Circulação pulmonar

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Circulação pulmonar, 
edema pulmonar e 
líquido pleural 
Circulações 
• O pulmão tem 2 circulações: 
 - Circulação de alta pressão e fluxo 
baixo: supre a traqueia, árvore brônquica, 
incluindo os bronquíolos terminais, tecidos 
de sustentação do pulmão e as camadas 
externas dos vasos sanguíneos, artérias e 
veias, com sangue arterial sistêmico. As 
artérias brônquicas, ramos da aorta 
torácica, suprem a maior parte de sangue 
arterial sistêmico; 
 - Circulação de baixa pressão e fluxo 
elevado: leva sangue venoso de todas as 
partes do corpo para os capilares 
alveolares, onde ganha O2 e perde CO2. A 
artéria pulmonar, que recebe sangue do 
ventrículo direito, leva sangue para os 
capilares alveolares, onde ocorrem as 
trocas gasosas e, pelas veias pulmonares, o 
sangue é devolvido ao átrio direito e 
bombeado para todo o corpo. 
 
Anatomia 
fisiológica 
 
• Vasos pulmonares: 
 - A artéria pulmonar é fina e tem ramos 
curtos e distensíveis, dando a árvore 
pulmonar uma grande complacência, 
permitindo que as artérias pulmonares 
acomodem o volume sistólico do 
ventrículo direito; 
 - As veias pulmonares são curtas e 
drenam seu sangue no átrio esquerdo, 
sendo bombeado para toda a circulação; 
• Vasos brônquicos: o sangue também flui 
para os pulmões pelas pequenas artérias 
brônquicas originárias na circulação 
sistêmica; 
 - O sangue é oxigenado quando se 
comparando com o sangue encontrado nas 
artérias pulmonares; 
 - Ele supre o tecido conjuntivo, septos e 
grandes e pequenos brônquios. Depois que 
passa pelos tecidos é drenado para as veias 
pulmonares e entra no átrio esquerdo; 
• Vasos linfáticos: eles estão em conjunto 
com a circulação sistêmica no interior do 
pulmão, ou seja, estão presentes nos 
espaços de tecido conjuntivo que 
circundam os bronquíolos terminais, 
seguindo para o hilo do pulmão e daí vai 
para o ducto linfático torácico direito; 
 - Partículas que chegam aos alvéolos são 
removidas por meio desses canais; 
Marianne Barone (T15A) Disciplina – Prof. Marianne Barone (T15A) Fisiologia I – Prof. Kleber P. Pellucci 
 - Atua na regulação da pressão 
coloidosmótica, removendo a proteína 
plasmática que escapa dos capilares 
pulmonares para o alvéolo. 
 
Pressões 
→ No sistema pulmonar: 
 
 
• As curvas de pressão do ventrículo 
direito e da artéria pulmonar contrastam 
com a curva da pressão aórtica, que é 
muito mais alta; 
• A pressão sistólica do ventrículo direito 
do ser humano normal é, em média, de 
26mmHg e a diastólica de 0–1mmHg. 
 
→ Na artéria pulmonar: 
 
• Durante a sístole, a pressão na artéria 
pulmonar é igual a pressão no ventrículo 
direito; 
• Após o fechamento da válvula pulmonar, 
ao final da sístole, a pressão ventricular 
cai rapidamente, enquanto a pressão 
arterial pulmonar cai mais lentamente à 
medida que o sangue flui pelos capilares 
pulmonares; 
• A pressão arterial pulmonar sistólica é 
em média de 25mmHg, pressão arterial 
pulmonar diastólica é de 8mmHg e a 
pressão arterial pulmonar média é de 
15mmhg; 
• A pressão capilar pulmonar média é de 
7mmHg. 
 
→ Pressão arterial esquerda e 
pressão venosa pulmonar: 
• Em geral, não é possível medir a pressão 
no átrio esquerdo com medidas diretas. 
Então, mede-se através da inserção de um 
cateter em veia periférica até o átrio 
direito, passando pela artéria pulmonar até 
chegar nos pequenos ramos da artéria 
pulmonar; 
• A chamada pressão de encunhadura 
pulmonar é usada clinicamente para 
estudar as alterações de pressão capilar 
pulmonar e atrial esquerda em pacientes 
com insuficiência cardíaca congênita, visto 
que, quando a pressão do átrio esquerdo se 
eleva a valores altos, a pressão de 
encunhadura pulmonar também aumenta; 
• A pressão média no átrio esquerdo e 
veias pulmonares é de 2mmHg, variando 
de 1–5mmHg. 
 
Volume sanguíneo 
dos pulmões 
• Equivale a cerca de 9% do volume total 
de sangue = 450mL; 
• Aproximadamente 70mL estão nos 
capilares e o restante é dividido nas artérias 
e veias; 
• Os pulmões servem como reservatórios 
de sangue e, em casos de perda sanguínea 
(hemorragia), ela pode ser compensada, 
parcialmente, pelo desvio de sangue dos 
pulmões para a circulação sistêmica, 
evitando o choque hipovolêmico. 
 
