DOENÇA DE PARKINSON

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DOENÇA DE PARKINSON 
Doença neurodegenerativa que atinge os neurônios produtores de dopamina no mesencéfalo. 
 
V I N I C I U S D A S I L V A S A N T O S - M E D I C I N A - U N I V E R S I D A D E F E D E R A L D E P E R N A M B U C O 
DEFINIÇÃO: Principal transtorno de movimento 
hipocinético, caracterizado pelo parkinsonismo. 
EPIDEMIOLOGIA 
• 2ª doença neurodegenerativa mais comum: 
Acomete 2-3% da população > 65 anos. 
• Prevalência aumenta com a idade: Mais comum 
após os 50 anos de idade. 
• Afeta ambos os sexos: Ligerira prevalência pelo 
sexo masculino. 
ETIOLOGIA → Interação de fatores genéticos + 
ambientais + envelhecimento. 
FISIOPATOLOGIA: Deficiência da transmissão dopami-
nérgica na via nigroestriatal por degeneração dos 
neurônios mesencefálicos nigrais. O processo 
degenerativo tem progressão caudorostral, começa no 
bulbo e ascende pelo mesencéfalo e até estruturas 
corticais (na doença mais avançada). 
1. Depósitos anormais de alfassinucleína: Proteína 
de ação pré-sináptica. 
2. Alterações estruturais na alfassinucleína 
3. Agregação e formação de depósitos em células 
susceptíveis: Como substância nigra/locus cerulus, 
formando os corpúsculos de Lewy. 
4. Disfunção de organelas e morte neuronal. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
MANIFESTAÇÕES MOTORAS → Sd. Parkinsoniana! 
1. Bradicinesia: Sintoma principal e obrigatório! 
Lentidão e redução da amplitude dos movimentos 
e dificuldade em sustentar mov. rep., geralmente 
são assimétricos e com início unilateral. 
a. Cranial: Redução da expressividade facial, 
dificuldade de engolir, sialorreia, disfagia e 
disartrofonia (reduz o volume das falas). 
b. Membros: Micrografia, comprometimen-
to motor fino (digitar, usar o mouse). 
c. Marcha: Movimentos curtos e pés 
arrastados, virada em bloco. 
2. Rigidez: Hipertonia plástica e exacerbação dos 
reflexos tônicos segmentares. 
3. Tremor de repouso: 70-80% dos casos. Piora na 
marcha, esforço mental e tensão emocional, 
desaparece com o sono. Acomete mais as mãos. 
4. Instabilidade postural: Perda de reflexos da 
readaptação postural (fase tardia da doença) 
*PARA LEMBRAR: James Parkinson foi um médico 
BRITânico → Bradicinesia, Rigidez, Instab e Tremor! 
MANIFESTAÇÕES NÃO MOTORAS (4 TIPOS): 
NEUROPSIQUIÁTRICAS 
• Depressão: Distúrbio neuropisiq mais comum na 
DP, acomete cerca de 40% dos pacientes. Se 
manifesta com pessimisto, tristeza, perda de apeti-
te, distúrbios do sono, aneidade. 
• Declínio cognitivo: Discretas no início, que 
evoluem para um quadro demencial em até 40%. 
• Ansiedade: Principalmente pela incapacidade 
física trazida pela doença. 
• Apatia: Falta de vontade de fazer as coisas. 
AUTONÔMICAS 
• Gastrointestinais: Obstipação intestinal (sintoma 
mais comum e mais precoce), disfagia e gastropa-
resia. 
• Hipotensão postural 
• Disfunção vesical 
DISTÚRBIOS DO SONO 
• Transtornos do ciclo sono-vigília: Insônia e 
sonolência diúrna são os principais sintomas, suas 
causas são representadas no diagrama abaixo: 
 
 
 
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OUTRAS MANIFESTAÇÕES 
• Hiposmia: 80-90% dos pacientes com DP, pode ser 
um dado imporante para diagnóstico diferencial. 
• Fadiga e dor: Secundárias às alterações motoras. 
RELAÇÃO DOS SINTOMAS NÃO MOTORES AO DX 
 
DIAGNÓSTICO → 3 PASSOS! 
1) Caracterização da síndrome parkinsoniana: 
Diferenciar tremor essencial de DP. 
2) Identificação da causa do parkinsonismo: Excluir 
parkinsonismo secundário ou atípico. 
3) Confirmação do diagnóstico clínico por resposta 
terapêutica à levodopa 
 
PASSO 1: CARACTERIZAÇÃO DA SÍNDROME 
PARKINSONIANA: Pelo menos dois componentes da 
tétrade (bradicinesia, rigidez, tremor de repouso e 
instabilidade postural). O maior objetivo é descartar 
um quadro de tremor essencial, por isso é importante 
conhecer as principais característica divergentes: 
 
PASSO 2: IDENTIFICAÇÃO DA CAUSA DA SÍNDROME 
PARKINSONIANA: Reconhecer causas específicas 
(secundárias), ou formas atípicas. Em DP de início 
precoce, há uma relação genética importante (locus 
PARK1, PARK2), afastar as outras causas e diagnósticos 
diferenciais, principalmente a doença de Wilson. 
 
