diagnóstico diferencial com outras causas de 
gastrite, assim como a identificação de 
complicações da infecção (atrofia gástrica ou 
metaplasia intestinal). Duas colorações são 
empregadas: a coloração a base de prata 
(Warthin-Starry) e o método de Giemsa 
modificado, método mais barato, amplamente 
disponível e que permite fácil identificação da 
bactéria, com sensibilidade de 88%-93% e 
especificidade 98% a 100%, enquanto a 
coloração hematoxilina-eosina é empregada 
para a avaliação da gastrite. 
A principal limitação do exame histológico, 
quanto a sua acurácia, é que ele pode ser 
afetado pelo uso recente de medicações, como 
sais de bismuto, antibióticos (até um mês), 
inibidores de bomba de prótons (até 14 dias) e 
bloqueadores H2 (7 dias). Estas drogas podem 
levar a falsos negativos, pela diminuição da 
densidade e indução de formas de resistência 
mais dificilmente detectáveis. 
Normalmente encontram-se no lúmen das 
fossetas gástricas, junto às células mucosas, e 
têm uma forma espiral. 
 
TESTE RÁPIDO DA UREASE. 
Este exame é geralmente realizado pelo 
endoscopista, e consiste em uma solução de 
ureia com um marcador de pH. Na presença de 
um fragmento de mucosa com H. pylori, o 
marcador de pH modifica a cor da solução de 
amarelo para rosa/vermelho, devido a sua 
alcalinização pela uréase bacteriana. O exame 
possui baixo custo e é amplamente disponível. 
Assim como ocorre com a histologia, o teste 
rápido da urease também tem sua sensibilidade 
comprometida pelo uso prévio de medicações. 
Além disso, em pacientes com hemorragia 
digestiva alta há mais resultados falsos 
positivos. 
Ureia ➝ amônia ➝ ↑ pH ➝ mudança da cor da 
solução ➝ amarelo para rosa/vermelho 
TRATAMENTO 
• Omeprazol 20 mg, 12/12h; 
• Lansoprazol 30 mg,12/12h; 
• Pantoprazol 40 mg, 12/12h; 
• Rabeprazol 20 mg, 12/12h; 
• Tríplice: IBP + claritromicina 500 mg + 
amoxicilina 1.000 mg, todos 2 vezes ao 
dia (1) durante 7 dias (mais comumente 
na úlcera péptica) ou 14 dias na 
dispepsia funcional. Quando necessário, 
a amoxicilina pode ser substituída por 
outro antibiótico, nos pacientes alérgicos 
a penicilina. 
 
	GASTRITE CRÔNICA ASSOCIADA AO H. PYLORI