→ Patologia cardíaca: 
• A insuficiência no lado esquerdo do 
coração ou aumento da resistência ao fluxo 
sanguíneo pela válvula mitral faz com que 
ocorra um acúmulo de sangue na 
circulação pulmonar, aumentando em até 
100% e causando aumento nas pressões 
vasculares pulmonares; 
• Os efeitos na circulação pulmonar são 
maiores que na circulação sistêmica, visto 
que possui um volume menor que a 
circulação sistêmica e, assim, é mais 
afetada. 
 
 
Fluxo de sangue 
pelos pulmões 
• O fluxo de sangue pelos pulmões é, 
essencialmente, igual ao débito cardíaco; 
• Na maioria das condições, os vasos 
pulmonares atuam como tubos distensíveis 
que dilatam com o aumento de pressão e 
contraem com a diminuição da mesma; 
• A diminuição do O2 alveolar reduz o 
fluxo sanguíneo alveolar local; 
 - Concentração alveolar abaixo do normal 
= contrai os vasos sanguíneos adjacentes = 
aumento da resistência vascular, em níveis 
de O2 muito baixos. O oposto ocorre nos 
vasos sistêmicos, que se dilatam com baixa 
de O2; 
• Tem importante função de distribuir o 
fluxo sanguíneo para onde ele for mais 
eficiente. 
 
Efeitos dos 
gradientes de 
pressão 
hidrostática nos 
pulmões 
• No adulto, na posição ereta, o ponto mais 
baixo dos pulmões fica normalmente a 30 
cm do ponto mais alto, o que representa 
uma diferença de pressão de cerca de 
23mmHg, com 15mmHg acima do coração 
e 8mmHg abaixo, ou seja, a pressão 
arterial pulmonar na porção mais superior 
do pulmão é 15mmHg menor que a 
pressão da artéria pulmonar no nível do 
coração e na porção mais inferior é 
8mmHg maior; 
• Essas diferenças tem efeitos sobre o fluxo 
do sangue, em que, em posição ereta e em 
repouso, existe pouco fluxo no topo do 
pulmão, mas um fluxo 5x maior na porção 
inferior. 
 
→ Zonas 1, 2 e 3 de fluxo 
sanguíneo: 
 
• O pulmão é dividido em 3 zonas para 
explicar as diferenças de fluxo de sangue 
em seu interior; 
• Os capilares, nas paredes alveolares, são 
distendidos pela pressão arterial em seu 
interior e são simultaneamente 
comprimidos pela pressão do ar alveolar 
sobre suas paredes externas; à quando a 
pressão do ar no alvéolo for maior que a 
pressão do capilar os capilares são 
fechados e o fluxo sanguíneo é 
interrompido 
• Zona 1 (topo do pulmão): ausência de 
fluxo sanguíneo durante todas as partes do 
ciclo cardíaco porque a pressão capilar 
alveolar local, nessa área do pulmão, nunca 
se eleva acima da pressão do ar alveolar, 
em nenhuma parte do ciclo cardíaco, 
assim, os capilares são pressionados e 
achatados. Não ocorre em condições 
normais, mas quando há hemorragias, 
causando a queda da pressão da artéria 
pulmonar, enquanto a pressão alveolar está 
aumentada durante a ventilação com 
pressão positiva, por exemplo; 
• Zona 2 (meio do pulmão): fluxo 
sanguíneo intermitente, somente durante os 
picos da pressão arterial pulmonar, porque 
a pressão sistólica é superior à pressão do 
ar alveolar, mas a pressão diastólica é 
inferior à pressão do ar alveolar; 
• Zona 3 (base do pulmão): fluxo 
sanguíneo contínuo, já que a pressão 
capilar alveolar permanece mais alta que a 
pressão do ar alveolar, durante todo o ciclo 
cardíaco. 
 
→ Débito cardíaco e exercício 
intenso: 
• Durante o exercício intenso, o fluxo 
sanguíneo pelos pulmões aumenta entre 4–
7x, e pode ser acomodado nos pulmões das 
seguintes formas: 
 - Aumentando o número de capilares 
abertos; 
 - Distensão dos capilares e aumento da 
velocidade do fluxo; 
 - Aumento da pressão arterial pulmonar; 
• Geralmente, as duas primeiras alterações 
diminuem a resistência vascular pulmonar, 
aumentando muito pouco a pressão arterial 
pulmonar. 
 