PASSO 3: BOA RESPOSTA TERAPÊUTICA: Resposta 
terapêutica adequada às drogas dopaminérgicas 
(principalmente o Levodopa), vale lembrar que alguns 
diagnósticos diferenciais podem apresentar resposta, 
mesmo que menor. A evolução deve ser lenta e o 
paciente medicado tem, pelo menos, 5 anos de 
independência. 
EXAMES COMPLEMENTARES → DIAG. DIFERENCIAL! 
• TC e RNM: Diagnóstico diferencial! 
• PET-CT: Na DP, há uma redução na captação do 
radioisótopo no estriado (putâmen), o que ajuda a 
diferenciar a doença do tremor essencial. 
• USG transcraniana: Mais de 90% dos pacientes 
apresentam hiperecogenicidade da substância 
negra, mas essa alteração pode estar presente em 
até 10% de grupo-controle. 
• Exame do olfato: Lembrar da hiposmia na DP! 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS (UK PD Society) 
 
 
 
TRATAMENTO 
MANEJO DA FASE INICIAL 
• Levodopa com inibidores da DDC: 2-4X ao dia de 
50-100 mg. É a droga mais eficaz! Associado com a 
benzarazida (ou carbidopa) para diminuir os 
efeitos adversos periféricos, seu efeito diminui 
após 3 anos de uso, por isso evitar usar no começo! 
 
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• Rasagilina: Inibidor da MAO-B, tem bom efeito 
neuroprotetor e baixo antiparkinsoniano. Reserva-
do a pacientes na fase inicial (primeira escolha!). 
• Anticolinérgicos (biperideno): Iniciar em pacientes 
jovens, em que o tremor seja o principal sintoma. 
Não utilizar em pacientes > 65 anos (causa demên-
cia farmacológica, constipação). 
• Amantadina: Bloqueia a recaptação de serotonina, 
é um fraco antiparkinsoniano mas com baixa 
toxicidade, indicado em fases iniciais pouco 
sintomática e em discinesias incapacitantes. 
• Agonistas dopaminérgicos (pramipexol): Podem 
ser usados em monoterapia ou associados, 
retardando a necessidade inicial de usar levodopa. 
(Disponível no SUS! Amplamente utilizado) 
 
 
 
MANEJO DA FASE AVANÇADA → INDIVIDUALIZADO! 
• Se encurtamento do efeito ou discinesias: Fracio-
nar o número de tomadas (meio comprimido e 
aumentar o número de vezes por dia), se não 
funcionar, adicionar rasagilina 1 mg ao dia ou 
agonista dopaminérgico (pramipexol e rotigotina). 
• Flutuações motoras: Paciente fica em período ON 
e OFF (paralisado), fazer Entacapone 200 mg para 
reduzir essas fases. 
• Medidas dietéticas: Tomar os comprimidos longe 
das refeições (principalmente proteicas). 
• Se acinesia noturna: Liberação gradual da 
levodopa (levo + benzarasida HBS ou DR). 
RESUMO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO 
• Fase inicial: Rasagilina (1ª linha), pramipexol (2ª 
linha, tem no SUS), considerar Levodopa em 
pacientes que precisam de um maior controle 
motor para manter sua funcionalidade. 
• Fase intermediária (após 5 anos de evolução, 
aprox.): Levodopa! 
• Fase avançada: Polifarmácia! Levodopa fracionada 
entre 3-4h, cuidar as complicações. 
TRATAMENTO DOS SINTOMAS NÃO MOTORES 
• Depressão: ISRS, como sertralina, escitalopram e 
venlafaxina. 
• Demência: Anticolinesterásicos como rivastigmina, 
donepezila e galantamina. 
• Psicose e alucinações: Diminuir a dose de alguns 
antiparkinsonianos, principalmente os anticolinér-
gicos e a amantadina. 
• Constipação: Dieta rica em fibras, laxativos se 
necessário (lactulona e macrogol). 
TRATAMENTO CIRÚRGICO 
• Indicação: Presença de complicações motoras de 
longo prazo mesmo na melhor combinação de 
drogas antiparkinsonianas. 
• Procedimento: Ablação (talamotomia se tremor 
unilateral, palidotomia se discinesia, subtalamo-
tomia) ou estimulação cerebral profunda (DBS). 
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO• Fisioterapia: Queixas posturais, de equilíbrio e 
marcha pode se associar a fisio com os fármacos. 
• Fonoterapia: Se houverem problemas com a 
deglutição e comunicação, haja vista que o pct 
pode cursar com disartrofonia e disfagia.