 
Pressão atrial 
esquerda e 
insuficiência 
cardíaca 
• A pressão atrialesquerda, na pessoa 
saudável, até mesmo durante o exercício, 
não se eleva acima de +6mmHg, ou seja, 
as alterações na pressão atrial esquerda não 
afetam a circulação pulmonar; 
• Quando o lado esquerdo do coração 
falha, o sangue começa a se acumular no 
átrio esquerdo, aumentando a pressão para 
valores de até 50mmHg; 
 - Elevações acima de 7–8mmHg causam 
aumento na pressão arterial pulmonar, 
resultando em um aumento da carga sobre 
o lado direito do coração; 
 - Quando a pressão atrial esquerda 
aumenta para valores acima de 30mmHg 
há um aumento na chance de 
desenvolvimento de edemas pulmonares. 
 
Dinâmica capilar 
pulmonar 
• As paredes alveolares são revestidas com 
tantos capilares que, na maioria dos locais, 
os capilares quase se tomam lado a lado. 
assim, é dito que o sangue capilar flui nas 
paredes alveolares como uma “lâmina de 
fluxo”, ao invés de fluir por capilares 
individuais; 
• O tempo de permanência do sangue nos 
capilares pulmonares, no débito cardíaco 
normal, é de 0,8s, enquanto no débito 
cardíaco aumentado é de 0,3s. A 
diminuição deveria ser maior, porém, 
capilares que estavam colapsados são 
abertos e eles acomodam o fluxo do 
sangue; 
• Capilares pulmonares e o sistema 
linfático mantém certa pressão negativa 
nos espaços intersticiais e, sempre que 
quantidades extras de líquido aparecer nos 
alvéolos, ele será sugado para o interstício 
pulmonar, sendo removido pelos linfáticos 
pulmonares ou absorvido pelos capilares 
pulmonares. 
 
→ Troca de líquidos nos capilares 
pulmonares: 
• A dinâmica de troca de líquidos, através 
das membranas dos capilares pulmonares é 
qualitativamente a mesma encontrada nos 
tecidos periféricos, porém, 
quantitativamente existem diferenças: 
 - A pressão capilar pulmonar é baixa 
(7mmHg), em comparação com a pressão 
capilar funcional nos tecidos periféricos 
(17mmHg); 
 - A pressão do líquido intersticial no 
pulmão é mais negativa do que a 
encontrada no tecido subcutâneo 
periférico; 
 - Os capilares pulmonares são 
relativamente permeáveis às moléculas de 
proteínas, sendo a pressão coloidosmótica 
do líquido intersticial pulmonar é de 
14mmHg em comparação com menos da 
metade nos tecidos periféricos; 
 - As paredes alveolares são finas e o 
epitélio que recobre as superfícies 
alveolares podem se romper por qualquer 
pressão positiva superior à pressão do ar 
alveolar nos espaços intersticiais, 
permitindo o acúmulo do líquido vindo do 
espaço intersticial nos alvéolos. 
 
→ Pressões que causam movimento 
de líquido: 
 
• Forças hidrostástica e osmóticas no 
capilar e na membrana alveolar dos 
pulmões; 
• Também há atuação do vaso linfático, 
que bombeia o líquido vindo dos espaços 
intersticiais pulmonares; 
• Pressão de filtração média = +1 
• Essa pressão de filtração causa leve fluxo 
dos capilares pulmonares para os espaços 
intersticiais, que é bombeado de volta para 
a circulação pelos linfáticos. 
 
Líquido na 
cavidade pleural 
 
• Há, entre as pleuras visceral e parietal, 
uma fina camada de líquido mucoide que 
atuam facilitando o deslizamento dos 
pulmões dentro da cavidade pleural 
durante a expansão e contração na 
respiração normal; 
• A membrana pleural é membrana serosa, 
porosa e mesenquimal, por onde passam 
pequenas quantidades de líquido 
intersticial para o espaço pleural, 
carregando as proteínas que dão o aspecto 
mucoide ao líquido pleural; 
• O excesso de líquido é bombeado para 
fora pelos vasos linfáticos; 
• Uma força negativa gerada pelo 
bombeamento do líquido do espaço pelos 
linfáticos é necessária para manter os 
pulmões expandidos; 
• Seu valor, normalmente, é de –5mmHg e 
sua negatividade mantém os pulmões 
tracionados contra a pleura parietal da 
cavidade torácica. 
 
→ Derrame pleural: 
• Derrame pleural é o acúmulo de grandes 
quantidades de fluido livre no espaço 
pleural, sendo análogo ao fluido do edema 
nos tecidos; 
• Causas: 
 - Bloqueio da drenagem linfática, que faz 
com que seja acumulado fluido em 
excesso; 
 - Insuficiência cardíaca, que gera 
aumentos excessivos nas pressões capilares 
pulmonar e periférica, levando à um alto 
extravasamento de fluido dos capilares; 
 - Diminuição da pressão coloidosmótica, 
que permite o extravasamento excessivo de 
fluido dos capilares; 
 - Aumento da permeabilidade capilar 
causado por infecção ou inflamação nas 
superfícies da cavidade pleural, permitindo 
o acúmulo rápido de proteínas plasmáticas 
e fluido na cavidade pleural